Kuidas ravida väiksemaid krampe?

Lapsepõlves (s12-aastane) jõi ta finlepsiini ja karbamasepiini, kuni 23! 16 aastat on möödas ja rünnak on tagasi tulnud suureks! Peaööl ja pärast rasket päeva olid vaid väikesed! Ehkki seaduspärasusi pole! Uuringud ei anna midagi! Kõik on korras! Nad soovitavad juua lamotrigiini 400 mg päevas! Kuid ma pole julgenud seda võtma hakata, olen võtnud hüdrosepaami ja palderjanit ning nüüd pole juba kolm kuud suuri lööke olnud ja kõige värskemad said algul teiseks ja nüüd natuke pikemaks, kuid ilma vibratsioonita keha paremal küljel! Kui jah siis miks juua välja kirjutatud ravimit selliste annustega, kui sellel on rohkem vastunäidustusi kui näidustusi! Kuidas saab gidozepaami asendada, nii et te ei joo lamotrigiini ega finlepsiini! Rünnakud pole nagu epilepsia, pole märjaid pükse ja pärast lapsepõlves toimunud rünnakut tegi mu pea haiget! Ja praegu oli amneesia umbes tund ! Mul on soovitatav kontrollida kilpnääret, kuna selle häired võivad mõjutada protsesse, mis põhjustavad loetletud sümptomeid!

Tere, Vadim. Kui teil on olnud (ehkki üks) üldine krambihoog ja väikesed fokaalsed krambid korduvad pidevalt, peate võtma krambivastaseid aineid. Muud ravi (gidasepaam, palderjan) pole olemas - neil ravimitel pole midagi pistmist aju konvulsioonivalmidusega..

Öelda, et just teie rünnakud ei sarnane epilepsiaga, pole õige. Kuna esiteks on epilepsia mitmesuguste vormide ja tüüpidega haigus, teiseks kogeb iga patsient rünnakut individuaalselt. Epilepsial võivad olla erinevad põhjused, see võib olla esmane või sümptomaatiline, seda haigust kombineeritakse vastavalt sümptomite sarnasusele - krampide esinemisele. Kui teil on lühiajalisi rünnakuid, ilma kehas esinevate vibratsioonideta ja ilma märgade püksteta, ei tähenda see, et te pole epilepsiahaige. Teil on lihtsalt fokaalsed krambid, mis mõjutavad vähemalt 60% epilepsiahaigetest.

Minu arvates vajate põhjalikku uurimist, kuna EEG võib rünnakute vahel olla täiesti normaalne. Sellisel juhul on soovitatav läbi viia uuring statsionaarsetes tingimustes - EEG igapäevane videoseire, aju MRI jne..

Kilpnäärme haigused ei ole epilepsiaga seotud. Krambid võivad tekkida kõrvalkilpnäärme tekitatavate kõrvalkilpnäärmehormoonide puuduse korral. Tavaliselt ilmneb selline olukord siis, kui kilpnäärme operatsioonide ajal eemaldatakse kõrvalkilpnäärmed. Kuid ilmselt see pole teie juhtum. Muidugi võite läbi viia kilpnääre uuringu, see ei mõjuta teie seisundit.

Pärast läbivaatust peate konsulteerima kvalifitseeritud epileptoloogiga, kes oskab välja kirjutada vajalikud krambivastased ained ja veenda teid neid võtma. Kui te ei võta neid vastu, halveneb teie seisund järk-järgult.

Epilepsia neuroendokriinsete ja vaimsete häiretega naistel (kliinik, teraapia)

Parakliinilised meetodid sisaldasid: EEG - dünaamiline uuring, aju MRI, hormonaalne uuring, kus määrati suguhormoonide (luteiniseerivat, folliikuleid stimuleerivat, prolaktiini, progesterooni, östradiooli, testosterooni) sisaldus menstruaaltsükli kindlatel päevadel (7 ja 21) ning kilpnäärmehormoonid ( TSH, T3, T4), kõik patsiendid läbisid kilpnäärme ja vaagnaelundite ultraheliuuringu. Kõiki naisi uurisid günekoloog ja endokrinoloog..

Uuringu tulemuste suhtes rakendati statistilisi töötlemismeetodeid, kasutades variatiivset dispersioonanalüüsi (MANOVA), õpilase t-testi, 2. kriteeriumi (SPSS programmi versioon 11)..

Naiste epilepsia kliinikus läbiviidud psüühikahäirete psühhopatoloogiline kvalifikatsioon viidi läbi RHK-10 diagnostiliste kriteeriumide alusel, mille põhjal valiti patsiendid uuringuks vastavalt jaotisele F.06 “Vaimukahjustuse või aju talitlushäiretest tulenevad psüühikahäired”.

Haiguse vormi ja juhtiva paroksüsmaalse sündroomi struktuuri määramiseks kasutati epilepsia (New Daily, 1989) ja epilepsiahoogude tänapäevast klassifikatsiooni (Kyoto, Jaapan, 1981)..

Selles uuringus uurisime kahte epilepsia alamtüüpi: katamenaalset ja mittekatamenaalset, hinnates nende ravikuuri tunnuseid sõltuvalt kaasnevate psühhopatoloogiliste häirete ja endokriinsete-günekoloogiliste häirete olemasolust.

Uurimistulemused

Leiti, et katamenaalset epilepsiat ei olnud kogu uuritud proovis rohkem kui 19%, samas kui mittekatamenaalset epilepsiat oli vastavalt 81%, s.o. mittekatamenaalne epilepsia esineb 4 korda sagedamini kui katameniaalne.

Veelgi enam, katameniaalse mustriga patsientide hulgas olid krambihoogude alguse perimenstruaalse alatüübiga naised (20 inimest, 87%) võrreldes krambihoogude folliikulite alamtüübiga patsientidega.

Katameniaalsete ja mittekatameniaalsete krambihoogudega patsientide võrdlus näitas mõningaid erinevusi, mis näitab endokriinse patoloogia pikemat kestust katameniaalsete patsientide rühmas. Lisaks sellele ilmnes kalduvus nii epilepsia kui ka endokriinse patoloogia varasemale ilmnemisele võrreldes mittekatameniaalse epilepsiaga patsientidega (vt tabel 1)..

Tabel 1. Katameniaalse ja mittekatameniaalse epilepsiaga patsientide kliinilised ja anamneesilised vanusenäitajad

Kliiniliselt anamneesilised vanuseomadusedKatamenaalne epilepsia (n = 27)Mittekatamenaalne epilepsia (n = 114)Erinevused
Vanus26 + -7,425,4 + -7,4n.z.
Epilepsia alguse vanus12,6 + -4,915,4 + -7,7n.z.
Endokriinse patoloogia alguse vanus16,9 + -4,119,4 + -6,8n.z.
Epilepsia kestus13,5 + -8,610,3 + -8,0n.z.
Endokriinsüsteemi kestus9,3 + -7,05,8 + -3,8p = 0,0013
-haigused4,3 + -5,33,9 + -7,8n.z.

Tabel 2. Menstruaaltsükli häirete ja kilpnäärme patoloogia suhe

Endokriin-günekoloogiline patoloogiaKilpnäärme patoloogiaKilpnäärmehaiguse puudumineKokku
Menstruatsioonihäired 7 83 90
Tavaline menstruaaltsükkel 24 27 51
Kokku 31 110 141
Asjakohasus2 = 29,29 = 0,45 p = 0,000

Veelgi enam, selgus, et kilpnäärme patoloogia ja menstruaaltsükli häired välistavad teineteise märkimisväärselt (2 = 29,29; p = 0,0000). Veelgi enam, kogu patsientide valimis täheldati kilpnäärme patoloogia ja menstruaaltsükli häirete samaaegset esinemist ainult 5% -l patsientidest. Vastupidi, kilpnäärme patoloogia ja normaalse menstruaalfunktsiooni kombinatsioon on leitud 17% naistest; arvestades, et kilpnäärme normaalne seisund ja menstruaaltsükli häired on 59% ning kilpnäärme ja menstruaalfunktsiooni normaalne seisund on 19%.

Seega läheb endokriinsüsteemi patoloogia uuritud epilepsiaga naiste populatsioonis peamiselt ühes suunas. Sel juhul mõjutatakse peamiselt hüpotalamuse-hüpofüüsi-sugunäärme telge (59%) või kilpnäärme patoloogiat (17%). Umbes viiendikul naistest pole neuroendokriinset patoloogiat.

Neuroendokriinsete häirete ja epilepsia vanusega seotud omaduste võrdlev analüüs näitas mõningaid sõltuvusi (vt tabel 3)..

Tabel 3. Epilepsia ja endokriinse patoloogia vanusega seotud omadused sõltuvalt kaasuva sisesekretsioonisüsteemi häire olemusest

IndeksReproduktiivfunktsiooni häired (n = 73)Kilpnäärme häired (n = 26)Asjakohasus
Patsientide vanus25 +0,9326 + -1,5n.z.
Epilepsia alguse vanus14,7 +0,9215,2 + -1,4n.z.
Epilepsia kestus10,7 + -1,0611,5 + -1,5n.z.
Endokriinse patoloogia alguse vanus17,9 + -0,7722,1 + -1,2p = 0,005
Endokriinsüsteemi kestus6,7 + -0,614,9 + -0,60n.z.
Intervall epilepsia alguse ja endokriinse patoloogia vahel3,2 + -0,976,9 + -1,20p = 0,04

Tabelist selgub, et kogu naiste reproduktiivsete häirete rühm debüteerib varem kui kilpnäärme patoloogia keskmiselt umbes 4 aastat (p = 0,005). See vastab ka lühemale intervallile epilepsia alguse ja reproduktiivsete häirete ilmnemise vahel, võrreldes intervalliga epilepsia alguse ja kilpnäärme patoloogia vahel (p = 0,04).

Seega võime eeldada, et reproduktiivsete häirete rühm epilepsiaga naistel ilmneb varem kui kilpnäärme patoloogia. On tõenäoline, et nende häirete ilmnemise ebavõrdsus aja jooksul suures osas määrab enamikul patsientidest nende vastastikuse tõrjutuse. Sel juhul mõjutab epilepsia esialgu hüpotaalamuse-hüpofüüsi-sugunäärme telge ja alles umbes 4 aastat hiljem hüpotalamuse-hüpofüüsi-kilpnäärme teljel.

Arvestades menstruaaltsükli häirete ja kilpnäärme patoloogia suurt esinemissagedust epilepsiaga naistel, näis olevat soovitatav analüüsida selle patoloogia ja katamensionaalsuse / mittepõhjusteguri võimalikke seoseid. Selle jaotise peamised andmed on esitatud tabelis 4.

Günekoloogilise sfääri ja kilpnäärme patoloogia vahelise seose analüüs koos katameniaalsuse ja mittekatamensionaalsuse näitajatega näitas katameniaalse epilepsia ja samaaegse patoloogia vahelise seose suundumusi menstruatsiooni ebakorrapärasuse vormis (p = 0,056), mittekatamentsiaalse ja kilpnäärme patoloogia korral (p = 0,07)..

Tabel 4.

Menstruatsioonihäirete ja kilpnäärme patoloogia korrelatsioon katamensionaalsuse faktoriga epilepsiaga naistel

Abstrakt ja väitekiri meditsiinis (14.00.13) teemal: Krambivastase ravi mõju kilpnäärme talitlusele epilepsia korral

Meditsiini väitekirja kokkuvõte krambivastase ravi mõjust kilpnäärme talitlusele epilepsia korral

VENEMAA TERVISEMINISTEERIUM

VENE RIIGI MEDITSIINIÜLIKKE, mille nimi on N. I. PIROGSZ

Käsikirjana

SHUTNZHOZA 15 Riia Vladiafsaga

MÕJU (TÄIELIK KONVENTSIOONI TERAPIA ARVAMUSELE 0 CITYNNOPE 2 YELES ​​“EPILEPSIS

14.00.13 - närvivähk; 14.00.03 - endokrinoloogia

väitekirjad arstiteaduste kandidaadi kraadi saamiseks

Teos esitati Vene Riiklikus Meditsiiniülikoolis. N. I. Pirogova.

Riikliku preemia laureaat. RSh ja RAO akadeemik, professor L. O. Badalyan,

Arstiteaduste doktor, professor A. S. Gnetov

Meditsiiniteaduste doktor, professor N. R. Starkova, arstiteaduse doktor, professor Yakunin

RASi pediaatria KII juhtiv asutus

Lõputöö kaitsmine toimub. " ". 1932 g.

juures ". "Tunnid spetsialiseeritud nõukogu (D.064-14.03) koosolekul Vene Riiklikus Meditsiiniülikoolis, km. N. I. Pirogova SIoskva, ul. Ostrovityanova, 1)

Väitekiri on leitav instituudi raamatukogus. Kokkuvõte saadeti välja. " ". 1932 g.

Spetsialiseerunud sojasadade ja teaduslike laste eriala õpisekretär,

Kui palju maksab kilpnäärme ravi?

Haiguste ennetamise osas räägib arst tavaliselt õigest toitumisest, liikumisest ja regulaarsest arstlikust kontrollist..

Kuid kilpnäärmehaiguste ennetamiseks piisab kogu toidu keetmisest jodeeritud soolaga.

Tervishoiuministeeriumi statistika kohaselt põeb kilpnäärmehaigusi üle 2% venelastest - peaaegu 3 miljonit inimest. Kõik need haigused on kroonilised. Enamikul juhtudel ei tea meditsiin veel, kuidas neid ravida, ta saab ainult kompenseerida.

Olen endokrinoloog. Selles artiklis ütlen teile, milliseid haigusi põhjustavad kilpnäärme häired, kuidas neid ravitakse ja kui palju see maksab..

Millised on kilpnäärme haigused?

Kilpnääre on organ, mis võtab verest joodi ja töötleb selle hormoonideks. Neid nimetatakse joodi sisaldavateks. Nagu teised hormoonid, reguleerivad nad kehas ainevahetust. Esiteks mõjutavad need südame rütmi ja närvisüsteemi tööd..

Kui inimese veres on normaalne kogus joodi, töötab kilpnääre normaalselt. Kuid kui see muutub väikeseks, kompenseerib see puudujäägi. Selleks suureneb raud: see töötleb rohkem verd, hõivab rohkem joodi ja toodab rohkem hormoone. Mõnikord on muutus nähtav küljelt: kaelale ilmub turset meenutav lindude struuma, mille tõttu haigus sai oma nime.

päevane jood täiskasvanule

Mida vähem joodi veres, seda intensiivsemalt raud suureneb, et pakkuda meile vajalikus koguses tema hormoone. Kuid igal kompensatsioonil on piir.

Kui alustate protsessi, ilmuvad mõne aja pärast kilpnäärmes täiendavad moodustised - sõlmed. Need koosnevad näärmerakkudest, mistõttu nad hõivavad ka joodi ja toodavad hormoone. Kuid kilpnääre ei reguleeri nende tegevust, nii et mõne aja pärast hakkavad rakud tootma liiga palju hormoone. On olemas seisund, mida arstid nimetavad türotoksikoosiks.

Türotoksikoosiga muutub inimene närviliseks, higistab palju, kaotab kiiresti kaalu, tal on kiirem südametegevus ja õhupuudus isegi väiksema pingutuse korral. Kui türeotoksikoosi ei ravita, on kodade virvendusarütmia ja südameseiskus.

Kui struuma töötab, on võimalik ka teine ​​stsenaarium. Mõnikord kaotavad sõlmedes olevad näärmerakud võime joodi verest hõivata ja hormoone toota. Siis, vastupidi, neid on liiga vähe. Arstid nimetavad seda haigust hüpotüreoidismiks..

Hüpotüreoidismi korral tunneb inimene nõrkust, unisust, temas ilmneb turse, tema mõtlemine halveneb, kõne aeglustub. See võtab kaalus juurde, ei talu külma, selle rõhk väheneb, nahk muutub kuivaks, tekib kõhukinnisus. Haigus on eriti ohtlik rasedatele. Kaugelearenenud hüpotüreoidism viib koomasse.

Kilpnääre asub kaela esiosas ja on liblika kujuga. Allikas: Sebastian Kaulitzki / Shutterstock

Ärahoidmine

Kilpnäärmeprobleemid tekivad sageli joodipuuduse tõttu kehas. Seetõttu on lihtsaim viis nende vältimiseks tarbida piisavalt mikroelemente. Täiskasvanu vajab 150 mikrogrammi päevas, 2–6-aastased lapsed vajavad 90 mikrogrammi ning rasedad ja imetavad naised vajavad vähemalt 200 mikrogrammi.

Joodil on kaks probleemi. Enamikus Venemaa piirkondades sellest ei piisa. Mida kaugemal merest, seda vähem joodi on õhus, vees ja mis kõige tähtsam, toodetes.

Teine probleem on see, et see ei kogune kehas, vaid eritub tualetti külastades. Seetõttu on kilpnäärmehaiguste ennetamiseks vaja jälgida, et jood siseneks kehasse iga päev.

Alates 1956. aastast hakati NSV Liidus lauasoola lisama joodi. 10 aasta pärast vähenes kilpnäärmehaiguste esinemissagedus järsult. Pidin isegi spetsialiseeritud ärevusvastaste osakondade sulgema - neid oli ka mõned.

Kuid soola jodeerimine suurendab selle maksumust, ehkki mitte palju: mitte rohkem kui 10%. Seetõttu lakkasid paljud tööstused 90ndatel, kui jood ei olnud piisav joodist, ja kilpnääre haigestumine hakkas järsult suurenema. Nüüd kaaluvad nad uue seaduse eelnõu toodete kohustusliku jodeerimise kohta, kuid seda pole veel vastu võetud..

Kilpnäärme haigus

Kilpnäärmehaiguste ühtset klassifikatsiooni pole. Diagnoosi sõnastamisel osutatakse kõigepealt haiguse etioloogilisele vormile, seejärel kilpnäärme suurusele, seejärel kilpnäärme funktsioonile.

Kilpnäärmehaiguste loetelu

  • E00.0 Kaasasündinud joodipuuduse sündroom
  • E01.0 Hajus endeemiline struuma
  • E01.1 Nodulaarne endeemiline struuma
  • E03.0 kaasasündinud hüpotüreoidism struumaga
  • E03.1 Kaasasündinud hüpotüreoidism ilma struumata
  • E03.2 Uimastite põhjustatud hüpotüreoidism
  • E03.4 Kilpnäärme atroofia
  • E04.0 mittetoksiline hajus struuma
  • E04.1 Mittetoksiline ühe sõlmeline struuma
  • E04.2 Mittemürgine mitmemodulaarne struuma
  • E05.0 türotoksikoos hajusa struumaga
  • E06.0 äge türeoidiit
  • E06.1 alaäge türeoidiit
  • E06.3 autoimmuunne türeoidiit (Hashimoto)

Struuma on kilpnäärme suurenemine, mis ilmneb kilpnäärme mitmesuguste haiguste korral ja millega võib kaasneda ükskõik milline selle funktsioon (eutüreoidism, hüpotüreoidism, türotoksikoos).

Struumavormide klassifikatsioon:

  1. Omandatud mittetoksiline
  2. Kaasasündinud mittetoksiline
  3. Endeemiline
  4. Kilpnäärmepõletik (äge, alaäge ja krooniline)
  5. Hajus mürgine
  6. Kilpnäärme kasvajad.

Levinumate vormide määratlused

Kilpnäärme - struuma - alaealiste laienemine lastel suurenenud kasvu ja puberteedieas.

Endeemiline struuma - kilpnäärme hajus laienemine joodi ebapiisava tarbimise tõttu.

Sporaadiline struuma on kilpnäärme hajus laienemine, mida esineb vähem kui 5% -l noortest ja keskealistest lastest piirkonnas, kus joodipuudus puudub.

Hajus toksiline struuma (Gravesi tõbi) on organispetsiifiline autoimmuunhaigus, mille käigus tekivad kilpnääret stimuleerivad antikehad.

Nodulaarne struuma on kollektiivne kliiniline kontseptsioon, mis ühendab kilpnäärme mitmesuguseid morfoloogilisi mahtusid, ilmneb palpeerimisega ja visualiseerib instrumentaalseid diagnostilisi meetodeid.

Sõltuvalt nodulaarse struuma päritolust, koostisest ja põhjustest eristage:

  • Endeemiline
  • Üksik sõlme (üks kilpnääre)
  • Multinodulaarne (palju kilpnäärme sõlme)
  • Konglomeraat (joodetud sõlmede konglomeraat)
  • Hajusõlm (sõlmed moodustuvad laienenud kilpnäärmes)
  • Tõeline kilpnäärme tsüst
  • Kilpnäärme follikulaarne adenoom (healoomuline kasvaja)
  • Kilpnäärmevähk.

Kilpnäärmepõletik on kilpnäärmehaigus, millega kaasneb elundi parenhüümi kahjustus.

Kilpnäärme põletikulised haigused jagunevad:

  1. Äge türeoidiit (mädane, mitte-mädane)
  2. Subakuutne (viiruslik De Curven)
  3. Krooniline: autoimmuunne (hüpertroofiline; atroofiline), invasiivne fibrootiline (Riedeli struuma)
  4. Spetsiifiline türeoidiit (koos tuberkuloosi, lümfogranulomatoosiga jne).

Hüpotüreoidism on kliiniline sündroom, mille põhjustab kilpnäärme vähenenud tootmine
hormoonid või tundlikkuse puudumine nende suhtes.

Türotoksikoos on kliiniline sündroom, mille põhjustab kilpnäärme suurenenud tootmine
hormoonid.

Millised kilpnäärmehaigused on olemas

Kilpnääre asub kaela esiosas, hingetoru esi- ja külgedel, kilpnäärme kõhre pinnal (on liblika kuju), mis on endokriinsetest näärmetest suurim. Koosneb kahest lõhega ühendatud osast. See on suure tähtsusega keha normaalseks toimimiseks. Selles moodustuvad hormoonid türoksiin (T3), trijodotüroniin (T4) ja kaltsitoniin..

Kilpnääret reguleerib hüpofüüs (TSH - kilpnääret stimuleeriv hormoon). Kilpnäärmehormoonidel on kriitiline roll teatud füsioloogilistes protsessides, nagu kasv ja areng, metabolism ja rakkude diferentseerumine. Kilpnääre määrab keha toimimise tempo.

Selle töö sõltub peamiselt joodisisaldusest, seetõttu soovitavad arstid, kes elavad piirkondades, kus joodi kontsentratsioon vees on madal, võtta joodi toidulisandite ja joodirikaste toitude kujul.

Kilpnääre toodab türoksiini (T4) ja trijodotüroniini (T: i) - olulisi hormoone, mis reguleerivad rasvade, süsivesikute ja valkude ainevahetust kehas, kardiovaskulaarset aktiivsust, seedetrakti tööd, reproduktiivset süsteemi, vaimseid funktsioone.

Hormoonide sünteesiks vajab kilpnääre toiduga tarnitavat piisavas koguses joodi. Päevane joodivajadus täiskasvanule on umbes 150 mikrogrammi. Kui joodi vähe (alla 100 mikrogrammi päevas), võib toodetud kilpnäärmehormoonide hulk väheneda ja hüpotüreoidism areneda. Hormoonide T3 ja T4 madal sisaldus veres suurendab TSH (hüpofüüsi kilpnääret stimuleerivat hormooni) tootmist - seega üritab hüpofüüs suurendada kilpnääret, et suurendada kilpnäärme hormoonide tootmist.

TSH liig põhjustab esmalt kilpnäärme hajusat laienemist (areneb endeemiline või joodipuudulik struuma) ja tulevikus - sõlmede (nodulaarne struuma) areng.

Normaalne TSH sisaldus veres näitab normaalset kilpnäärme talitlust.

Vastavalt kilpnäärme funktsionaalsele seisundile võivad selle haigused tekkida eutüreoidismi, hüpotüreoidismi ja türeotoksikoosi taustal.

Enamik kilpnäärmehaigusi toimub eutüreoidismi taustal, s.o. kilpnäärme normaalse funktsioneerimisega, mis peegeldab kilpnäärme ja kilpnäärme hormoonide normaalset taset.

Kilpnäärmehaiguste loetelu

Endeemiline struuma on haigus, mis tekib siis, kui joodis on puudus toidus ja vees. Sel juhul kasvab kilpnääre sekreteeriv osa, kuid ei saa sünteesida täieõiguslikke hormoone vajaliku koguse joodi puudumisel.

Hüpotüreoidism on kliiniline sündroom, mille põhjustab kilpnäärmehormoonide pikaajaline ja püsiv puudus kehas. Patogeneetiliselt on vastavalt hüpotaalamuse-hüpofüüsi süsteemi kahjustuse tasemele:

  • kilpnäärme hävitavate protsessidega seotud esmane hüpotüreoidism;
  • sekundaarne hüpotüreoidism, mis on seotud hüpofüüsi kilpnääret stimuleeriva hormooni puudulikkusega;
  • kolmanda astme hüpotüreoidism, mis on seotud kilpnääret hüpotaalamust stimuleeriva hormooni vaegusega.

Enam kui 90% juhtudest ilmneb primaarne gnotüreoidism, mille peamine põhjus on autoimmuunne türeoidiit (põletik).

Hüpotüreoidismi sümptomid (kilpnäärmehormoonide vähenenud tootmine):

  • vähenenud motoorne aktiivsus;
  • nõrkus, unisus;
  • keskendumisvõime halvenemine ja mõtlemise aeglustumine;
  • jahutavus;
  • niiske kahvatu nahk;
  • kehakaalu tõus, rasvumine;
  • turse
  • suurenenud vere kolesteroolisisaldus;
  • harv ja nõrk pulss;
  • kõhukinnisus;
  • potentsi häired.

Hüpotüreoidism on tavaliselt autoimmuunse türeoidiidi tagajärg. Autoimmuunse türeoidiidi korral tekitab keha kilpnäärmekoe vastu spetsiifilisi antikehi, põhjustades kroonilist põletikku ja selle tagajärjel funktsiooni langust, hormoonide tootmise vähenemist.

Hüpertüreoidism on kilpnäärme funktsiooni suurenemine. See suurenemine võib olla nii füsioloogiline kui patoloogiline. Tüüpiline näide haigusseisundist, kus esineb kilpnäärme funktsiooni füsioloogiline tõus, on rasedus..

Hüpertüreoidismi sümptomid (kilpnäärmehormoonide suurenenud tootmine):

  • suurenenud ärrituvus, unetus;
  • käte või kogu keha värisemine (värisemine);
  • üldine nõrkus;
  • kehakaalu langus normaalse isuga;
  • näo punetus, liigne higistamine, halb soojapidavus;
  • südamepekslemine (tahhükardia), südame rütmihäired;
  • kõrge vererõhk;
  • väljaheite häired, kõhulahtisus;
  • on võimalik kahekordne nägemine (diploopia), eksoftalmos (nokaga silmad) - silmade iseloomulik suurenemine ja väljaulatuvus, silmade liiva tunne.

Hüpertüreoidism areneb noores eas kõige sagedamini põhihaiguse või teisisõnu difuusse toksilise struumaga. See on selle seisundi nimi, kus düregulatsiooni tagajärjel suureneb hormoonide tootmine kilpnäärmes märkimisväärselt..

Eakate inimeste hüpertüreoidism areneb tavaliselt kilpnäärme autonoomia arenguga, kui kogu nääre või osa sellest väljub kontrolli alt ja hakkab liiga aktiivselt tööle.

Türotoksikoos on kliiniline sündroom, mille põhjustab kilpnäärmehormoonide taseme püsiv tõus kehas. Sel juhul räägime patoloogilisest giertirozast.

Türotoksikoosi patogeneetilisi variante on vähemalt kolm:

  • türeotoksikoos koos hüpertüreoidismiga või 1. tüüpi türotoksikoos, s.o. kilpnäärme hüperfunktsioonist tingitud türeotoksikoos (bazedova tõbi, struuma, kilpnäärme funktsionaalne autonoomia);
  • türeotoksikoos ilma hüpertüreoidismita või hävitav türeotoksikoos või II tüüpi türotoksikoos, mille kilpnäärmehormoonide kõrge tase on seotud folliikulite epiteeli hävitamise ja kilpnäärme hormoonide liigse vabanemisega verre (alaäge türeoidiit, sünnitusjärgne ja valutu);
  • kilpnäärmehormoonipreparaatide üledoseerimisega seotud eksogeenne või ravimitüreotoksikoos.

Etioloogilise põhimõtte kohaselt võib kilpnäärmehaigusi liigitada järgmiselt:

  • joodipuudus kilpnäärmehaigus;
  • kilpnäärme autoimmuunhaigus;
  • kilpnäärme healoomulised ja pahaloomulised kasvajad;
  • kilpnäärme põletikulised haigused;
  • kilpnäärme nakkushaigused (viiruslikud, seenhaigused, bakteriaalsed);
  • süsteemsed haigused koos kilpnäärme kahjustusega ja / või adenohüpofüüsiga;
  • anatoomilised kõrvalekalded ja geneetilised defektid, kilpnäärme biokeemilised anomaaliad.

5 kilpnäärmehaigust

Ilma selle väikese sisemise sekretsiooni näärmeta ei saaks keha normaalselt toimida. Kui kilpnääre on terve, ei mäleta te isegi selle olemasolu. See ei tee haiget, te ei näe ega tunne seda sõrmedega. Seetõttu ei ilmne terviseprobleemide korral isegi seda, et kilpnääre võib olla tervisehäire põhjustaja. Kilpnääre toodab keha jaoks olulisi hormoone. Ja tema vale töö võib põhjustada tõsiseid probleeme..

Hüpertüreoidism

Juhtub, et kilpnääre toodab liiga palju hormooni. Vastuseks sellele toodab hüpofüüs vähem kilpnääret stimuleerivat hormooni (TSH). See tähendab, et kilpnääre on liiga kiire. Kui nääre on terve, võtab ta selle signaali vastu ja rahuneb. Kui kilpnäärme ja hüpofüüsi koostoime on häiritud, väheneb TSH kontsentratsioon veres ja kilpnäärmehormoonide kasv jätkub. Sa tunned end halvasti. Te ärritute, higistate, käed värisevad ja südametegevus intensiivistub. Teil on ebaregulaarsed perioodid, te kaotate kaalu, hoolimata sellest, et sööte normaalselt.

Analüüsib. Need sümptomid sunnivad teid pöörduma terapeudi poole. Saate saatekirja analüüsi jaoks, mis näitab türeotropiini ja kahe kilpnäärmehormooni kontsentratsiooni veres T4 ja T3. Kui tulemused on normist kõrgemad ja TSH kontsentratsioon on alla 0,1 mU / L, näitab see hüpertüreoidismi. Terapeut suunab teid endokrinoloogi vastuvõtule.

Ravi. Hüpertüreoidismi ebameeldivad sümptomid kaovad, kui hakkate võtma nn. türeostaatilised. Nad aeglustavad nääre. On vaja teha ultraheli. Arst saab hinnata kilpnäärme asendit, suurust ja kuju ning vaadata, kas sellel on sõlmi. Kui ravi türeostaatiliste ravimitega ei toimi, kasutatakse radioaktiivset joodi. Kõige sagedamini piisab näärme normaalseks toimimiseks ühest annusest.

Dieet. Olete vastunäidustatud toodetes, mis sisaldavad suures koguses joodi, samuti joodiga ravimites ja vitamiinipreparaatides.

Eluviis. Vältige rasket füüsilist koormust, et mitte tekitada südamele täiendavat stressi. Parem on minna puhkusele hooaja lõpus, kui pole veel nii palav. Päevitamine ja suplemine on vastunäidustatud. Ärge tehke kaelal termilisi protseduure, näiteks kompresseid ja inhalatsioone. Emakakaela lülisamba massaaž on vastunäidustatud.

Hüpotüreoidism

Kui kilpnääre toodab liiga vähe hormoone, ilmnevad ebameeldivad sümptomid. Rasvavad, kuigi sööte vähe, tunnete end väsinuna, teil on kuiv nahk, juuksed kukuvad välja ja küüned purunevad. Võite kannatada turse, madal vererõhk ja kõrge kolesteroolitase. Kuid hüpotüreoidismi kõige ebameeldivam ilming on menstruaaltsükli rikkumine.

Analüüsib. On vaja kontrollida TSH hormooni taset. Kui see on üle 4,5 mU / l, näitab see hüpotüreoidismi. Pöörake tähelepanu hormoonide T3 ja T4 tasemele. Kui teil on see haigus, jääb see normaalsest madalamaks..

Ravi. Kilpnäärmehormooni puuduse kompenseerimiseks on vaja hormooni võtta tablettidena iga päev ja selle elemendi poolest rikas dieet. Kilpnäärme korrektseks tööks peab see saama 150-200 mikrogrammi joodi päevas.

Dieet. Joodipuuduse kõrvaldamise tõhus viis on merekalade ja mereandide söömine. Selle elemendi heaks allikaks on merevetikad ja pruunvetikas, samuti datlid, kiivid ja muud puuviljad.

Eluviis. Igasugune füüsiline tegevus on teile kasulik: jalutuskäik, bassein, jalgrattasõit.

Hajus toksiline struuma (Gravesi tõbi)

Mõnel inimesel ei tööta kilpnääre korralikult, kuna keha toodab antikehi, mis ründavad seda pidevalt, põhjustades kroonilist põletikku. Kui selle tagajärjel kilpnääre kasvab ja hakkab tootma liiga palju hormooni, siis põete Gravesi tõbe. Hajusat toksilist struuma iseloomustavad ülalkirjeldatud hüpertüreoidismi kliinilised ilmingud. Uurimisel tehakse kindlaks kilpnäärme pindala suurenemine. Teie kaelal ilmub iseloomulik punn (struuma) ja eksoftalmos (bukaalne silm).

Analüüsib. Arst suunab teid kilpnäärmehormoonide ja TSH uurimiseks. Samuti on vaja vereseerumis tuvastada kilpnäärme antikehad. Teile saadetakse ultraheli saatekiri. Kui struumades leitakse sõlmi, suunab endokrinoloog teid muudele uuringutele, näiteks peene nõela biopsia või stsintigraafia..

Ravi. Te võtate türeostaatilisi vahendeid. Võimalik, et peate võtma radioaktiivse joodi või tegema operatsiooni.

Dieet. Spetsiaalset toitumist pole vaja.

Eluviis. Loobuge sigarettidest, kangest kohvist, teest ja pingutusest.

Nodulaarne struuma

Venemaal on kõige levinum kilpnäärmehaigus sõlmeline struuma. Selle vaevuse põhjus on joodi ebapiisav söömine kehas. Seda iseloomustab sõlme (või mitme) olemasolu kilpnäärmes. Sel juhul võib kilpnääre suurus märkimisväärselt suureneda.

Analüüsib. Põhiuuring on ultraheli. Kui arst leiab selle koha, suunab ta teid peene nõelaga biopsiale. Alati on vajalik, kui sõlme läbimõõt ületab 1 cm.Arst võib suunata teid ka stsintigraafiasse, et teada saada sõlmede olemus ja nende võime joodi imada..

Ravi. Arst peaks hindama biopsia tulemusi. Pahaloomuliste rakkude puudumisel valib endokrinoloog teile individuaalse teraapia. Kui tsütoloogiatulemused on halvad, näidatakse patsiendile operatsiooni. Ärge kartke kohutavat diagnoosi: õigeaegne ravi aitab kaasa töövõime säilimisega täielikule taastumisele.

Dieet. Nodulaarse struuma arengu ennetamine on jodeeritud soola ja joodi sisaldavate ravimite igapäevane tarbimine. Täiskasvanu annus on 200 mikrogrammi päevas..

Eluviis. Hea viis keha joodiga varustamiseks on puhkus merel nii talvel kui ka suvel. Suur osa sellest elemendist õhus täiendab joodivarusid. Tõsi, peaksite olema ettevaatlik otsese päikesevalguse eest - proovige mitte päevitada.

Hashimoto tõbi (autoimmuunne türeoidiit)

See on geneetiline haigus, mis võib pärida. See seisneb selles, et kilpnäärmes moodustuvad antikehad, mis hävitavad nääre rakke. Samal ajal vähendavad nad näärme efektiivsust, põhjustades hüpotüreoidismi. See on krooniline haigus, mis vajab elukestvat ravi..

Analüüsib. On vaja uurida kilpnäärmehormoonide taset, hormooni TSH ja tuvastada TPO ja TG antikehade olemasolu. Kindlasti peaksite tegema kilpnäärme ultraheli..

Ravi. Peate võtma kilpnäärmehormoone, kontrollima TSH kontsentratsiooni veres ja kolesterooli taset. Kui leitakse üle 1 cm sõlme, suunab arst teid peene nõela biopsiale.

Dieet. Normaalse TSH korral ja hüpotüreoidismi sümptomite puudumisel ei ole spetsiaalne dieet vajalik.

Eluviis. Ole aktiivne. Minge vähemalt 30 minutit päevas jalutama või treenige. Olge kosmeetiliste protseduuridega ettevaatlik - pidage alati eelnevalt nõu oma endokrinoloogiga.

TÜROIDIHAIGUSED esinevad naistel, eriti fertiilses eas, 5–7 korda sagedamini kui meestel. Tavaliselt ilmnevad sarnased probleemid 30-50-aastastel inimestel, kuid need võivad olla kaasasündinud. WHO andmetel kannatab kilpnäärme talitlushäirete all umbes 3% maailma elanikkonnast..

Omadused ja võimalikud kilpnäärmehaigused

Kilpnäärmehaigusel on kaks tunnust: muutused kilpnäärme “toimimises” ja muutused selle “kujus”. Sõltuvalt haigusest ilmnevad muutused mõlemas nimetatud parameetris või ühes neist.

Muutused kilpnäärme “töös”

See on niinimetatud kilpnäärme talitlushäire, mille korral on kilpnäärmehormoonide tootmisel häire, mis põhjustab kilpnäärmehormoonide ülemäärast või puudulikkust.

Hüpertüreoidism Kilpnäärmehormoonide ülemäärase koguse tootmisel ja nende kontsentratsiooni veres ületamisel kogu keha ainevahetuse kiiruse liigne tõus.

Hüpotüreoidism Aeglustades keha ainevahetust, vähendades samal ajal toodetud kilpnäärmehormoonide hulka.

Difuusne struuma (kilpnäärmehaigus)

Seda häiret iseloomustab kogu kilpnääre ühtlane suurenemine..

Lihtne hajus struuma. Seda häiret iseloomustab kogu kilpnääre kerge paistetus ja selle toimimises kõrvalekallete puudumine. See seisund võib tulevikus areneda Bazedovo või Hashimoto tõvest..

Bazedovi tõbi. Kilpnäärme liigne funktsioon kilpnäärme aktiivsust stimuleerivate ainete tõttu. Seal on kiire südametegevus, kilpnäärme turse, samuti oftalmoloogilised sümptomid.

Hashimoto tõbi. Kilpnäärme krooniline põletik, mida nimetatakse ka krooniliseks türeoidiidiks. Enamikul juhtudel pole kilpnäärme töös kõrvalekaldeid, kuid mõnikord võivad selle funktsioonid väheneda. Lisaks võib kilpnäärme töös täheldada ühekordseid kõikumisi (valutu türeoidiit).

Subakuutne türeoidiit. Turse ja valu kilpnäärmes. Subakuutne türeoidiit põhjustab sageli palavikku. Kuna liigne kogus hormoone immitseb ajutiselt kilpnäärmest, ilmnevad kogu keha mõjutavad sümptomid, nagu Basedovi tõbi, mis järk-järgult kaovad. Relapsi on harva.

Nodulaarne struuma (kilpnäärmehaigus)

Nodulaarsete moodustiste areng kilpnäärmes. Kasvaja välimus kilpnäärmes. Enamikul juhtudel pole kilpnäärme töös kõrvalekaldeid. Mõnikord võib vesiikulisse koguneda vedelikku (tsüsti).

Kilpnäärme tavalised haigused

Endeemiline struuma

Kilpnäärme järkjärguline laienemine, mis areneb joodipuuduse tagajärjel inimestel, kes elavad teatud geograafilistes piirkondades, kus keskkonnas on joodipuudus (st struumale endeemilises piirkonnas). Inimestel diagnoositud struuma mitte-endeemilistes piirkondades diagnoositud struuma nimetatakse sporaadiliseks.

Terve inimese joodi päevane vajadus on 200 mikrogrammi. Kilpnäärmehormoonide defitsiit põhjustab kilpnääret stimuleeriva hormooni hüpersekretsiooni ja näärme suurenemist. Jood siseneb inimese kehasse toidu, vee ja õhuga. 90% päevasest jooditarbimisest annab toit, 5% vesi ja 5% õhk.

Nääre füsioloogiline laienemine võib ilmneda noorukieas. Välja arvatud viimane juhtum, tuleb kõigile struumaga patsientidele teha kilpnäärme funktsiooni testid. Hormonaalsete uuringute tulemused aitavad kindlaks teha laienemise põhjuseid.

Autoimmuunne türeoidiit (AIT)

Kilpnäärme krooniline põletikuline protsess on autoimmuunse päritoluga või kilpnäärme nakkuslike kahjustuste tagajärg. Haigusega võib kaasneda nii hüpotüreoidism kui ka hüpertüreoidism. Kilpnäärme vastased antikehad on verevalgud, mis ründavad mõnda patsiendi enda valku (nn antigeene) kilpnäärmes. Antikehad võivad stimuleerida või pärssida kilpnäärmehormoonide tootmist..

Kilpnäärme hüpotüreoidism

Sündroom, mis on tingitud kilpnäärme funktsiooni langusest või täielikust kadumisest, kilpnäärme hormoonide puudusest ja mida iseloomustavad muutused erinevate organite ja süsteemide funktsioonides. Hüpotüreoidism võib ilmneda igas vanuses, naised haigestuvad 4–7 korda sagedamini (kui mehed).

  • Primaarse hüpotüreoidismi põhjustab kilpnäärme enda kahjustus: kaasasündinud, omandatud;
  • Teisene hüpotüreoidism (hüpofüüsi tsooni kahjustuse ja türeotropiini sekretsiooni vähenemise tõttu);
  • Kolmas astme hüpotüreoidism (hüpotalamuse kahjustuse ja türeoliberiini sekretsiooni vähenemise tõttu);
  • Perifeerne hüpotüreoidism (kilpnäärmehormoonide inaktiveerimise tõttu vereringe ajal või perifeersete kudede tundlikkuse vähenemise tõttu kilpnäärmehormoonide suhtes).

Primaarse hüpotüreoidismi põhjused: kilpnäärmehormoonide biosünteesi pärilikud defektid, kilpnäärme hüpoplaasia ja aplaasia, põletikulised protsessid (Hashimoto türeoidiit), operatsiooni tagajärjed, radioaktiivse joodi, kilpnäärmevastaste ravimite ja teiste ravimite manustamine, joodipuudus (endeemiline struuma)..

Hüpotüreoidism võib tekkida sekundaarselt ja tertsiaarselt vastusena troopilise stimulatsiooni vähenemisele hüpofüüsi hüpofunktsiooni ajal (sealhulgas adenohypophilus isheemia, mis on tingitud liigsest verekaotusest sünnituse või trauma ajal) või hüpotalamuse haigusele. Hüpotüreoidism võib ilmneda igas vanuses, naised on sagedamini haiged.

Hüpertüreoidismi peamised põhjused: difuusne toksiline struuma, üksikmürgine adenoom, türeoidiit, joodi eksogeenne tarbimine või joodi sisaldavate ravimite, näiteks amiodarooni kasutamine, T4 või T3 liigne tarbimine jne. Hüpertüreoidismi kõige levinum põhjus on difuusne toksiline struuma.

Hajus toksiline struuma (DTZ) või Graves-Bazedovi tõbi

Autoimmuunhaigus, mis areneb selle geneetiliselt eelsoodumusega inimestel ja mida iseloomustab patoloogiliste immunoglobuliinide olemasolu veres, mis seostuvad kilpnäärme TSH retseptoritega ja stimuleerivad neid samal viisil kui TSH. Selle tagajärjel ilmneb difuusne laienemine ja hüpertüreoidism..

Kilpnäärmehormoonide hüperfunktsiooni tõttu arenevad toksilised muutused erinevate organite ja süsteemide lüüasaamisega, türotoksikoosiga, mis mõjutab peamiselt südame-veresoonkonna ja närvisüsteemi. DTZ areneb 20-50-aastaselt, naised on enamasti haiged (5–7 korda sagedamini kui mehed).

Toksiline adenoom (või Plummeri tõbi)

See on healoomuline kilpnäärmekasvaja, mida iseloomustab sõlme olemasolu (adenoom), mis produtseerib autonoomselt kilpnäärmehormoone, hüpoplaasiat ja ülejäänud kilpnäärme funktsiooni langust. Türotoksikoosi kliiniline pilt avaldub.

Kliinilised sümptomid ja laboratoorsed leiud on põhimõtteliselt samad kui difuusse toksilise struuma puhul. Seega põhineb hüpertüreoidismi laboratoorne diagnoosimine cT3 (ja tavaliselt cT4) kõrge kontsentratsiooni tuvastamisel vereplasmas madala TSH kontsentratsiooniga. Ravitulemuste jälgimiseks ja patsiendi edasiseks jälgimiseks kasutatakse samu teste..

Türotoksikoosi ravis on kolm peamist valikut: kilpnäärmevastased ravimid, radioaktiivne jood ja operatsioon (türeoidektoomia vahesumma).

Veel paar sõna näärmehaiguste kohta

Kilpnääret nimetatakse sageli "teiseks südameks", seega on haiguste õigeaegne diagnoosimine ja nende ravi äärmiselt oluline küsimus. Muude elundite tervis, aga ka inimese üldine seisund sõltub kilpnäärmest..

Keha energiavoolu mis tahes tõrge võib põhjustada tõsiseid tagajärgi, alates lihtsast teadvuse häirimisest kuni südameprobleemideni. Sellepärast on vajalik kilpnäärme ennetamine ja perioodiline uurimine. Pakume kaaluda täna kõige populaarsemaid haigusi.

Kilpnäärme hormoonide puudus

Hüpotüreoidismi all mõistetakse seisundit, kui kehas puudub kilpnäärme poolt eritatav hormoon. Ainevahetusega on probleeme, mille üheks tulemuseks on rasvumine. Selle haiguse sümptomatoloogia on erinev: keha üldine seisund on tavaliselt üsna unine, inimene kiiresti väsib, muutub aeglaseks.

Kui te ei alusta ravi õigeaegselt, võib tekkida tõsine turse. Lastel esinevad erinevad vaimse alaarengu vormid (korraliku ravi puudumisel). TSH analüüs ja muud uuringud endokrinoloogi range juhendamisel aitavad kindlaks teha haiguse fakti..

Hüpertüreoidism

Erinevalt hüpotüreoidismist seostatakse hüpertüreoidismi toodetud hormoonide liigse sisaldusega: hormoonide T3 ja T4 tase tõuseb. Sümptomid on erinevad: patsientidel diagnoositakse kiire pulss, arütmia ja muud kardiovaskulaarsüsteemi probleemid.

Patsient võtab kiirenenud ainevahetuse tõttu kehakaalu. Probleeme on nii seedetraktist kui ka närvisüsteemist (ärrituvus, ärevus). Ravi jaoks peate võtma spetsiaalseid ravimeid, mis pärsivad kilpnäärme liigset aktiivsust, on soovitatav järgida ka spetsiaalset dieeti.

Kilpnäärme suurenemine

Üsna ebameeldiv struumahaigus, milleks on nääre suurenemine. Jooksutingimuste korral võib see suureneda sellisel määral, et hingamine ja neelamine muutuvad raskeks. Goiterite ülemäärase arenguga on vaja teha operatsioon kasvaja eemaldamiseks.

Muud haigused

Endokrinoloogid ravivad sageli ka järgmisi vaevusi:

  • difuusne toksiline struuma: mürgistus kilpnäärmehormoonidega, nõuab kompleksset ravi, sealhulgas kirurgiline sekkumine;
  • autoimmuunne türeoidiit: immuunsüsteem tajub näärmerakke võõrkehadena, selle haiguse taustal võivad tekkida hüpotüreoidism ja hüpertüreoidism;
  • pahaloomulised kasvajad: lümfisõlmed suurenevad, kilpnäärme sõlmed ilmuvad, on oluline diagnoosida haigus selle arengu varases staadiumis.

Oleme loetlenud kõige tavalisemad haigused, praktikas on neid rohkem. Haiguse põhjused on joodipuudus, vitamiinid, stress, geneetiline eelsoodumus, halvad harjumused ja tervisliku eluviisi puudumine. Ühel või teisel määral võivad haigused esineda kõigil, seetõttu on vajalikud perioodilised uuringud, vereanalüüsid ja kilpnäärme ultraheliuuring..

Maailma meditsiin

Epilepsia on kõige silmatorkavam, kuid kaugeltki ainus näide paroksüsmaalse neuroloogilise seisundi kohta. Paljud paroksüsmaalsed (paroksüsmaalsed) seisundid ja haigused nende välistes ilmingutes sarnanevad epilepsiahoogudega. Neid peetakse sageli ekslikult epilepsiaks ja neid koheldakse sellisena. Enamik autoreid, kes seda küsimust uurivad, annavad sarnased arvud - 20–25% patsientidest, kellel on diagnoositud epilepsia, ei põe seda üldse.

2005. aasta määratluse kohaselt on epilepsia ajuhaigus, mida iseloomustab püsiv eelsoodumus epilepsiahoogude tekkeks, aga ka selle seisundi neurobioloogilised, kognitiivsed, psühholoogilised ja sotsiaalsed tagajärjed. See määratlus näeb ette vähemalt ühe epilepsiahoo tekkimise. Epilepsiat määratletakse traditsiooniliselt pigem häire või häirete rühmana kui haiguseks, rõhutamaks, et see hõlmab paljusid erinevaid haigusi ja seisundeid. Mõiste „häire” tähistab funktsionaalseid häireid, mis ei ole tingimata pikenenud; arvestades, et mõiste „haigus” tähendab (kuigi mitte alati) pikaajalist düsfunktsiooni. Epilepsiavastase võitluse rahvusvaheline liiga määratleb epilepsiahoo kui aju patoloogilise liigse või sünkroonse närvitegevuse ajutised kliinilised ilmingud. Epilepsiast annab tunnistust epilepsiahoog ja aju patoloogilise püsiva eelsoodumuse esinemine korduvateks krampideks mis tahes põhjusel. Epilepsia esinemissagedus on 5–10 juhtu 1000 elaniku kohta, krampide esinemissagedus on 17–20 juhtu 1000 elaniku kohta.

Epilepsia on ajuhaigus, mis vastab ühele järgmistest seisunditest:

  1. Vähemalt kaks provotseerimata (või refleksilist) epilepsiahoogu intervalliga> 24 tundi.
  2. Üks provotseerimata (või refleksiivne) epilepsiahoog ja korduvate krampide tõenäosus, mis vastab üldisele relapsi riskile (≥60%) pärast kaht provotseerimata hoogu järgmise 10 aasta jooksul.
  3. Epilepsia sündroomi diagnoosimine.

Rünnakut, mis on seotud ajutise normaalse ajuga kokkupuutega, mis ajutiselt alandab krambiläve, ei peeta epilepsiaks. Mõistet “provotseeritud rünnak” võib pidada termini “reaktiivne rünnak” või “äge sümptomaatiline rünnak” sünonüümiks. Põhjust ja provotseerivaid tegureid ei tohiks segi ajada, kuna mõned seisundid (põhjused) võivad luua epilepsiahoogude pikaajalise eelduse. Näiteks võib ajukasvaja, erinevalt insuldist, põhjustada korduvaid krambihooge. Kramp pärast põrutust, palaviku taustal, ainevahetushäiretega (hüpoglükeemia, hüpokaltseemia), epilepsiat ei kohaldata.

Epilepsia diferentsiaaldiagnostika on ulatuslik. Mitteepilepssete paroksüsmaalsete häirete ideaalne klassifikatsioon puudub mitmel põhjusel. Esiteks on nende olekute mitmekesisus liiga suur ja kaugeltki mitte kõik sobivad konkreetse klassifikatsiooni jäikadesse raamidesse. Teiseks pöörduvad paroksüsmaalsete seisunditega patsiendid erinevate spetsialistide poole ja vastavalt sellele võetakse neid seisundeid ja haigusi arvesse spetsiaalses klassifikatsioonis. Sageli viib vale diagnoos ja tundmatu etioloogia epilepsiavastaste ravimite pika ja ebaõnnestunud valimiseni. Vaatamata edukusele ravis ja diagnoosimisel on arenenud riikides farmaatsiakindla epilepsia diagnoosimise sagedus 30–40% epilepsiahaigete koguarvust. Epilepsia ülediagnoosimisel on nii objektiivseid kui ka subjektiivseid põhjuseid. Objektiivsete põhjuste hulka kuulub asjaolu, et mitteepileptiliste paroksüsmaalsete neuroloogiliste seisundite levimus on äärmiselt kõrge ja ületab mitu korda epilepsia esinemissagedust. Eriti palju paroksüsmaalseid mitte-epileptilisi häireid väikelastel. Nende kliiniliste ilmingute korral on mitte-epileptilised paroksüsmid väga sarnased epilepsiaga: need võivad avalduda teadvuse halvenemise, languse, fokaalse ja üldise lihastoonuse tõusuga jne. Kliiniliste ilmingute sarnasus on selline, et kaugeltki alati ei suuda arst eristada epilepsiahoogu ja mitteepilepsiat. Diferentsiaaldiagnostikat teeb keeruliseks asjaolu, et arst ise näeb rünnakut harva ja ta on sunnitud olema rahul sugulaste või juhuslike tunnistajate antud mittetäieliku kirjeldusega. Epilepsia laboratoorsed andmed on olulised paroksüsmaalse seisundi muude võimalike põhjuste välistamiseks. Elektroencefalograafiline uuring ei võimalda alati ka epilepsia diagnoosi üheselt kinnitada või välistada. Negatiivseid tulemusi rutiinse interiktaalse EEG registreerimisel leitakse 50% -l patsientidest, kellel on kahtlemata diagnoositud epilepsia. Teisest küljest on teada EEG vanusest sõltuvate healoomuliste epilepsiahoogude laialdane levik terves populatsioonis. Kui patsiendil on tõsine perekondlik epilepsiakoormus, hoolimata sellest, et ta on terve, suurendab ta EEG-l epileptiliste muutuste juhusliku ja diagnostiliselt ebaolulise avastamise tõenäosust. Diferentsiaaldiagnostika objektiivseid raskusi seletatakse ka asjaoluga, et paljud epilepsiavastased ravimid on efektiivsed mitte-epileptiliste paroksüsmaalsete seisundite korral. On hästi teada, et valproaadid stabiliseerivad meeleolu ja neid kasutatakse sel eesmärgil psühhiaatrilises praktikas laialdaselt. Bensodiasepiinide kasutamine põhjustab paranemist mitte ainult epilepsiahoogude, vaid ka paroksüsmaalsete unehäirete korral. Krambivastaste ainete kasutamine siirupi kujul võib põhjustada hüpoglükeemiliste krampide vähenemist..

Epilepsia ülediagnoosimise peamine subjektiivne põhjus on arsti teadmiste ja kogemuste puudumine. Vigade kõige levinum põhjus on ebapiisavalt põhjalik haiguslugu, mittetäielik kliiniline ja laboratoorne uuring, mis peaks põhinema patsiendi vanusel, võttes arvesse tema somaatilist seisundit. Füsioloogiliste EEG muutuste tõlgendamine „epilepsiaks” või „epileptiformiks” on veel üks levinud viga, eriti nende neuroloogide arstide seas, kes pole saanud nõuetekohast neurofüsioloogilist haridust. Lisaks hinnatakse EEG muutusi sageli eraldi kliinilistest tunnustest. Arvatakse, et EEG-d on ekslikult nimetatud epilepsiaks 0,5–2% -l täiskasvanutest.

Epilepsia ekslik diagnoosimine mõjub inimese ja tema perekonna elule hävitavalt ning põhjustab tõsiseid psühholoogilisi ja sotsiaalmajanduslikke tagajärgi. Patsiendid saavad ebamõistlikult krambivastaseid ravimeid ja kogevad nende kõrvaltoimeid. Rünnaku tegeliku põhjuse vale kindlaksmääramine võtab patsiendilt reaalse võimaluse saada piisavat ravi ja taastuda. Epilepsia omavoliline diagnoosimine on suur rahaline koormus, mis langeb nii patsiendi perekonnale kui ka riigile tervikuna.

Paroksüsmaalsed seisundid, mis nõuavad epilepsia diferentsiaaldiagnostikat, on metaboolsed krambid koos vere kaltsiumisisalduse langusega.

Hüpokaltseemia on potentsiaalselt eluohtlik seisund seerumi kaltsiumitaseme languse näol. Normaalväärtused on 2,1–2,6 mmol / L; tase alla 2,1 mmol / L on määratletud kui hüpokaltseemia. Hüpokaltseemia kliinilised ilmingud võivad olla väga erinevad - laboratoorse diagnoosimise käigus tuvastatud asümptomaatilistest vormidest eluohtlike ainevahetushäireteni. Hüpokaltseemia esineb paljudes haigustes, mida võib jagada sekretsiooni häireteks või kõrvalkilpnäärmehormooni toimega häireteks, D-vitamiiniga seotud häireteks, samuti kaltsiumitundliku retseptori patoloogiaks. Praktilisem klassifikatsioon jagab hüpokaltseemia etioloogiat PTH tasemel seerumis - madal või tuvastatav, normaalne, kõrgenenud.

Kaasasündinud hüpoparatüreoidismi korral täheldatakse hüpokaltseemiat, mille paratüreoidhormooni (PTH) tase on madal või tuvastamatu, ning see võib olla isoleeritud või seotud muude arenguhäiretega. Tuntuim kaasasündinud hüpoparatüreoidismiga seotud sündroom on DiGeorge'i sündroom (3-4 säraga kaare düsmbrüogeneesi sündroom, harknäärme ja paratüroidnäärmete kaasasündinud aplaasia, 22q11.2 sündroom). DiGeorge'i sündroomi kliinilised ilmingud on erinevad, kõige püsivamad on hüpoparatüreoidism, kandidoomükoos, hüpokaltseemilised krambid vastsündinu perioodil, immunoloogiline puudulikkus, kraniofaciaalne düsmorfia. Samuti täheldatakse madalat PTH taset autoimmuunse polüglandulaarse I tüüpi sündroomi korral koos kroonilise mukokutaanse kandidoosiga, neerupealiste puudulikkuse, alopeetsiaga.

Haruldasemad nosoloogiad:

  • Barakata sündroom või HDR sündroom (hüpoparatüreoidism, kurtus, neerude anomaaliad - hüpoparatüreoidism, kurtus, neerude kõrvalekalded);
  • HRD sündroom, sealhulgas Kenny-Caffy sündroom ja Sanyad-Sakati sündroom (hüpoparatüreoidism, kasvu ja vaimne alaareng, düsmorfsed tunnused - hüpoparatüreoidism, kasvupeetus ja vaimne areng, düsmorfia);
  • mitokondriaalne entsefalopaatia või MELAS sündroom (laktatsidoos, insulditaolised seisundid);
  • Kearns - Sayre'i sündroom (väline oftalmoplegia, kardiomüopaatia);
  • hüpomagnesemia (nefrokaltsinoos koos hüperkaltsiuuria ja hüpermagnesiuriaga, nägemisorgani patoloogia).

Omandatud operatsioonijärgne hüpoparatüreoidism (pärast kilpnäärme ja paratüroidnäärmete operatsioone) kuulub samuti madala PTH tasemega hüpokaltseemia rühma. Hüpoparatüreoidism võib talasseemiaga lastel tekkida sagedamini vere sagedase vereülekande ja paratüroidnäärmetes raua ladestumise, Wilson-Konovalovi tõve vaske sadestumise tõttu..

Hüpokaltseemiat normaalse PTH tasemega täheldatakse autosomaalse domineeriva hüpokaltseemia korral, mis tuleneb kaltsiumitundliku retseptori geeni mutatsioonist, mille kliiniliseks tunnuseks on hüperkaltsiuuria.

Pseudohüpoparatüreoidismi korral täheldatakse kõrge PTH tasemega hüpokaltseemiat, mis jaguneb I tüüpi, see häirib nii cAMP tootmist kui ka fosfori eritumist, see jaguneb ka tüüpideks Ia, Ib, Ic; ja II tüüp, kus on häiritud ainult fosfori eritumine.

IHP Ia-ga patsientidel on Albrighti pärilikule osteodüstroofiale iseloomulikud jooned: rasvumine, ümmargune kuu kujuline nägu, lühike kehaehitus, vaimne alaareng, brachidactyly, nahaalused lupjumised. Samuti täheldatakse hüpotüreoidismi, hüpogonadismi ja kasvuhormooni puudulikkuse sümptomeid. IHP Ib iseloomustab resistentsus PTH suhtes, ilma Albrighti osteodüstroofia spetsiifiliste tunnusteta. Ic tüüp sarnaneb Ia tüübiga, kuid GNAS geeni mutatsiooni patsiendil ei tuvastata..

Kõrget PTH taset täheldatakse ka D-vitamiini vaeguse korral ja nii harvaesinevat hüpokaltseemia põhjust vastsündinu perioodil nagu infantiilset osteopetroosi.

Hüpokaltseemia sümptomid kajastavad kaltsiumi rolli neuromuskulaarse juhtivuse protsessides - paresteesia (perioraalne piirkond, sõrmed ja varbad), lihaskrambid (mis võivad edeneda teetaniani), värinad ja koore (mida võib võtta krampide tekkeks), krambid (fokaalsed ja generaliseerunud) ), larüngospasm, stridor, apnoe, südame rütmihäired.

Hüpokaltseemiaga kaasnevate haiguste üks levinumaid sümptomeid on krambihoogud (Victor ja Ropper, 2001; Riggs, 2002). Krambid esinevad 20–25% -l hüpokaltseemiaga patsientidest ja 30–70% -l hüpoparatüreoidismiga patsientidest, sageli koos teetanusega, vaimse seisundi halvenemise ja hüpokaltseemiaga (Messing ja Simon, 1986; Gupta, 1989). Hüpokaltseemiliste krambihoogude tüübid on erinevad: generaliseerunud toonilis-klooniline, fokaalne motoorika, harvemini ebatüüpilised puudumised ja hüpomotoorsed krambid (Riggs, 2002; Mrowka jt, 2004). Samuti on kirjeldatud hüpokaltseemiaga mittekrambiva epilepsiaseisundi juhtumeid (Kline et al., 1998).

Hüpokaltseemiaga seotud EEG varajased muutused hõlmavad taustaktiivsuse aeglustumist, teeta-delta vahemiku difuusse aeglase laine aktiivsuse indeksi suurenemist. Samuti võib tuvastada ägeda-aeglase laine komplekside üldist epileptivormi väljutamist (Kapplan, 2004). Vastsündinu perioodil võib EEG-l täheldada ka kahepoolsete laengute maksimaalset laine sagedust 3-4 Hz (Kossoff et al., 2002)..

KLIINILINE JUHTUM

Patsient N. A., 5-aastane (17.11.2011) alates 4. rasedusest, sünnikaaluga = 2500 g, kõrgus = 47 cm, perinataalne ajalugu teadmata (lapsendatud).

Esialgu pöördusid nad öiste hirmude kujul esinevate unehäirete osas neuroloogi poole. Viidi läbi video-EEG une monitooring (oktoober 2015), kus registreeriti „difuusse generaliseerunud epileptivormi aktiivsuse korduvad heited”. Arvestades perekonna stressirohket olukorda, peeti neid paroksüsmeid parasomniateks ja krambivastast ravi ei määratud. 2016. aasta veebruaris esines episoode meelevaldse tegevuse, kõnepeetuse, kõnnaku halvenemise ja liikumise koordinatsiooni videopausi ajal 1–18 korda päevas. Samal ajal märkas ta lapse näos, pagasiruumis papulaarset löövet.

EEG alates 02.29.2016 - vastuseks hüperventilatsioonitestile registreeriti 2 toonilist automotoorset hoogu, mis kestsid 10–15 ja mille piirkondlik algus oli paremas frontotemporaalses piirkonnas.

Soovitati alustada krambivastast ravi. Patsiendi vanemad otsustasid hoiduda krambivastasest ravist. 2016. aasta märtsis kordusid generaliseerunud toonilised kloonilised krambid. Video-EEG päevase une seire 03.24.2016: kaks fookuskaugust asümmeetrilist toonilist hoogu koos automatismidega ja üks (kuni minut) fokaalne tooniline kramp üleminekuga fokaalsele kloonilisele episoodile, mille iktogeenne tsoon asub paremas esiosas (joon. 1, 2, 3).

Soovitati aju MRT-d (joonis 4).

Neuroloogilises ja vaimses seisundis kõrvalekaldeid ei tuvastatud.

Järelduse kohaselt "vasaku ajalise lobe (?) Pooluse fokaalne kortikaalne düsplaasia". Soovitatav on dünaamika korduv uuring.

Määrati pikaajaline toime tablettidena annuses 25 mg / (kg × päevas). Krampide kliiniline remissioon täheldati ühe kuu jooksul. Planeeritud neuroloogi visiidi ajal registreeriti rünnak teadvuse halvenemise, motoorse aktiivsuse vähenemise ja auto-motooriliste automatismide kujul. Valproehappe võtmise kõrvaltoimete tõttu (tugev unisus, iiveldus, valproehappe kõrge kontsentratsioon veres) määrati teine ​​krambivastane aine -.

Vereanalüüsi kavandatud kontrolluuringu käigus selgus (19.04.2016): VPA = 147 mkg / ml [50–100]; kaalium = 5,3 [3,4–4,7]; fosfor = 4,20 [1,45–1,78]; kaltsium = 1,11 [2,20–2,70].

(07.07.2016): ioniseeritud kaltsium = 0,44 [1,03–1,23]; kogukaltsium = 1,10 [2,20–2,70]; fosfor = 4,02 [1,45–1,78]; kõrvalkilpnäärmehormoon = 0,60 [1,6–6,9].

(2016-10-10): Ca + + = 0,63 [1,03–1,23]. (2016-10-14): Ca + + = 1,14 [1,03–1,23]. (10.26.2016): Ca + + = 1,16 [1,03–1,23].

Seoses ilmnenud muutustega vereanalüüsides konsulteeris patsient endokrinoloogiga (09.26.2016), tehti hüpoparatüreoidismi diagnoos. Teraapias lisati kaltsiumi ja D3-vitamiini. Kaltsiumipreparaatide võtmise algusega täheldati krambihoogude taandumist, krambivastane ravi katkestati video EEG jälgimise järk-järgult.

Pärast hüpoparatüreoidismi diagnoosimise kinnitamist jätkuva krambivastase ravi taustal koges patsient taas pikaleveninud (15 min) paroksüsmaalset seisundit teadvuse halvenemise, automatismide ja jäsemete toonuse pinge kujul. Patsient hospitaliseeriti epilepsiahoo diagnoosiga SMP meeskonnaga. Pärast tüdrukut pidevalt jälginud ravitava neuroloogi kontakti vastuvõtuosakonna arstiga (telefoni teel) anti soovitusi vere kaltsiumisisalduse kontrollimiseks. Ca + + = 0,6 [1,03–1,23]. Paroksüsm, mis peatub veenisisese kaltsiumi toimel.

Soovitatav on geneetiline uuring. Tuvastati AIRE geeni mutatsioon 21q22.3 kromosoomis, mis viis 1. tüüpi autoimmuunse polüglandulaarse sündroomi (APS) väljakujunemiseni.

APS-1 on monogeenne autosomaalne retsessiivne haigus. Geen, milles erinevad mutatsioonid põhjustavad APS1 arengut, asub kromosoomis 21 (21q22.3). See geen nimega AIRE (autoimmuunregulaator - autoimmuunregulaator) kodeerib AIRE valku, mis on suure tõenäosusega transkriptsiooniline regulaator. Patogeneesi alus on endokriinsete näärmete autoimmuunne hävitamine. APS-1 abil tuvastatakse neerupealiste steroidogeneesi ensüümide P450scc (20,22-desmolaas), P450c17 (17a-hüdroksülaas) ja P450c21 (21a-hüdroksülaas) antikehad, kõhunäärme β-rakkude vastased antikehad (glutamaathappe dekarboksülaasi suhtes) ja antikehad suure sagedusega. ja muud mõjutatud kuded. Epidemioloogia APS-1, mis on juhuslikult haruldane patoloogia, on Soome elanikkonnas tavalisem Iraani juutide ja sardiinlaste seas, mis on tõenäoliselt tingitud nende rahvaste pikaajalisest geneetilisest eraldatusest. Uute haigusjuhtude esinemissagedus on Soomes 1 inimesel 25 000-st. APS-1 kliiniliste ilmingute ilmnemine lapseeas on meestel mõnevõrra tavalisem. Enamikul juhtudel on selle esimene manifestatsioon mukokutaanne kandidoos, mis areneb esimese 10 eluaasta jooksul, samal ajal kui suuõõne limaskestadel, suguelunditel, aga ka nahal, küüneservadel, küüntel on kahjustusi. Limaskestade kandidoosi taustal areneb enamikul patsientidest hüpoparatüreoidism. Keskmiselt 2 aastat pärast hüpoparatüreoidismi algust areneb primaarne krooniline neerupealiste puudulikkus, mis kulgeb tavaliselt latentses vormis, ilma naha ja limaskestade tugeva hüperpigmentatsioonita.

10–20% -l APS-1-ga naistel ilmneb primaarne hüpogonadism munasarjade autoimmuunse hävimise (autoimmuunne oophoriit) tagajärjel; kliiniliselt avaldub see primaarse või sekundaarse amenorröana. Autoimmuunsed mitte-endokriinsed haigused (autoimmuunne hepatiit, mille tagajärjeks on maksatsirroos) tulevad kliinilises pildis sageli esiplaanile..

JÄRELDUS

Diferentsiaaldiagnostika keerukus selles vaatluses seisnes peamiselt selles, et selle patsiendi kliinilisi krampe ei olnud võimalik eristada epilepsiast. Väärib märkimist, et neuroloog vaatas ambulatoorset vastuvõttu üks kord ja video-EEG jälgimise ajal registreeriti kolm krambihoogu. Epileptivormi muutused registreeritakse ka EEG-s. Hüpoparatüreoidismi korral võivad tekkida mitmesugused krambid (generaliseerunud toonilised, keerulised fokaalsed, abstsessid, akineetilised), mis on oma olemuselt hüpokaltseemilised. Hüpoparatüreoidismi käsitlevas kirjanduses on viiteid patsientide "heale" kohanemisele hüpokaltseemiaga, kui nende muutuste pikaajalise olemasolu korral ei pruugi krampe tekkida isegi madala kaltsiumitaseme korral veres. Aju MRT läbiviimisel kahtlustati patsiendil aju epileptogeense düsgeneesiga seotud fokaalset kortikaalset düsplaasiat, mis pani mõtlema sümptomaatilisele fokaalsele epilepsiale. Ärevust tekitas see, et ictaalfookus (parem frontotemporaalne piirkond) ei langenud kokku ajukoore (vasakpoolne ajaline piirkond) “kahtlase” fookusmuutusega. Hüpokaltseemia diagnoosimine oli üsna juhuslik ja see tuvastati laboratoorse jälgimisega, mida regulaarselt teostatakse krambivastast ravi saavatel patsientidel. Sel juhul oli võimalik vältida pikaajalist ebamõistlikku krambivastast ravi ja viia laps endokrinoloogi järelevalve alla. Identifitseeritud AIRE geeni mutatsioon 21q22.3 kromosoomis, mis viib 1. tüüpi autoimmuunse polüglandulaarse sündroomi (APS) arenemiseni, nõuab endokriinsete näärmete funktsiooni dünaamilist kontrolli ja jälgimist.

Siiski ei tohiks unustada epilepsia- ja mitteepilepsiaseisundite kooseksisteerimist ühel patsiendil, mis on spetsialistide jaoks väga keeruline. Mõnikord võimaldab haiguse käigus ainult ebatüüpiliste sümptomite / laboratoorsete muutuste pikaajaline vaatlus ja tuvastamine laiendada diagnostilist otsingut, et tuvastada kõik paroksüsmide võimalikud põhjused. Sageli aitab geneetilise sündroomi kindlakstegemine diagnoosimisel, pakkudes teavet teatud paroksüsmaalsete seisundite tekke võimaluse kohta, samuti nende käigu ja prognoosi kohta.

Sellele lapsele on ette nähtud aju teine ​​MRT, et välistada / kinnitada muutusi ajukoores.

Selliste vigade vältimiseks on vajalik paroksüsmaalsete seisunditega laste täielik uurimine, eriti diagnoosi algetapis koos indikaatorite laboratoorsete uuringutega, mille muutused võivad põhjustada mitmesuguste paroksüsmide (glükoos, kaltsium, kaalium) arengut.

1. Lapsepõlve epileptoloogia / Toim. A.S. Petrukhina. M. 2000; 624 s.

2. Föderaalsed kliinilised juhised (protokollid) endokriinhaigustega laste raviks / toim. I.I. Dedova, V.A. Peterkova. M. 2014; 442 s.

3. Mukhin K.Yu., Mironov MB, Petrukhin A.S. Epilepsia sündroomid. Diagnoosimine ja ravi. M. 2014.