Endokriinhaiguse sümptomid

Eksokriinsete näärmete peamine kahjustus: piimanäärmed, süljenäärmed, bronhide näärmed, seedetrakt ja muude asukohtade näärmed. Märgitakse iseloomulikku triaadi: 1 polüartriit 2 kseroftalmia 3 kserostoomia.

Patomorfoloogia - immuunpõletik, samuti düstroofia, nekroos, atroofia, skleroos. Praegu peavad paljud teadlased Sjögreni kuiva sündroomi kehas hepatiidi viiruse põhjustatud üldise protsessi komponendiks..

Endokriinsüsteemi haigused.

Endokriinsüsteemi rolli on raske üle hinnata. See hõlmab eriliste elundite rühma, mille mass agregaadis on ainult 0,1% kogu kehakaalust.

Need elundid annavad päevas vaid 0,5–0,6 g. bioloogiliselt aktiivsed ained hormoonid , mis mõjutavad kõiki elutähtsaid protsesse kehas.

Endokriinsüsteemi struktuur hõlmab 9 organit.

3 kõrvalkilpnäärme näärmed

5 gonad

6 kõhunäärme saared

7 kilpnääre

8 hajus endokriinsüsteem

Endokriinsüsteemi patoloogia. Funktsioonid.

1 tavaliste patoloogiliste protsesside kombinatsioon

kahjustused, distsirkulatsioon, põletik, düsgeneratsioon, kasvajad ebaharilike kliiniliste ja morfoloogiliste nähtudega.

2 Erinevalt teistest kehasüsteemidest avalduvad endokriinsüsteemi haigused mitte ainult hüpofunktsioonide, vaid ka hüperfunktsiooni kaudu.

Seetõttu võetakse konkreetsete endokriinsete organite haigusi plaanipäraselt arvesse -

1 hüpofunktsionaalsed olekud, 2 hüperfunktsionaalsed olekud.

See elund, mille maht on 1 kuup cm, asub otse ajuripatsi kohal. Hüpotalamuse koostis hõlmab spetsiaalseid rakuklastrid tuumasid, mis tekitavad hormoone, mis mõjutavad adenohüpofüüsi, neerude ja muude organite funktsiooni.

Hüpotalamuse patoloogia ei ole hästi arenenud. Teatud tingimustel, näiteks näiteks puberteedieas tüdrukute motiveerimata ülekaalulisus, on siiski selge seos kahjustatud hüpotaalamuse funktsiooniga.

Hüpofüüsi mass täiskasvanul: 0,5–0,6 g. See koosneb

2 lobe - ees ja taga.

Eesmine lobe adenohypophysis toodab järgmisi hormoone:

Tagumine lobe neurohypophysis . Sellesse kogunevad hüpotalamuse hormoonid vasopressiin ja antidiureetiliste omadustega oksütotsiin..

1 hüpofunktsionaalsed tingimused. Põhjused:

1 põletikulised protsessid - tavaline, mida põhjustab tavaline infektsioon

stafülokokk, streptokokk, kõhutüüfus jne jne ja spetsiifiline tuberkuloos, süüfilis .

2 pahaloomulised kasvajad - lokaalsed ja metastaasid.

3 Diskleerivad protsessid - aneemia, tromboos, nekroos. Verekaotus sünnituse ajal Skieni sündroom , veresoonte rebendid, hemorraagiline sündroom koos verehaigustega.

4 vigastust - vasturünnakud, koljuosa luumurrud.

Esikülg. 2 võimalust:

1 Kõigi funktsioonide täielik välistamine

2 funktsioonide osaline kaotus.

1 adenohüpofüüsi kõigi funktsioonide täielikku välistamist väljendab hüpofüüsi kahheksia koos kõigi perifeersete sisesekretsiooni näärmete kilpnäärme, neerupealise koore, suguelundite näärmete atroofiaga .

2 Osaline prolapss avaldub adenohüpofüüsi ühe või mitme funktsiooni kaotamises. Valikud-

1 Gonadotroopse funkia kaotus põhjustab sugunäärmete atroofiast tingitud sekundaarset hüpogonadismi.

2 Türotroopse funktsiooni kaotamine põhjustab kilpnäärme atroofiat ja müksedeemi arengut.

3 laktotroopse funktsiooni kaotamine põhjustab piimanäärmete atroofiat.

4 Kasvuhormooni funktsiooni langus lastel väljendub keha kasvu peatamises. Hüpofüüsi pöialpoisid. Liliput. Samal ajal säilivad vaimsed võimed.

5 adrenokortikotroopse funktsiooni kadumine põhjustab sekundaarset hüpokortitsismi, glükokortikoidide produktsiooni vähenemist.

Tagakeha. Tagumise lobe täieliku hävimisega areneb diabeet insipidus. Peamine manifestatsioon on polüuuria. Põhjus on vasopressiini ja oksütotsiini puudus, millel on antidiureetilised omadused. See tähendab võimalust primaarset uriini imada tagasi.

2 hüperfunktsionaalsed tingimused. Põhjused: hüperplaasia ja healoomulised kasvajad. Avaldub ainult eesmise lobe patoloogiaga ühe või mitme troopilise funktsiooni suurenemisega.

1 somatotroopne funktsioon. Lastel avaldub see hiiglaslikus kasvus. Täiskasvanutel - akromegaalia: see väljendub luude suurenemises ülemise kaare, alalõua, jalgade, käte ja keele piirkonnas.

2 gonadotroopne funktsioon. Eriti väljendunud enneaegse puberteedisündroomiga lastel.

3 türeotroopne funktsioon. Hüpertüreoidism.

4 adrenokortikotroopne funktsioon. Itsenko-Cushingi sündroom: rasvumise ülemine tüüp, kõrge vererõhk, sugunäärmete funktsiooni langus.

5 laktotroopne funktsioon. Lakteröa tüdrukutel väljaspool rasedust, sünnitust, toitmist.

3 kõrvalkilpnäärme näärmed.

Need on 4 väikest sõlme nagu herned, mis asuvad kilpnäärme tagaküljel. Nad toodavad paratüreoidhormooni, mis aitab luudelt kaltsiumi eemaldada..

1 hüpofunktsionaalsed tingimused. Põhjused: atroofia, põletik, nekroos, eemaldamine kilpnäärme operatsioonide ajal. Manifestatsioonid: hüpokaltseemia, teetania, larüngospasm, asfüksia, surm.

2 hüperfunktsionaalsed tingimused. Põhjused: kasvajad, hüperplaasia. Manifestatsioonid: kaltsiumi leostumine luudest

lubjarikas metastaas müokardis, kopsudes, seedetraktis, arterites, neerudes

kaksteistsõrmiksoole sümptomaatilised haavandid 12

Patsiendid surevad sageli südamepuudulikkuse tagajärjel müokardiidi tagajärjel.

See paaritud lehekujuline elund asub neerude ülemiste pooluste kohal, kaaludes 12-15 g. See koosneb kortikaalsest ja aju kihist. Kortikaalne kiht eritab steroidhormoone - mineralokortikoide, glükokortikoide ja suguhormoone. Aju kiht toodab adrenaliini, põhjustades vererõhu tõusu.

1 hüpofunktsionaalsed tingimused. Põhjused: 1 neerupealiste hävitamine põletiku ajal tuberkuloosi, süüfilise, mädasete infektsioonide, aga ka difteeria toksiini korral. 2 lokaalse ja metastaatilise päritoluga pahaloomulised kasvajad 3 Discirculation - isheemiline nekroos, hemorraagia. 4 adrenokortikotroopse hüpofüüsi funktsiooni langus. 5 kortikosteroidide suurte annuste pikaajaline manustamine.

- füüsiline passiivsus ja hüpotensioon

- hüpokineesia, oksendamine, üldine nõrkus

- südame-veresoonkonna puudulikkus koos hüpotooniliste kriisidega.

2 hüperfunktsionaalsed tingimused. Põhjused: hüperplaasia ja healoomulised kasvajad. Hüperplaasia. 1 omandatud 2 kaasasündinud

1 omandatud hüperplaasia esineb sageli hüpofüüsi basofiilsete adenoomide korral, mis tekitavad suures koguses adrenokortikotroopset hormooni. Kui see juhtub, haigusseisund, mida patoloogias nimetatakse Itsenko-Cushingi sündroomiks.

2 kaasasündinud hüperplaasia. See on perekonna patoloogia, milles toodetakse palju androgeene. Haiguse manifestatsioonid poistel avalduvad enneaegse puberteedina, tütarlastel, kellel on väärastunud sekundaarsed seksuaalsed omadused - kliitori suurenemine, meeste tüüpi juuste kasv, menstruatsiooni ebakorrapärasused ja puberteet.

1 kortikaalne kiht. See on hormonaalselt aktiivne koksartroos koos spetsiifiliste hormoonide tootmisega:

1 mineralokortikoidid aldosteroomid , nende ilmingud: tursed, kaksteistsõrmiksoole haavand 12, arteriaalne hüpertensioon Cohni sündroom ;

2 glükokortikoidid - Itsenko-Cushingi sündroom;

3 androsteroomid - androgeenide tootmine:

poisid: enneaegne puberteet, naised - virilismi nähtused vuntside kasv, habe, vähenenud seksuaalne funktsioon ;

4 östrogeeni tootvad kortikosteroidid: mehed - feminism; naised - suurenenud seksuaalne funktsioon.

2 aju kiht. Feokromotsütoom. Suurenenud adrenaliini- ja hüpertensioonikriisid.

5 Soolised näärmed.

1 hüpofunktsionaalsed tingimused. Põhjused: 1 banaalne ja spetsiifiline põletik, 2 pahaloomulised kasvajad, 3 atroofilised protsessid kiirguse ajal, joobeseisund, hormoonide pikaajaline manustamine, nälgimine, 4 geneetilised häired.

Manifestatsioonid: sekundaarsete seksuaalomaduste moodustumise rikkumine

menstruaaltsükli puudumine

infantilism, viljatus, vähenenud seksuaalne funktsioon, eunuchoidism.

Geneetilise patoloogia tüübid.

Mehed - Klinefelteri sündroom. Manifestatsioonid:

- kromosomaalsed kõrvalekalded sagedamini XXU

- vähenenud intelligentsus ja eunuchoidism

- naiste juuste tüüp

- vähenenud androgeenide ja suurenenud östrogeeni.

Naised - Šereševski - Turneri sündroom. Manifestatsioonid:

- kromosomaalsed kõrvalekalded sagedamini XO või XXX

- lühike kasv, alla 150 cm.

- lühike kael külgsete voldidega sfinksi kael

- lai rind

- infantilism, labia hüpoplaasia, kitsas tupe

- piimanäärmete hüpoplaasia, emakas, munasarjade atroofia.

2 hüperfunktsionaalsed tingimused.

Munasarja. Põhjused - hormoonaktiivsed kasvajad.

1 Tecomid. Toodetakse östrogeeni. Manifestatsioonid:

- enneaegne puberteet lastel

- menstruatsiooni taastamine, seksuaalne funktsioon, rindade hüperplaasia vanadel naistel.

2 arrenoblastoom. Toodetakse androgeene. Manifestatsioonid:

- virilism vuntside, habeme kasv, meierei atroofia

näärmed, meeste tüüpi juuste kasv, seksuaalfunktsiooni häired .

Munand. Põhjused - hormoonaktiivsed kasvajad.

1 sertoloomid. Toodetakse östrogeeni. Manifestatsioonid - feminiseerumine, günekomastia, eesnäärme hüpertroofia.

2 leydigomy. Toodetakse androgeene. Manifestatsioonid - enneaegne puberteet poistel.

6 kõhunääre saared.

Kõhunääre on piklik lobeelund, mis kaalub umbes 100 grammi. Pankrease saarekesed on väikesed sisesekretsioonirakkude rühmad kogukaaluga umbes 1 gramm. Pankrease saarekeste rakud on väga mitmekesised. Kuid peaaegu 80% on beetarakud, mis toodavad insuliini. Arvu poolest teisel kohal on alfarakud, umbes 15%, sekreteerivad glükagooni, mis mõjutab aktiivselt sekretsiooni maos ja kaksteistsõrmiksooles 12. Insuliini toodetakse ainult kõhunäärme saarekeste beetarakkudes. Glükagoon eritab mitte ainult pankrease saarekeste, vaid ka muude elundite alfa-rakke. Seetõttu ei ole alfa-rakkudes kõhunäärme saarekeste hüpofunktsionaalset patoloogiat, kuna nende rakkude surma saartel kompenseerivad teiste elundite alfa-rakud.

1 hüpofunktsionaalsed tingimused.

Ilmneb insuliini tootmist või funktsiooni rikkudes.

Seda patoloogiat nimetatakse - DIABEETID.

Statistika. Maailmas on mõjutatud kümneid miljoneid mehi ja naisi. Kõige tavalisem endokriinne patoloogia.

Haiguse peamine põhjus on insuliini funktsiooni rikkumine.

Insuliini toodavad beetarakud. Nendel rakkudel on eriline morfoloogia. Need on varustatud võimsa valkude sünteesi aparaadiga granuleeritud endoplasmaatiline retikulum . Insuliin on valk molekulmassiga 500–600 tuhat ühikut. Insuliin mõjutab igat tüüpi ainevahetust. See täiustab:

- membraani läbilaskvus glükoosi, aminohapete, rasvhapete jaoks

- glükoosi fosforüülimisprotsessid ja glükogeeni süntees

- glükoosi täielik põlemine

- valkude süntees ja kaaliumi ja naatriumi suhete reguleerimine.

Insuliini sünteesi parandavad - kerged süsivesikud, adrenokortikotroopsed ja somatotroopsed hormoonid, adrenaliin; nõrgestada - valkude, glükoosi, hapniku puudus, samuti joobeseisund ja kroonilised infektsioonid.

Patogenees. 2 võimalust: 1 insuliini vähenemine või puudumine insuliinisõltuv

2 insuliini ebaefektiivsus insuliinist sõltumatu .

Suhtelise või absoluutse insuliinipuuduse ilmnemine on sama. See: - rakumembraanide läbilaskvuse vähendamine

-häiritud glükoosifosforüülimine

-glükogeeni lagunemise kaudu suurenenud glükoneogenees

-mittetäielik glükoosi põlemine.

Selle tulemusel arenevad järgmised protsessid: 1 glükoosemia 2 laktatsiideemia 3 vere rasvhapete suurenemine, mis kajastab kompensatsiooni mõju.

Nagu ka mürgiste toodete - ketooni ja atsetooni kehade ilmumine veres. 4 ketoneemia. 4 . Atsetoneemia. See on biokeemilise dekompensatsiooni ilming. Nende toksiliste toodete neutraliseerimiseks käivitatakse puhversüsteemid. Sobiva ravi puudumisel põhjustavad nad diabeetilise kooma..

Haiguse kliinilised ilmingud:

- janu ja polüuuria

- nõrkus ja väsimus

- kalduvus mädasele põletikule ja tuberkuloosile

- periodontaalne haigus, vähenenud regenereerimisvõime

Diabeetilise kooma kliinilised ilmingud:

- apaatia ja unisus

Kaasaegne diabeedi klassifikatsioon.

Suhkurtõbe on 2 tüüpi:

1 insuliinisõltuvat tähistatakse rooma numbriga -I

2 insuliinisõltumatut tähistatakse rooma numbriga kaks II.

Esimene tüüp. Insuliinist sõltuv suhkurtõbi.

2 viiruse indutseeritud

4 aeglaselt edenedes.

1 autoimmuunne. Seda iseloomustab geeni immuunsuse eest vastutavate geenide olemasolu süsteemis, mis muudab beetarakud autoantikehade vastu kaitsetuks. Need autoantikehad hävitavad beetarakud, mis põhjustab kehas insuliini puudust ja diabeedi arengut. Sagedamini täheldatakse seda võimalust naistel.

2 viiruse indutseeritud. Selle valiku korral on immuunsussüsteemi eest vastutaval geenisüsteemil geen, mis muudab beeta-glükoosi kaitsetuks bettroopilise viirusnakkuse vastu. Need on punetiste, hepatiidi, mumpsi, kokksaki viirused. Alla 30-aastased patsiendid. Mehed ja naised haigestuvad samal sagedusel.

3 kombineeritud. Seda iseloomustab kahe geeni olemasolu, mis muudavad beetarakud kaitsetuks nii autoantikehade kui ka beetatropiliste viiruste vastu. Haigus on eriti kiire ja avaldub saarekeste täielikul tühjendamisel beetarakkudest. Noored kannatavad. Sageli leitakse lähisugulastelt ja identsetelt kaksikutelt.

4 aeglaselt edenev. Selle valiku korral puudub diabeedil geneetiline eelsoodumus. Seetõttu areneb beetarakkude vastane autoagressioon aeglaselt. Patsiendid saavad pikka aega koos ravimitega, mis stimuleerivad beetarakke. Ja alles siis peavad nad manustama insuliini väljastpoolt.

Teine tüüp. Insuliinist sõltumatu diabeet.

Haiguse arengus mängib suurt rolli ülesöömine ja rasvumine. Nad viivad

-hüperglükeemia ja hüperinsulinemia

- vähendada sihtrakkudel insuliiniretseptorite arvu

- suhteline insuliini puudus

Haiguse käik on pöörduv ja tarbitud toidu koguse vähenemisega toimub normaliseerumine. Haiguse variandid - 1 insuliini sekretsiooni ja vabanemise rikkumine saarekestelt, 2 insuliini biosünteesi rikkumine koos muudetud struktuuriga insuliini sekretsiooniga, 3 insuliiniretseptorite arvu vähenemine.

Patomorfoloogia. Kõhunääre. Välised muudatused puuduvad. Ja isegi väljendunud lipomatoos ja atroofia pole veel usaldusväärsed diabeedi tunnused. Kõhunäärme saarekeste seisundit saab hinnata ainult spetsiaalsete uurimismeetodite või elektronmikroskoopia abil. Võib täheldada beetarakkude düstroofseid ja nekrobiootilisi muutusi..

Kaasaegse diabeedi peamised patomorfoloogilised ilmingud on mikroangiopaatia ja makroangiopaatia.

Mikroangiopaatiat väljendatakse arteriooli hüalinoosis, endoteeli proliferatsioonis, arterioolide seinte õhenemises ja nende rebenemises koos hemorraagiaga.

Makroangiopaatiat iseloomustab arterite keskmiste membraanide lubjastumine mediakaltsinoos . Kõige sagedamini mõjutavad 3 organit - 1 neer, 2 silma, 3 jalga.

1 neerud. Esineb diabeetiline nefropaatia. Vormid: 1 glomerulaarne - märgitakse difuusne kahepoolne glomeruloskleroos, millel on tüüpilised ilmingud - proteinuuria, hematuria, hüpertensioon, tursed ja ureemia; 2 angiomatoossed - rakuvälised neeruarterid on mõjutatud arterioloskleroosi, ateroskleroosi, isheemia ja neeruinfarkti tekkest; 3 püelonefriit - mida iseloomustab püelonefriidi teke koos sellele järgneva nefroskleroosi ja neerupuudulikkusega; 4 nekroosiv papilliit - ajukihi papillide nekroos, põletik, püelonefriit.

Diabeetilise nefropaatia tekkes on märgitud järgmised etapid-

1 eelproteiinurik, 2 proteiinhape, 3 nefrootiline ja hüpertooniline, 4 asoteemiline.

2 Silmad - retinopaatia, glaukoom, pimedus.

3 Jalad - makroangipaatia ja mikroangiopaatia, isheemia, alajäsemete gangreen.

2 hüperfunktsionaalsed tingimused.

Põhjused: healoomulised kasvajad insuloomid .

1 insuloomi beetarakud. Manifestatsioonid:

- hüperinsulinemia ja hüpoglükeemia

- südame ja aju kahjustus

- hüpoglükeemiline kooma, surm.

2 insuloomalfa rakud. Manifestatsioonid: korduv kaksteistsõrmiksoole haavand 12 Ellisoni-Zollingeri sündroom .

7 türoidi nääre.

See toodab 3 hormooni –1 joodi sisaldavaid türoksiine

2-türiokaltsitoniin - aitab kaasa kaltsiumi ladestumisele luudes.

3 biogeensed amiinid.

Peamine kilpnäärmehormoon on joodi sisaldav hormoon. Sellel hormoonil on unikaalsed omadused. Ta stimuleerib aktiivselt igat tüüpi ainevahetust. Kuna ta suudab aktiivselt energiaprotsessides tegutseda, pole sellel kehas kõiki bioaktiivseid aineid. Selles loengus uuritakse hüpofunktsionaalseid ja hüperfunktsionaalseid olekuid konkreetselt joodi sisaldava hormooni osas..

1 hüpofunktsionaalsed tingimused. Põhjused - 1 joodi puudus, 2 türeoidiit.

1 joodi pole. Manifestatsioon on kääbus ja idiootsus. Haigust märgitakse kohtades, kus joodi puudub vees. Need on mäed ja spetsiaalsed geograafilised tsoonid. Haiguse peamine ennetamine on elanikkonna jodeerimine.

2 kilpnäärmepõletik. Tähistatakse erinevas vanuses. Lõpuks areneb myxedema ning väheneb kõigi elutähtsate organite ja süsteemide funktsioon. Türeoidiidi tüübid - äge ja krooniline. Äge türeoidiit areneb pärast kurguvalu või viirusinfektsiooni. Krooniline türeoidiit on autoimmuunhaigus või spetsiifiline põletik tuberkuloos, süüfilis .

2 hüperfunktsionaalsed tingimused. Põhjused: sagedamini - difuusne türotoksiline struuma Bazedovi tõbi , harvem - toksiline adenoom.

Hajus türotoksiline struuma Bazedovi tõbi . Haiguse peamised ilmingud: 1 kilpnäärme suurenemine, 2 koorumine, 3 tahhükardia - Merseburgi triaad . Etioloogilised tegurid: neuropsühhiaatrilised häired, infektsioonid, pärilikkus. Patogenees on pikatoimelise kilpnäärmefaktori glükoproteiini ilmumine kehas, stimuleerides sarnaselt kilpnääret stimuleeriva hormooniga suurenenud kilpnäärme talitlust suure koguse türoksiini tootmisega. See tegur ilmneb kilpnäärme autoimmuunsete protsesside tagajärjel..

Türoksiini mõjul

- energiakulude järsk tõus

- ATP vähendamine, valkude lagunemine, ensüümsüsteemide kahanemine, valkude sünteesi lag, düstroofia ja nekroos.

Patomorfoloogia. 1 kilpnääre. Manifestatsioonid:

- suurenemine

- kõrge epiteeliga vooderdatud väikeste stellaatfolliikulite esinemine koos väikeste papillide moodustumisega

- väikese koguse vedela kahvaturoosa kolloidi puudumine või olemasolu folliikulites

- lümfoidsed kogunemised stroomas autoimmuniseerumise märk .

2 süda. Manifestatsioonid:

- müokardi rakkude düstroofia ja hüpertroofia

- paljusus, lümfostaas, lümfoidne infiltratsioon

- mikro-südameatakkid, skleroos.

3: maks: seroosne hepatiit.

4 silma-eksoftalmos. Põhjus on retrobulbaarkiudude mukoidne turse, silmamuna pigistamine. Pahaloomuliste eksoftalmiate korral ilmnevad silmamuna kimbu närvide ja veresoonte terav pinge ning selle nekroos. Eksoftalmose raskusaste ei lange kokku türotoksikoosi tugevusega.

Haiguse kulg - seda iseloomustab individuaalne mitmekesisus. Need võivad olla kerged, mõõdukad kuni rasked ja rasked haigused..

Eriti oluline on südame-veresoonkonna süsteemi lüüasaamine. Türotoksiline kardiomüopaatia koos kodade virvenduse arenguga. Haigus on laineline.

Patoloogia ägenemise vorm on türotoksilised kriisid. Türotoksiliste kriiside manifestatsioonid:

- suure koguse türoksiini samaaegne vabastamine

- entsefalopaatia koos hallutsinatsioonide ja pettekujutlustega

- tahhükardia kuni 200 lööki minutis

- suurenenud ESR ja leukotsütoos

- külmavärinad, temperatuur, elundite, eriti südame düstroofia ja nekroos

- surm südamepuudulikkuse tõttu.

8 hajutatud endokriinisüsteem.

Seda endokriinset elundit esindavad kogu kehas hajutatud rakurühmad. Endokriinsed rakud toodavad biogeenseid amiine, mis mõjutavad aktiivselt ainevahetust ja kardiovaskulaarsüsteemi. Selle süsteemi hüpofunktsionaalsed seisundid on võimatud, kuna selle täielik kadumine kehast on võimatu. Hüperfunktsionaalne patoloogia avaldub tavaliselt biogeenseid amiine tootvate healoomuliste kasvajate, kartsinoidide, esinemisel. Kartsinoidsündroom areneb iseloomulike ilmingutega: hüpertensioon, tahhükardia, valu, südamepuudulikkus.

Kartsinoidide kõige levinum lokaliseerimine on pimesool. Kuid neid leidub teistes organites - bronhides, sooltes, maos. kopsud, kõhunääre jne.

See on neljakordne ala, mis kaalub 0,1 g. Elund on ehitatud väikestest heledatest ja tumedatest rakkudest, mille tuum on tsentraalselt paigutatud. Käbinäärmes muundatakse trüptofaan serotoniiniks ning seejärel melatoniiniks ja adrenoglomerulotropiiniks.

Käbinääre patoloogia võib avalduda 3 tüüpi.

1 hüpopinealism. Peamine kliiniline märk on pellagra ja pellagroidi seisundid. Manifestatsioonid: 3 D – 1 dermatiit 2 kõhulahtisus 3 ›dementsus.

2 hüperpinealism. Suurenenud serotoniini ja melatoniini tootmine. Kliinilised ilmingud - kartsinoidsündroom.

3 düspinealoos. Serotoniini ja melanotoniini suhte rikkumine. Manifestatsioonid - laste pellagra kwashiorkor .