Piimanäärmete hormonaalne reguleerimine ja premenstruaalne sündroom

Vaadeldakse premenstruaalse sündroomi probleemi, arengu põhjuseid, kliinilisi tunnuseid ja vorme, samuti sümptomaatilise ravi ja ennetamise võimalust..

Vaadeldi premenstruaalse sündroomi probleemi, selle arengu põhjuseid, kliinilisi tunnuseid ja vorme, samuti sümptomaatilise ravi ja ennetamise võimalusi.

Hüpofüüsi, munasarjade ja muude endokriinsete näärmete hormoonid mängivad olulist rolli piimanäärmete aktiivsuse reguleerimisel [2, 3, 9].

Peamine hormoon - hüpofüüsi eesmise näärme laktotroopne hormoon (prolaktiin, Prl) stimuleerib piimarakke sünteesima piima, mis koguneb kõigepealt piimjasse passaaži, seejärel visatakse neist imetamise ajal välja oksütotsiini, hüpotalamuse nonapeptiidi neurohormooni mõjul. Prolaktiini sekretsiooni erutab omakorda türeoliberiin, mis aktiveerib hüpofüüsi kilpnääret stimuleerivat funktsiooni ja mida pärsib dopamiin - mediobasaalse hüpotalamuse torukujulistes tuumades moodustunud neuroamiin, mis kantakse koos portaalvere vooluga adenohüpofüüsi, kus see neuroamiini eritumine toimib otse laktosekretsioonile..

Prolaktiinil on otsene või kaudne metaboolne toime peaaegu igat tüüpi kudedele ja kehasüsteemidele. Prolaktiini multifunktsionaalsus võimaldas P. Nicolli nimetada seda versatiliniks (universaalne-universaalne). Prolaktiinil on võime suurendada DNA, RNA, fosfataasi aktiivsust rakkudes, vähendada vere aminohapete taset, kiirendada valkude sünteesi, vähendada oluliselt selle lagunemise kiirust, säilitada glükogeeni kogust, vähendada glükoosi, sidrunhappe ja laktaadi kontsentratsiooni veres ja mõnedes kudedes, vähendada tarbimist hapnik. Prolaktiin pärsib kilpnäärme funktsiooni, kilpnäärmehormoonide vahelise otsese seose ja türoksiini ning kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) vahelise tagasiside rikkumine, muudab kilpnäärme raku ensüümide aktiivsust ja seetõttu stimuleerib selle hormooni moodustav funktsioon stressi korral kaltsitoniini sekretsiooni.

Prolaktiini mõjul munasarjades suureneb progesterooni retseptorite arv, väheneb östrogeeni tootmine, prolaktiin, konkureerides konkureerivalt gonadotropiini retseptoritega, pärsib nende mõju steroidogeneesile ja vähendab munasarjade tundlikkust nende suhtes..

Hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi mõjutades pärsib prolaktiin folliikuleid stimuleeriva hormooni (FSH) ja luteiniseeriva hormooni (LH) sekretsiooni, pärsib luteiniseerivat hormooni vabastava hormooni (LH-RG) eraldumist..

Suurenenud kontsentratsioonil avaldab Prl piimanäärme rakkudele kaitsvat toimet, suurendab nende vastupidavust lõhketransformatsioonile suure östradiooli sisaldusega - provotseeriv tegur kasvajate tekkes. Piimanäärmes stimuleerib see mammogeneesi, laktogeneesi ja laktopoeesi. Füsioloogilistes annustes toimib rinnakoele ainult siis, kui seda mõjutab östrogeen.

Prl sünteesi laktotroofide tasemel reguleerivad Ca2 + ja cAMP. Prl moodustumise regulatsioonis mängib kõige olulisemat rolli dopamiin (DA). Dopamiin pärsib Prl sekretsiooni ja pärsib prolaktiini geeni transkriptsiooni, pärssides adenülaattsüklaasi aktiivsust, vähendades cAMP taset ja blokeerides Ca2 + tungimist rakku. Peamised DA-ergilised neuronid asuvad hüpotalamuse hüpofüüsi piirkondades ja moodustavad tubero-infundibulaarse dopaminergilise süsteemi - TIDA süsteemi. Hüpofüüsi laktotroofidel on DA seondumiseks spetsiifilised retseptorid ja eksogeense DA manustamine, mis ei suuda tungida läbi hematoentsefaalbarjääri, põhjustab Pr taseme langust veres umbes 78%. Seega on DA neurohormoon, mitte neurotransmitter, kuna see toimetatakse sihtrakkudesse verega. JAH toimib aeglase basseini Pr muutmisetapis. Eksogeense Prl manustamine ahvidele suurendas järsult nende DA kontsentratsiooni hüpofüüsi portaalis; Prl endogeense sekretsiooni stimuleerimine haloperidooli - DA retseptorite blokeerija - sisseviimisega põhjustas ka DA-ergilise süsteemi sekretoorse aktiivsuse aktiveerimise. "Kiirreageerimissüsteemi" olemasolu näitab Prl-i erilist rolli inimkeha mitmesuguste funktsioonide universaalse modulaatorina. Loomkatsetes põhjustab hüpofüüsi jala transektsioon Prl-i taseme 10–30-kordset tõusu nii portaal- kui ka perifeerses veres (56), st toimub Prl sekretsiooni toniseeriv pärssiv kontroll.

Muud ained, mis vähendavad Prl sisaldust kehas: norepinefriin, adrenaliin, gamma-aminovõihape (GABA), atsetüülkoliin, histamiin (H2 retseptorite kaudu), gastriin, neurotensiin, bradükiniin, vasototsiin, gonadoliberiiniga seotud peptiid, türoksiin, kortikosteroidid. Kirjanduses on sageli nimetatud niinimetatud prolaktiini inhibeerivat faktorit (UIF). Neid peeti GABA-ks, vaso-soole peptiidiks (VIP), töötlemata, tundmatu käbinääre hormooniks. Enamik teadlasi usub siiski, et UIF on dopamiin.

GABA pärsib ilmselgelt ainult Pr stimuleeritud sekretsiooni. Selle aktiivsus on 100 korda madalam kui dopamiinil. Tiroksiin pärsib Prl reageerimist kilpnääret stimuleerivale hormoonile (TRH). Prl sekretsiooni dopamiini pideva pideva pärssimise taustal tekivad erinevate stressirohkete mõjude põhjustatud Prl piigid, mida ei reguleeri mitte DA pärssiva toime vähenemine, vaid Prl vabastavad tegurid: türeotropiini vabastav hormoon (TRH), serotoniin, melatoniin, GABA, histamiin (via H1 retseptorid), endorfiinid, enkefaliinid, VIP, aine P, koletsüstokiniin, neurotensiin, angiotensiin II (AT-II), vasototsiin, gonadotropiini vabastav hormoon, gonadotropiini hormoonid (mõjutavad parakriini laktotroofe), östrogeenid. Kõik need tegurid on suures kontsentratsioonis ajuripatsi keskjoone ja portaalsüsteemis. Nende tegevust teostatakse olenemata JAH tegevusest.

TRH toimib laktotroofide spetsiaalsete retseptorite kaudu. See suurendab cAMP akumuleerumist, kiirendab Ca2 + läbimist rakumembraani kaudu. TRH-l on Prl sünteesile kõige tugevam stimuleeriv toime, ehkki see on selle suhtes vähem tundlik kui TSH. Mitmetes füsioloogilistes tingimustes (imemine, magamine, reageerimine stressile) ilmnevad Prl ja TSH reaktsioonid üksteisest sõltumatult - erinevad stimuleerimismehhanismid türeotropotsüütides ja laktotroofides. Näiteks inhibeerib TRH histidiin-proliin-diketoperasiini ainevahetussaadus Prl nii basaalset kui ka stimuleeritud sekretsiooni, samas kui TSH sekretsioon ei muutu. TRH mõju määrab suuresti kilpnäärme talitlus: hüpotüreoidismi tingimustes tugevneb laktotroofide reaktsioon TRH-le. TRH mõjutab Prl erinevate vormide sünteesi erineval viisil: "Little" sisalduse suurendamine ei muuda glükosüülitud molekuli kontsentratsiooni.

AT-II, sarnaselt TRH-ga, toimib laktotroofide retseptoritele, selle toime on tugevam, areneb kiiremini, kuid on vähem pikaajaline. Retseptorid on selle aine suhtes väga tundlikud.

Östrogeenid võivad võimendada Prl reageerimist TRH-le või mõjutada otseselt hüpofüüsi, suurendades laktotroofide aktiivsust Prl sekretsiooni kaudu. Teisest küljest, toimides hüpotalamusele, vähendavad östrogeenid DA sünteesi aktiivsust, suurendades sellega jälle Prl kogust. Raseduse ajal suureneb Prl tase 5–20 korda, platsenta puudulikkusega seda ei juhtu.

Progesteroon, toimides heitlehiselt muudetud endomeetriumi rakkudele, võib suurendada nende Prl sekretsiooni amnionivedelikus. See efekt ilmneb alles pärast pikaajalist kokkupuudet östrogeeniga..

Testosteroon võib aktiveerida Prl sekretsiooni, metaboliseerudes östrogeeniks. Maitsestamata androgeenid, eriti dihüdrotestosteroon, ei mõjuta Prl sekretsiooni.

Eksogeenne LH-RH ja endogeense LH-RG kõrge pulsatsioon põhjustavad Prl tippheite sünkroonis LH impulsiga.

Nagu insuliin, gonadotropiinid ja mitmed muud valguhormoonid, reguleerib Prl ka oma retseptorite hulka perifeersetes kudedes - retseptorite enesestimulatsiooni koos Prl taseme tõusuga.

Tuleb märkida, et Prl sekretsiooni regulatsioonis puudub sihtorganitest tulenev negatiivne tagasisidemehhanism. Juhtiv füsioloogiline roll hormooni normaalse sekretsiooni tagamisel kuulub hüpofüüsi ja hüpotalamuse vahelise lühikese tagasiside mehhanismi hulka..

Prolaktiini taseme tõusu füsioloogilistes tingimustes täheldatakse valgutoidu võtmisel, treenimisel ja stressil, rasedusel (algusest peale ja rinnaga toitmise ajal), menstruaaltsükli teises faasis, pärast seksuaalvahekorda jne..

Patoloogiline hüperprolaktineemia areneb hüpotalamuse - hüpofüüsi süsteemi orgaaniliste või funktsionaalsete häirete tagajärjel.

Prolaktiin piimanäärme patoloogia arengu patogeneesis hüpofüüsi eesmise näärme hormoonide hulgas võtab erilise koha. Sellel on piimanäärmete kudedele mitmekesine toime, stimuleerides ainevahetusprotsesse nende epiteelis kogu naise elu jooksul. Värskete uuringute kohaselt on enamikul patsientidest mastopaatia teke ja progresseerumine seotud prolaktiini taseme tõusuga. Isegi mastopaatia uurimise varases staadiumis täheldati seost piimanäärmete healoomuliste haiguste tekke ja selle taseme suurenemise vahel, mis on seotud prolaktiini võimega stimuleerida metaboolseid protsesse piimanäärmete kudedes, suurendada östradiooli retseptorite arvu piimanäärmes ja suurendada prostaglandiinide kohalikku sisaldust. Liigsete prostaglandiinide mõjul muutub veresoonte valendik, veresoonte seina läbilaskvus, hemodünaamika ja vee-soola suhted näärme kudedes on häiritud.

Prolaktiin kontrollib koos östrogeenide ja progesterooniga mitte ainult piimanäärme moodustumist, vaid ka funktsionaalset aktiivsust, soodustab epiteelirakkude aktiivset kasvu, eriti koos progesterooniga, suurendab tundlikkust östradiooli suhtes, mis on östrogeenide kõige aktiivsem fraktsioon, ja võib seetõttu aidata kaasa proliferatiivsete protsesside arengule kudedes piimanäärmed. Väljaspool rasedust ja imetamist võib prolaktiini taseme patoloogiline tõus põhjustada rinnanäärmete pinget, haavatust, valulikkust ja mahu suurenemist. Piimanäärmetes esineva hüperprolaktineemiaga on ülekaalus tahtmatud protsessid, mille raskusastme määrab haiguse vorm.

Hüperprolaktineemia orgaanilise geneesiga, millega kaasneb hüpofüüsi adenoom, kõrge prolaktiini tase (2468–16000 mIU / l), püsiv amenorröa, anovulatsioon, östradiooli ja progesterooni kontsentratsiooni järsk langus, on piimanäärmetes täielik tahtejõud. Harvadel juhtudel areneb nibude eritiste spontaanne sekretsioon näärmetes näärmete hüperplaasia, mis sarnaneb naistel imetava piimanäärme arhitektuuriga pärast sünnitust.

Mõõdukalt ekspresseeritud või niinimetatud funktsionaalse hüperprolaktineemia korral prolaktiini sekretsiooni suhteliselt madalate näitajate taustal (vahemikus 650 kuni 2000 mIU / L) koos säilinud menstruaaltsükli või oligomenorröaga säilitavad piimanäärmed oma struktuuri suuremal määral, sageli kalduvusega kiulise komponendi arengule. Nende muutuste geneesis mängib rolli mitte niivõrd prolaktiini suurenenud sekretsiooni tase, vaid pigem selle olekuga seotud hüperestrogenism ja progesterooni vaeguse seisund, kuna prolaktiini toimet vahendab kaudselt munasarjade steroidgenees.

Seega on hüperprolaktineemia iseseisva tegurina ja eriti koos hüperestrogeniaga rinnahaiguste tekke kõrge riskitegur.

Vajadus jälgida piimanäärmete seisundit hüperprolaktineemia ja hüperestrogeniaga naistel ei välista kontrolli teise naiste rühma üle, kelle ajalugu neid riskitegureid ei paljastanud, kuna mastopaatia võib areneda naistel, kellel on ovulatoorne tsükkel ja häiritud reproduktiivfunktsioon. Seetõttu on rinnahaiguste varajane avastamine ja nende ennetamise meetodite väljatöötamine võimalik ainult kõigi naiste regulaarsel uurimisel, sõltumata vanusest ja somaatilisest seisundist.

Teiste hormoonide mõju rinnakoele ja nende osalemine fibrootsüstiliste haiguste patogeneesis

Raku toimemehhanismide ja seoste spetsiifiliste retseptoritega uurimine võimaldas paljastada piimanäärmete endokriinse regulatsiooni mehhanisme. Selle protsessi mehhanism hõlmab steroidhormoone (östrogeene ja gestageene), hüpofüüsi, pankrease hormooni (insuliini), samuti epidermise kasvufaktorit (EGF). Ülaltoodu on seletatav asjaoluga, et nende hormoonide järgi leiti piimanäärmete kudedes spetsiifilisi retseptoreid [2, 3, 9].

Hüpofüüsi kasvuhormoon soodustab piimanäärmete alveoolide ja kanalite kasvu, avaldades kaudse mõju vahetamise kaudu.

On kindlaks tehtud, et raseduse ajal moodustunud inimese kooriongonadotropiinil (CG) on rinnakoesse kaitsev toime. Sellel on otsene pärssiv toime piimanäärme epiteelile, mis väljendub rakkude vohamise pärssimises. Inimese CG kaudne parakriinne toime viiakse läbi inhibiini sünteesi aktiveerimisega rinnakoes.

Naistel, kellel piimanäärmes on regulaarne menstruaaltsükkel, levivad proliferatsiooni ja vastupidise arengu protsessid tsükliliselt. FSH ja LH toimel munasarjatsükli teatud faasides saavutab progesterooni ja östrogeeni kontsentratsioon maksimaalse väärtuse. Östrogeenide mõjul suureneb vedeliku sisaldus kudedes piimanäärme vaskulaarse kihi suurenemise tõttu. Stroom on vähem vastuvõtlik hormonaalsetele toimetele, kuid östrogeeni mõjul hüperplaasia on selles võimalik..

Gonadotroopsete hormoonide rolli piimanäärmete patoloogia geneesis on primaarse hüpo- ja hüpergonadotroopse amenorröaga patsientidel hästi täheldatud. Primaarse hüpogonadotroopse amenorröaga naistel põhjustab gonadotropiinide madal sisaldus östradiooli ja progesterooni järsku langust. Selles naiste rühmas, kellel on kaasasündinud primaarne defekt munasarjade arengus (sugunäärmete düsgenees), põhjustab vähearenenud soo näärmete reageerimise puudumine gonadotropiinidele LH ja FSH sekretsiooni kompenseerivat suurenemist. Selle tagajärjel on sellistel naistel piimanäärmed hüpoplastilised, mõnikord asümmeetrilised..

Sekundaarse hüpergonadotroopse amenorröa korral täheldatakse munasarjade liigset stimuleerimist gonadotropiinidega, mille tagajärjel areneb amenorröa, millega kaasneb tugev menopaus. Selliseid seisundeid täheldatakse kahe nosoloogilise vormi - resistentse munasarja sündroomi (SRI) ja munasarjade ammendumise sündroomi (SIA) - raamistikus. CPF-ga patsientidel säilivad kõik struktuurielemendid piimanäärmetes, samas kui ülekaalus on kiuline ja rasvkude. Munasarjade vähenenud, kuid siiski säilinud funktsiooni ja suhteliselt normaalse steroidide taseme taustal säilib piimanäärmete suhteline toimimine hoolimata gonadotropiinide kõrgest tasemest. Vastupidiselt sellele, SIA-ga patsientidel, kui kõik munasarjade reservvõimed on ammendunud, mida tõendab steroidogeneesi järsk langus, areneb piimanäärmetes kogu rasva muundamine.

On ilmne, et nendel patsientidel esinevate piimanäärmete seisundi muutuste genees ei kuulu peamine roll mitte ainult gonadotropiinide sekretsiooni suurenemisele, vaid ka munasarjade steroidide hormoonide sekretsiooni rikkumisele..

Östrogeenide otsest mõju rinna epiteelirakkude kasvule saab vähendada progesterooni retseptorite esilekutsumiseks ja kaudselt prolaktiini sekretsiooni stimuleerimiseks, mis kutsub esile progesterooni retseptorite ja retseptorite moodustumise..

Järelikult leidub prolaktiini ja progesterooni retseptoreid suurel hulgal rinnanäärme epiteelirakkudes. Prolaktiin ise stimuleerib östrogeeni ja progesterooni retseptorite arengut. Prolaktiini mõjul toimub epiteelirakkude kasv 2–4 korda kiiremini..

Praegu on östrogeenide proliferatiivse toime piimanäärmele kolm, mitte üksteist välistavat:

  • raku proliferatsiooni otsene stimuleerimine östrogeeni retseptoritega seotud östradiooli interaktsiooni tõttu;
  • kaudne mehhanism proliferatsiooni stimuleerimiseks, põhjustades piimanäärme autokriini või parakriini epiteelile mõjuvate kasvufaktorite sünteesi;
  • rakkude kasvu stimuleerimine negatiivse tagasiside tõttu, mille tõttu östrogeenid neutraliseerivad kasvu pidurdavate tegurite mõju.

Östrogeenide mõju rakkude proliferatsioonile rinnakoes saab läbi viia kaudselt ka kasvufaktorite kaudu. Järgmised kasvufaktorid ja proto-onkogeenid stimuleerivad rinna epiteelirakkude vohamist ja diferentseerumist ning pärsivad apoptoosi:

  • EGF;
  • 1. ja 2. tüüpi insuliini-sarnased kasvufaktorid (IPFR-1 ja IPFR-2);
  • a-muundav kasvufaktor (TGF-a);
  • proto-onkogeenid c-fos, c-myc, c-jun.

Β-muundav kasvufaktor on apoptoosi stimulaator ja rinnaepiteelirakkude kasvu inhibiitor.

Progesterooni mõjul luteaalfaasis esinevad intralobulaarse stroomi tursed ja tursed, epiteeli ja müoteeli reageeriv muundamine. Just see nähtus seletab tundlikkuse suurenemist, mõningast süvenemist, piimanäärmete suurenemist enne menstruatsiooni, mis tavaliselt möödub selle lõpuga.

Progesteroon takistab vohamise teket, tagab epiteeli diferentseerumise, pärsib epiteelirakkude mitootilist aktiivsust, hoiab ära östrogeenidest tingitud kapillaaride läbilaskvuse suurenemise ja vähendab sidekoe strooma turset. Progesterooni puudumine põhjustab piimanäärme sidekoe ja epiteeli komponentide vohamist. Sõltuvalt annusest ja kokkupuute kestusest võib progesteroon muuta piimanäärmete normaalsete ja tuumorirakkude vastust erinevatel tasemetel järgmiselt [2, 3, 9]:

  • 17p-hüdroksüsteroiddehüdrogenaasi ja estronsulfaat-transferaasi aktiivsuse stimuleerimine, mis aitavad kaasa östradiooli pidevale muundamisele vähem aktiivseks östrooniks, millele järgneb östrooni muundamine inaktiivseks östroonsulfaadiks;
  • aidates kaasa alveolaarse epiteeli küpsemisele ja diferentseerumisele, mis läbib edasist rakkude jagunemist;
  • piimanäärmete epiteelis olevate östrogeeniretseptorite reguleerimine, mis väljendub östrogeenide poolt stimuleeritud rakkude proliferatiivse aktiivsuse vähenemises;
  • apoptoosi moduleerimisele kaasaaitamine tuumori p53 supressori abil;
  • proto-onkogeenide (c-fos, c-myc) tootmise vähendamine.

Progesterooni puudumine põhjustab piimanäärme sidekoe ja epiteeli komponentide vohamist. Mõnedel naistel areneb sellise vohamise tõttu kanalite obstruktsioon püsiva sekretsiooni olemasolul alveoolides. Aja jooksul põhjustab progesterooni puudus alveoolide suurenemist ja tsüstiliste õõnsuste moodustumist.

On üldtunnustatud seisukoht, et östrogeeni ja progesterooni sünteesi ja metabolismi muutmine on rinnavähi esinemisel ülioluline.

Progesterooni puudulikkuse seisundite roll piimanäärmete haiguste geneesis ilmneb eriti polütsüstiliste munasarjade sündroomi korral, mida iseloomustab püsiv oligomenorröa, anovulatsioon, hirsutism ja viljatus.

Kilpnäärmehormoonide - metaboolsete protsesside peamiste regulaatorite - toimimine rakutuuma tasandil avaldub kõige aktiivsemalt nii otse kui ka prolaktiini retseptorite kaudu piimanäärmete näärmeaparaadi ja strooma moodustamisel. Kilpnäärmehormoonid aitavad kaasa lobulaarsete-alveolaarsete struktuuride arengule, kanalite hargnemisele ja pikenemisele, samuti L-laktalbumiini laktoosi süntetaasi aktiivsuse suurenemisele. Kilpnäärmehormoonide mõjul piimanäärmes reguleeritakse EGF-retseptorite taset, mis stimuleerib epiteelirakkude paljunemist ja pärsib nende funktsionaalset diferentseerumist. Lisaks usutakse, et kilpnäärmehormoonid suurendavad alveolaarrakkude prolaktiini sidumisvõimet, mis aitab kaasa rakkude vohamisele.

Kilpnäärmehormoonid mängivad olulist rolli rinna epiteelirakkude morfogeneesis ja funktsionaalses diferentseerumises, mõjutavad munasarjade steroidhormoonide sünteesi ja metabolismi. Östradiool stimuleerib omakorda kilpnäärme funktsiooni, kuna suurendab kilpnäärme tundlikkust kilpnääret stimuleeriva hormooni suhtes.

Praegu arvatakse, et kilpnäärme funktsiooni langus suurendab mastopaatia tekke riski enam kui 3 korda. Fertiilses eas arenenud hüpotüreoidismiga naistel on menstruaaltsükli häirete sagedus erinevate autorite andmetel 44% -lt 80% -ni [2, 3, 9]. Kolmandikul patsientidest püsib menstruaaltsükkel. Kuid enamiku nende naiste funktsionaalsed diagnostilised testid näitavad hormonaalseid puudujääke alates tsükli luteaalfaasi puudusest kuni anovulatsioonini.

Inhibiin mõjutab rakkude vohamist geeni aktiveerimise kaudu, mis kontrollib raku apoptoosi. Raseduse ajal toimuvad piimanäärmetes olulised muutused, mille tulemusel toimub ettevalmistus imetamiseks. Need nähtused algavad raseduse väga varasest staadiumist ja lõppevad selle lõppedes hariduse alustamise ja piima eritumisega. Raseduse ajal suureneb prolaktiini süntees 10-kordselt ja sellega kaasneb hüpofüüsi hüperplaasia. Epiteelirakkude intensiivse jagunemise tagajärjel näärmes täheldatakse lobulo-alveolaarsete struktuuride suurenenud moodustumist. Moodustatakse sekretoorne rakk, mis soodustab suure hulga valkude, rasvade ja süsivesikute tootmist. Nende protsesside esilekutsumine raseduse ajal toimub progesterooni, prolaktiini ja östrogeeni koostoimes..

Siiani ei ole selgeid andmeid hormoonide mõju kohta piimanäärme rasvkoele. On teada, et rasvkoes ja piimanäärme rasvakudedes on östrogeeni, progesterooni ja androgeenide depoo. Adipotsüüdid ei sünteesita suguhormoone, kuid need kogunevad aktiivselt vereplasmast. Aromataasi mõjul muutuvad androgeenid östradiooliks ja östrooniks.

Androgeenidel on nii otsene kui ka kaudne mõju rinnakoele. Reproduktiivsel perioodil vähendavad androgeenid ühel või teisel määral tsükliliste muutuste intensiivsust, luues substraadi hormoonist sõltuva patoloogilise protsessi moodustamiseks. Samuti tuleb märkida, et neerupealised androgeenid on võimelised mõjutama hormoonitundlikke kudesid nii perifeerse muundamise teel östrooniks kui ka kokkupuutel vastavate retseptoritega. Tavaline piimanäär pole androgeenide sihtkoes. Need hormoonid põhjustavad aga piimanäärmete algete regressiooni..

Eeldatakse, et rinnanäärme mesenhüüm on testosterooni mõju suhtes tundlik. Kuid androgeense toime avaldumiseks on vajalik rindade epiteeli olemasolu. Suurim testosterooni ja 5a-dihüdrotestosterooni sidumisvõime on mesenhüümirakkudel, mis on tihedalt seotud epiteeliga.

Androgeenid on võimelised mõjutama hormoonsõltuvaid kudesid nii perifeerse muundamise teel östrooniks kui ka otsese kontakti kaudu vastavate retseptoritega, stimuleerides piimanäärme kudede vohamist.

Tehti kindlaks, et piimanäärme seksuaalse diferentseerumise perioodil areneb viimane naissoost tüübiks ainult androgeenide puudumisel veres. Reproduktiivsel perioodil vähendavad androgeenid naise kehas teatud hormonaalsete muutuste tõttu ühel või teisel määral rinnakoes tsükliliste muutuste intensiivsust, luues aluse hormoonidest sõltuva patoloogilise protsessi tekkimiseks neis. Piimanäärmes pikaajaliselt esineva haigusega areneb mastopaatia koos ülemise stroomafibroosiga. See protsess toimub testosterooni ja 17-ketosteroidide kõrgenenud taseme taustal. Näärmeelementide hüperplaasiat täheldatakse harva, ainult hüperandrogenismi ja emaka hüperplastiliste protsesside kombinatsiooni korral.

Neerupealiste hormoonide (kortisooli, kortikosterooni, desoksükortikosterooni ja aldosterooni) roll mammogeneesis taandub prolaktiini retseptorite indutseerimisele, epiteelirakkude ja kanalite kasvu stimuleerimisele. On teada, et neerupealise hormoonid võivad indutseerida ka prolaktiini retseptoreid ja koos sellega sünergises osaleda rinnapiima epiteelirakkude kasvu stimuleerimises.

Insuliin mõjutab piimanäärmeid kaudselt, sealhulgas ainevahetuses, suurendab nende tundlikkust suguhormoonide suhtes. Koos progesterooni, prolaktiini ja kortikosteroididega määrab see kanalite arengu piimanäärmetes..

Tingimused, millega kaasneb insuliiniresistentsus (metaboolne sündroom, rasvumine, II tüüpi suhkurtõbi) ja hüperinsulinemia põhjustavad insuliinitaoliste kasvufaktorite suurenemist, mis võib põhjustada rakkude vohamise stimuleerimist, sealhulgas fibotsüstilist haigust.

Kõik ülaltoodu näitab piimanäärme, suguelundite ja muude endokriinsüsteemi organite muutuste omavahelist seotust ning osutab ka mehhanismide ühtsusele, mis põhjustavad reproduktiivse süsteemi kõigi organite patoloogilisi ümberkorraldusi..

Piimanäär on sihtorgan ja sõltub otseselt hüpotaalamuse-hüpofüüsi ja sugunäärmete süsteemi funktsionaalsest seisundist. Ego kinnitab asjaolu, et piimanäärmetes oleva naise elu jooksul toimub regulaarselt muutusi, mis korrigeerivad endokriinse homöostaasi vanusega seotud tunnuseid. Seetõttu on piimanäärmete dishormonaalsete haiguste korral endokriinse homöostaasi ja bioloogiliselt aktiivsete ainete (katehhoolamiinid, prostaglandiinid jne) seisund suur tähtsus [9, 10].

Hormonaalse ja humoraalse staatuse rikkumine naistel võib põhjustada piimanäärmete retseptori süsteemi muutust ja neis dishormonaalsete protsesside arengut - mastopaatiat, mastalgiat jne..

Eriti tähelepanuväärne on bioloogiliselt aktiivsete ainete - amiinide (norepinefriin, serotoniin, histamiin, paratüreoidhormoon, kooriogoniin ja muud peptiidid) - nn difuusse endokriinsüsteemi - APUD-rakkude toodetud roll. Tavaliselt leidub apudotsüüte väikestes kogustes kõigis elundites ja kudedes. Erineva lokaliseerumisega pahaloomulistes kasvajates ilmnes nende kontsentratsiooni korduv suurenemine, mis loob tingimused bioloogiliselt aktiivsete ainete ülitäpseks vereringes hüpersekretsiooniks ja nende mõjuks patsiendi kehale tervikuna.

Prostaglandiine peetakse ka mastodüünia ja mastalgia põhjustajaks. Liigse prostaglandiinide mõju all on näärmete anumate valendik, veresoonte seina läbilaskvus, hemodünaamika ja veesoola soola metabolism häiritud, mis põhjustab kudede hüpoksiat. Sellega seoses arenevad mastodüünia sümptomid..

Kaudset rolli mastopaatia esinemisel mängivad maksahaigused. Nagu teada, toimub maksas steroidhormoonide ensümaatiline inaktiveerimine ja konjugatsioon. Hormoonide püsiva taseme säilitamine vereringes on tingitud nende enterohepaatilisest metabolismist. Selgus liigsete suguhormoonide kahjulik mõju maksafunktsioonile. Maksa ja sapiteede kompleksi haigused algatavad kõige sagedamini kroonilise hüperestrogenia tekke, kuna östrogeen on hilinenud maksas. Neid andmeid kinnitab hüperplastiliste protsesside kõrge sagedus maksahaigustega piimanäärmetes [10].

Premenstruaalne sündroom (PMS) on menstruaaltsükli teises pooles arenevate emotsionaalsete-psühholoogiliste, käitumuslike, somaatiliste ja kognitiivsete häirete kompleks, mis rikub tavapärast elustiili ja jõudlust [1-4].

Esimest premenstruaalset sündroomi kirjeldas R. Frank 1931. aastal ja kümme aastat hiljem kirjeldas PMS-i ajal esinevaid psühhoseksuaalseid häireid Lewis Gray. Uuringud ja teaduslik põhjendus võimaldasid Maailma Terviseorganisatsioonil lisada selle patoloogia haiguste klassifikatsiooni.

Günekoloogilises kliinikus on selle esinemissagedus 50–80% ja see on tavalise ovulatoorse menstruaaltsükliga naiste haigus. Haiguse tipp ilmneb reproduktiivsel perioodil. Kirjanduse andmetel pöördub PMS-iga PMS-i kaebuste saamiseks mitte rohkem kui 20% patsientidest. Paljud naised ei pöördu üldse arstide poole või teevad seda üsna hilja, pidades seda seisundit enne menstruatsiooni algust normaalseks [1–4].

PMS-i põhjused

PMS etioloogia ja patogenees pole täielikult teada. Kuid on olemas eristatavad tegurid, mis mõjutavad vaadeldavat nähtust. Need sisaldavad:

  • pärilikkus;
  • psühho-vegetatiivsed häired, mis on seotud neuroendokriinsete muutustega puberteedieas (anorexia nervosa või buliimia) ja sünnitusjärgsel perioodil (depressioon);
  • viirusnakkused;
  • kliimavööndite sagedased muutused (puhata "talvest suveni");
  • stressirohked olukorrad, serotoniini taseme langus;
  • rasvumine;
  • insuliiniresistentsus;
  • alkoholitarbimine;
  • kaltsiumi, magneesiumi puudus;
  • b-vitamiini vaegus6;
  • vee-soola metabolismi rikkumine;
  • vead toitumises (soolase, rasvase, vürtsika toidu, kohvi kuritarvitamine) [1–4, 7].

Premenstruaalset sündroomi võib ohutult nimetada müsteeriumiks. PMS-i patoloogiliste sümptomite loetelu on suur ja manifestatsioonid on individuaalsed. Kahte patsienti, kellel on selle sündroomi täiesti identsed ilmingud, pole olemas. Ka PMS-i kliiniliste ilmingute raskusaste on mitmetähenduslik.

Millest see sõltub? Enamik ülaltoodud riskifaktoreid põhjustab endogeense joobeseisundi, oksüdatiivse stressi ja süsteemse põletiku suurenemist. Oksüdantide ja antioksüdantide tasakaalu muutus süsteemsel ja kohalikul tasandil põhjustab naiste reproduktiivse süsteemi funktsioonide halvenemist [5, 6, 8].

Kui naisel on tasakaalustatud toitumine, on tema maks heas seisukorras, premenstruaalne sündroom ei arene. Premenstruaalne sündroom lihtsalt ei saa areneda, sest metaboolsed protsessid sellise naise kehas on usaldusväärse kontrolli all. Hea maksafunktsioon säilitab vere koostise, mõjutab aktiivselt hormoonide metabolismi.

Miks premenstruaalse sündroomi peamised muutused toimuvad aju küljelt?

Aju on peamine vere koostise analüsaator ja peamine toitainete tarbija kehas. Seetõttu täheldatakse peamisi muutusi täpselt kesknärvisüsteemi küljelt. Naise meeleolu muutub dramaatiliselt, ta hakkab sõna otseses mõttes otsima viiendat nurka. Ja aja jooksul kandub naise premenstruaalne sündroom tema vahetusse keskkonda. Püüdes varustada aju kõige vajalikuga, muutuvad söömisharjumused dramaatiliselt. Naine hakkab “sööma” kõike, mis talle silma torkab. Kõige sagedamini sisenevad kehasse süsivesikud. Naiste peamine energiatoonika, šokolaad, aitab palju PMS-i. Kuid nad ei lahenda probleemi. See tähendab, et alustades aju energiavarustuse süsivesikute kulgemist põhjustavad patsiendid veelgi olulisemat B-vitamiinide puudust ja patoloogiline ring sulgub.

Kui PMS-ile iseloomulikud sümptomid ei kao isegi pärast menstruatsiooni, ilmnevad menstruaaltsükli keskel, on see võimalus pöörduda terapeudi ja psühhiaatri poole.

Selleks, et diagnoosimisel mitte viga teha, tasub omada päevikut, kus peate registreerima kõik tervise muutused, patoloogilised ilmingud vastavalt ilmnemise kuupäevadele - sel viisil saate kindlaks teha sümptomite tsüklilise ilmnemise. Parim võimalus on täpse diagnoosi saamiseks viivitamatult pöörduda spetsialisti poole..

PMS-i sümptomid ja nähud

Tavaliselt klassifitseeritakse PMS-i sümptomid rühmadesse:

  1. Vegetatiivsed-veresoonkonna häired - esinevad pearinglus, vererõhu järsud hüpped, peavalud, iiveldus ja harv oksendamine, südamevalu, südamepekslemine.
  2. Neuropsühhiaatrilised häired - mida iseloomustab suurenenud ärrituvus, pisaravus, depressioon ja motiveerimata agressioon.
  3. Vahetus-endokriinsed häired - esinevad kehatemperatuuri tõus ja külmavärinad, perifeerne turse, tugev janu, õhupuudus, seedesüsteemi häired (kõhupuhitus, kõhulahtisus või kõhukinnisus), mälukaotus.

Lisaks võib naise premenstruaalne sündroom avalduda erinevates vormides:

  • Neuropsühholoogiline. Selle vormi korral avalduvad kõnealused seisundid vaimse ja emotsionaalse sfääri häiretega. Näiteks esinevad unehäired, järsk meeleolu muutus, lühike tuju ja motiveerimata ärrituvus, agressiivsus. Mõnel juhul on naisel, vastupidi, apaatia ümbritseva maailma suhtes, letargia, depressioon, paanikahood, püsiv hirmu- ja ärevustunne.
  • Edematoosne. Naisel on ülemiste ja / või alajäsemete turse, suurenenud janu, kehakaalu tõus, spontaanne liigesevalu, nahapinna sügelus ja eraldatava uriini koguse vähenemine. Premenstruaalse sündroomi ödematoosse vormi korral ilmnevad kindlasti seedesüsteemi talitlushäire sümptomid - võib esineda kõhukinnisust või kõhulahtisust, suurenenud gaaside moodustumist.
  • Kriis. Selle PMS-i vormi arenguga diagnoositakse naistel tavaliselt neerude, seedetrakti organite ja kardiovaskulaarsüsteemi erineva raskusastmega haigused. Ja vaadeldav sündroom avaldub südamevaludes, vererõhu hüppamises, südamepekslemise ja hirmu / paanika tunnetes, sagedases urineerimises.
  • Tsefalgia. Diagnoosige see premenstruaalse sündroomi vorm kindlasti naisel, kellel on esinenud seedetrakti haigusi, südame-veresoonkonna haigusi ja hüpertensiooni. PMS-i tsefalgiline vorm avaldub südamevalus, migreenides, ülitundlikkuses varem tuttavate aroomide ja helide suhtes, iivelduses ja oksendamises.

PMS-i üks levinumaid sümptomeid on mastodüünia (seda mõistet kasutas Billroth esmakordselt 1880. aastal) - subjektiivselt ebameeldivad aistingud piimanäärme piirkonnas, tursed, sügelus ja valulikkus, suurenenud tundlikkus puudutamisel. Mastodüdia sündroom esineb premenstruaalse sündroomi ühe ilminguna, kuid see võib olla ka märk piimanäärmete patoloogilistest protsessidest, rasedusest ja neuroosist. Kuni 50% naistest teatab kord kuus mastodüünia sümptomitest, põhjustades psühholoogilist ja füüsilist ebamugavust, halvenenud töövõimet ja isiklikke suhteid, halvenenud elukvaliteeti [1, 2, 3, 10].

Paljud naised üritavad premenstruaalse sündroomi probleemi iseseisvalt lahendada - nad kasutavad mõnda rahustit, valuvaigisteid, koostavad haiguspuhkuse, et vältida tööl esinevaid probleeme, proovivad vähem suhelda sugulaste ja sõpradega. Kuid kaasaegne meditsiin pakub igale naisele selgeid meetmeid vaatlusaluse sündroomi heaolu hõlbustamiseks. Peate lihtsalt otsima abi günekoloogilt ja ta valib koos teiste kitsaste spetsialistidega PMS-i tõhusa ravi.

Arstid valivad sümptomaatilise ravi, nii et kõigepealt uuritakse naist täielikult, küsitletakse - peate selgelt aru saama, kuidas premenstruaalne sündroom konkreetsel patsiendil avaldub.

Premenstruaalse sündroomi raviks ja ennetamiseks soovitaksin naise keha terviklikku taastumist. Kuna selline funktsionaalne koormus nagu naise keha hormoonide taseme füsioloogiline muutus ja PMS-i areng sellel taustal, viitab teatud tervise tasemele olenemata naise vanusest ja nõuab mitte ainult asendusravi, vaid terviklikku, süstemaatilist lähenemisviisi premenstruaalse sündroomi probleemi lahendamiseks.

On mitmeid meetmeid, mis aitavad naisel oma seisundit leevendada, vähendada premenstruaalse tsükli ilmingute intensiivsust. Soovitatav on teostada keha süsteemne võõrutus:

  • Inimkeha piisav kaitse kahjulike keskkonnategurite mõju eest. Kasutatakse antioksüdante..
  • Viie eritussüsteemi funktsioonide normaliseerimine keha regulaarseks isepuhastumiseks.
  • Tasakaalustatud toitumine, vitamiinide ja mikrotoitainete tarbimine. Naine peaks piirama kohvi, šokolaadi kasutamist, keelduma alkohoolsetest jookidest. On vaja vähendada rasvade toitude tarbimist, kuid suurendada kiudainete sisaldusega dieedi toitude arvu.
  • Ratsionaalne liikumine. Kõik arstid on hüpodünaamiat tunnistanud PMS-i otseseks teeks. Ärge kohe olümpiarekordi püstitage - piisab rohkem kõndimisest, harjutuste tegemisest, basseini külastamisest, jõusaalis käimisest, see tähendab, et vali klassid "oma maitse järgi". Regulaarne füüsiline aktiivsus suurendab endorfiinide sisaldust ja see aitab vabaneda depressioonist ja unetusest..

Premenstruaalne sündroom ei ole naise kapriis ega "kapriis", vaid pigem tõsine tervise rikkumine. Ja peate võtma PMS-i tõsiselt - mõnel juhul võib vaadeldava nähtuse sümptomite eiramine põhjustada probleeme psühho-emotsionaalses mõttes. Lihtsalt ei pea proovima oma seisundit iseseisvalt leevendada - iga premenstruaalse sündroomiga naine peaks läbima eksami ja saama spetsialistilt pädevaid soovitusi.

Kirjandus

  1. Sasunova R. A., Megevitinova E. A. Premenstruaalne sündroom // Günekoloogia. 2010; 6 (12); 34–38.
  2. Serov V. N., Prilepskaya V. N., Ovsyannikova T. V. Günekoloogiline endokrinoloogia. M.: MEDpress-inform, 2008. 512.
  3. Kulakov V. I., Prilepskaya V. N., Radzinsky V. E. Ambulatoorse ravi juhised sünnitusabi ja günekoloogia alal. M.: GEOTAR-Media, 2016.S. 1136.
  4. Balan V. E., Ilyina L. M. Premenstruaalne sündroom // Raviarst. 2008; Number 3; koos. 55–59.
  5. Dubinskaya E. D., Gasparov A. S., Fedorova T. A., Lapteva N. V. Geneetiliste tegurite, detoksikatsioonisüsteemide ja oksüdatiivse stressi roll endometrioosis ja viljatuses // Vestnik RAMS. 2013, nr 8, lk. 14–19.
  6. Burlev V. A., Ledina A. V., Ilyasova N. A. Flavonoidid: antioksüdantide ja antiangiogeensete omaduste tähtsus günekoloogias (kirjanduse ülevaade) // Paljunemisprobleemid. 2010. Nr 1. S. 24–31.
  7. Ledina A. V., Akimkin V. G., Prilepskaya V. N. Premenstruaalse sündroomi kujunemise ajaloolised, epidemioloogilised aspektid ja riskifaktorid // Epidemioloogia ja nakkushaigused. Tegelikud probleemid. 2012. Nr 4. S. 33–38.
  8. Duvan C. I., Cumaoglu A., Turhan N. O., Karasu C., Kafali H. Oksüdant / antioksüdant staatus premenstruaalses sündroomis // Arch. Günekol. Obstet 2011; 283 (2): 299–304.
  9. Tšetšulina O. V. Piimanäärmete haigused naiste reproduktiivfunktsiooni rikkumise tegurina // Praktiline meditsiin. 2012, 9 (65), lk. 37–41.
  10. Mustafin Ch. N. Premenstruaalne sündroom ja mastopaatia // raviarst. 2016; Nr 6, lk. 16–19.

Ch. N. Mustafin, arstiteaduste kandidaat

GBOU DPO RMAPO MZ RF, Moskva

Piimanäärmete hormonaalne reguleerimine ja premenstruaalne sündroom / Ch. N. Mustafin

Tsitaat: raviarst nr 3/2018; Väljaandes olevad lehenumbrid: 44–49

Sildid: hüperprolaktineemia, piimanäärmed, hüperestrogenia, endokriinsed homöostaasid

Prolaktiin, progesteroon ja östradiool

Hormonaalsel tasakaalul on naiste tervises üldiselt suur roll. Naissuguhormoonid mõjutavad enamikku keha organeid ja süsteeme. Naha ja juuste seisund ning tõepoolest naise üldine heaolu sõltuvad hormoonide tasakaalustatud hulgast nende vahel. Fraasi "hormoonid on tulivihased" kasutatakse väga sageli juhtudel, kui õiglane sugu on närviline ja sobimatu.

Hormonaalse taseme tähtsus raseduse planeerimisel

Üsna sageli on tänapäeva maailmas olukord, kus noorpaar, kes plaanib last saada, seisab silmitsi ootamatute probleemidega, mis on seotud tõsiasjaga, et rasedus siiski toimub. Arstid soovitavad mitte paanitseda ja pöörduda spetsialistide poole uuringute saamiseks mitte varem kui aasta pärast raseduse soovi. Reeglina määrab arst pärast uurimist naissuguhormoonide uuringu, mis on väga paljastav ja võimaldab teil õigesti mõista põhjuseid, miks rasedust ei toimu.

Naisorganismi hormonaalne tasakaal muutub pidevalt. Ja sellest sõltub rasestumise fakt, raseduse edukas kulg ja sellele järgnev terve lapse sünd. Sellepärast on väga oluline läbi viia uuring naissuguhormoonide erinevat tüüpi arvu kindlaksmääramiseks, mitte ainult juhul, kui rasedust ei toimu, vaid ka sündimata lapse sündi kavandades.

Raseduse planeerimisel arstid - reproduktoloogid soovitavad järgmiste hormoonide määramiseks tingimata testida:

Et mõista, kuidas ülaltoodud hormoonid mõjutavad viljastumise võimalust, peate paremini tundma õppima nende funktsioone naisorganismis.

Prolaktiin

Prolaktiin on hormoon, mis mõjutab ennekõike lapse eostamise võimalust. Seda ainet toodab hüpofüüs ja ovulatsioon ise sõltub sellest otseselt. Pealegi ähvardab selle aine normist kõrvalekaldumine nii väiksema kui suurema külje korral folliikulite tekkimise võimatust ja seega ka viljatust. Järgmisi väärtusi peetakse normaalseks:

  • Tsükli alguses - 4,5–23 ng / ml.
  • Ovulatsiooni ajal - 5–32 ng / ml.
  • Pärast ovulatsiooni tsükli lõpuni - 4,9–30 ng / ml.

Selle hormooni muud olulised funktsioonid on vee-soola metabolismi reguleerimine ja kaltsiumi imendumise stimuleerimine. Normaalsel tasemel märgitakse juuste head kasvu ja immuunsussüsteemi nõuetekohast toimimist..

Selle hormooni kõrgenenud taset võib täheldada tugeva stressi taustal. Kuid sel juhul naaseb aine kogus pärast välise olukorra normaliseerimist lubatud vahemikku. Kuid kui selle tootmine suureneb mitmesuguste raskete haiguste taustal, võib see ohustada viljatust. Seetõttu tuleb pärast diagnoosi selgitamist hormonaalse analüüsi ja muude uuringute põhjal kiiresti ravi määrata. Peamised patoloogiad, mis põhjustavad selle hormooni suurenenud tootmist, on järgmised:

  • Prolaktinoom - hüpofüüsi healoomuline kasvaja.
  • Hüpotüreoidism - kilpnäärme talitlushäire.
  • Anoreksia, mis viitab psüühikahäiretele ja on seotud söömisest keeldumisega.
  • Polütsüstiliste munasarjade sündroom.
  • Neeru- ja maksahaigused.

Selle aine taseme tõusuga veres kaasnevad alati väljendunud sümptomid, mida on keeruline mitte märgata:

  • ebaregulaarsed menstruatsioonid ja mõnikord reproduktiivse vanuse amenorröa areng;
  • galaktorröa, mis avaldub vedeliku väljavooluga nibudest;
  • kehakaalu suurenemine õige toitumise taustal;
  • emotsionaalse seisundi halvenemine ja põhjuseta depressiooni teke.

Raseduse ajal tõuseb hormooni tase mitu korda, sest just see hormoon vastutab tulevase laktatsiooni eest ja ehitab beebi kandmise ajal selle abil tulevase ema keha. Tulenevalt asjaolust, et iga naise keha on individuaalne, usub suurem osa meditsiiniekspertidest, et raseduse ajal ei ole õige rääkida prolaktiini normatiivsetest väärtustest. Sellepärast ei määrata naisele lapse kandmisel kunagi teste selle hormooni sisalduse kontrollimiseks veres. Kuid kui on kahtlus, et naine on raseduses, siis võib sellised testid kiiresti määrata. Selle põhjuseks on asjaolu, et selle aine taseme alandamine on kinnitav fakt, ja pärast analüüside tulemusi tehakse asjakohane otsus. Pärast sündi imetamise ajal suureneb selle hormooni sisaldus veres jälle mitu korda.

Progesteroon

Naistel progesterooni toodavad peamiselt munasarjad. See hormoon on väga oluline, kuna see valmistab emaka ette viljastatud munaraku vastuvõtmiseks. Kui naise kehas on selle aine puudus, ei saa naine rasestuda ja sageli diagnoositakse viljatus. Raseduse puudumisel näitab selle aine kõrge sisaldus tõsiste munasarjahaiguste, sealhulgas pahaloomuliste kasvajate esinemist.

Selle hormooni normatiivne väärtus sõltub menstruaaltsükli faasist. Alates selle algusest tõuseb aine sisaldus veres järk-järgult ja ovulatsiooni perioodil saavutatakse maksimaalne väärtus: 0,48–9,41 ng / ml. Kui munaraku ei viljastata, siis selle hormooni tase tervel naisel väheneb ja väärtust vahemikus 0,32–2,23 ng / ml peetakse normiks.

Selle hormooni vähenenud tase põhjustab asjaolu, et emakas käitub viljastatud munaraku sisenemisel valesti. See võib raseduse esimesel trimestril põhjustada raseduse katkemist. Selle aine koguse vähenemise põhjused võivad olla väga erinevad. Koduste tegurite hulgas paistavad silma rasvumine, suitsetamine ja alkohoolsete jookide sõltuvus. Progesterooni ebapiisavat taset võib seostada ka päriliku teguriga..

Raseduse ajal muutub selle hormooni tase mitmekordse suurenemise suunas ja selle normatiivsed vahemikud määratakse trimestril:

  • I - 8,90 - 468,5 nmol / L.
  • II - 71,50 - 303,2 nmol / L.
  • III - 88,70 - 771,50 nmol / L.

Raseduse ajal võib aine sisalduse määramiseks veres määrata hormonaalseid teste. Samal ajal näitab selle hormooni kõrge tase raseduse normaalset kulgu ja madal tase on hoiatavaks võimaliku spontaanse abordi põhjustajaks. Sellega seoses on pärast selliseid hormonaalseid uuringuid võimalik läbi viia õigeaegseid meetmeid, mis võimaldavad naisel rasedust säilitada ja tervisliku lapse sünnitada.

Östradiool

Östradiool on väga oluline naissuguhormoon, mille mõjul moodustub kogu naisorganismi reproduktiivne süsteem. Seda ainet sünteesivad rasedatel neerupealised, munasarjad ja platsenta. See hormoon vastutab naise esmaste seksuaalsete omaduste arengu eest. See mõjutab naha seisundit, tämbrit ja hääletooni. Just see hormoon tagab folliikuli moodustumise ja valmistab ette emaka limaskesta raseduse jaoks. Kuna selle aine tootmine toimub erinevate naissuguhormoonide, sealhulgas prolaktiini mõjul, põhjustab nende normi iga kõrvalekalle hormonaalse tausta tasakaalustamatust. Selle tagajärjel võib see raseduse kavandamisel põhjustada teatavaid raskusi..

Selle hormooni tase veres muutub pidevalt. Aine normatiivsete väärtuste ligikaudsed vahemikud on:

  • Follikulaarses faasis - 57 - 227 pmol / l;
  • Preovulatoorsel perioodil - 127 - 476 pmol / l;
  • Luteaalfaasis - 77 - 227 pmol / l.

Raseduse ajal suureneb selle hormooni kogus kohati - ja seda peetakse normiks. See hormoon kontrollib emaka kudede vereringet ja tagab lootele kogu raseduse perioodi vältel õige toitumise. Östradiool vastutab ka verejooksu õigeaegse peatamise eest pärast sünnitust. Selle aine madala sisalduse korral on rasestumine peaaegu võimatu ja isegi raseduse korral on raseduse katkemise oht varajases staadiumis väga suur. Reproduktiivse vanuse naistel võib selle hormooni vähenenud taset täheldada mitmesuguste suguelundite talitlushäirete korral. Selle aine ebapiisava tootmise põhjused võivad olla geneetilised patoloogiad, munasarjade hüpoplaasia, põletikulised protsessid jne..

Hormonaalse tausta normaliseerimise viisid

Kontseptsiooni tekkimiseks on vajalik, et naise kehas oleks tasakaalustatud hormonaalne taust. Üsna sageli põhjustab prolaktiini ja progesterooni tasakaalustamatus reproduktiivfunktsiooni halvenemist. Prolaktiini taseme tõusuga blokeeritakse munasarjades progesterooni süntees. Nende hormoonide vahelise tasakaalustamatuse esinemine põhjustab menstruaaltsükli rikkumisi ja rasestumise võimatust. Reeglina on nende kahe hormooni vaheline suhe järgmine: prolaktiini taseme langusega tõuseb progesterooni sisaldus veres ja rasedus muutub võimatuks.

Östradiool ja progesteroon on munasarjade toodetud antagonistlikud hormoonid. Reproduktiivses vanuses tervel naisel peaks menstruaaltsükli esimesel poolel olema kõrge östradiooli tase, nii et sel ajal valmistatakse munaraku viljastamiseks ette. Menstruaaltsükli teisel poolel ilmneb östradiooli languse taustal progesterooni koguse suurenemine, mis valmistab emaka ette loote kandmiseks ja vastutab raseduse eduka kandmise eest.

Suurenenud prolaktiini sisaldusega täheldatakse alati östradiooli sisalduse vähenemist veres. See tasakaalutus on sageli viljatuse põhjus. Prolaktiini olulise kõrvalekaldumisega normist ülespoole on östradiooli tootmise täielik allasurumine ja see viib amenorröa tekkeni. Lisaks põhjustab hormonaalne tasakaalutus sel juhul ainevahetushäireid, mille vastu areneb rasvumine.

Hormoonide test

Muidugi, enne kui proovite normaliseerida hormonaalset ebaõnnestumist, peate välja selgitama selle algpõhjuse. See tähendab, et peate külastama endokrinoloogi ja läbima täieliku kontrolli. Hormoonide analüüs on sellistel juhtudel täpse diagnoosi tegemiseks kohustuslik. Usaldusväärsete tulemuste saamiseks on hädavajalik kolm päeva enne vereproovide võtmist dieedist välja jätta rasvased toidud ja alkohol. Samuti on vaja proovida vältida stressirohkeid olukordi ja välistada suurenenud füüsiline aktiivsus. Sõltuvalt hormooni tüübist tuleks menstruaaltsükli erinevatel päevadel võtta vereproov ühe või teise hormooni taseme määramiseks:

  • Prolaktiini analüüs on tavaliselt ette nähtud menstruaaltsükli 3-5 päevaks..
  • Östradiooli saab analüüsida nii menstruaaltsükli esimeses faasis kui ka teises.
  • Progesterooni test on soovituslik ainult siis, kui annetate verd menstruaaltsükli 21. – 22. Päeval, see tähendab umbes 7 päeva pärast eeldatavat ovulatsiooni.

Tuleb mõista, et analüüside korrektse dekodeerimise saab teha ainult spetsialist, kes suudab arvestada kõigi kompleksi väärtustega. Hormonaalne taust sõltub paljudest teguritest, nii et isegi teatud hormoonide olemasolevaid kõrvalekaldeid normatiivsetest vahemikest ei peeta alati kriitiliseks.

Hormonaalse taseme normaliseerimise põhireeglid

Naiste hormonaalsete häirete sümptomatoloogia on alati väga helge. Hormoonide tasakaalustamatust väljendab sageli suurenenud ärrituvus ning naha ja juuste seisundi oluline halvenemine. Lisaks on vähenenud immuunsus, mida väljendavad sagedased haigused. Kuna hormonaalset tausta mõjutavad paljud elutähtsad tegurid, ei ole alati vaja püüda hormoonide tasakaalustamatust meditsiiniliste meetoditega viivitamatult kõrvaldada..

Hormoonide tasakaalu normaliseerimise esimene samm peaks olema dieedi ja dieedi ülevaade. Tarbitud toit peaks olema täis ja võimalikult kangendatud. Erinevatest suupistetest kiirtoidukohvikus tuleks täielikult loobuda. Viimane täielik söögikord peaks olema hiljemalt 19 tundi. Oluline on meeles pidada, et tarbitud toidu kogus peab tingimata vastama füüsilisele tegevusele. Erinevat tüüpi hormoonide taseme normaliseerimiseks peate dieeti muutma järgmiselt:

  • Östradiool normaliseerub, kui toidusedelisse kuuluvad munad, madala rasvasisaldusega kala ja liha. Samuti on väga kasulikud hooajalised köögiviljad ja puuviljad. Sel juhul on vaja jahutoodete tarbimist minimeerida, kuna on tõestatud, et kiudained aitavad organismist östrogeeni välja viia. Lisaks tuleks kohv ja õlu ära visata..
  • Looduslikku progesterooni leidub punases paprikas, kalades, tooretes pähklites ja seemnetes, vaarikates, avokaados ja oliivides. Lisaks sellele tuleks selle hormooni normaliseerimiseks toidusedelisse alati lisada tsitrusviljad ja juua loodusliku roosi keetmist. Kasulikuks lisandiks peetakse ka mis tahes vormis mustsõstraid..
  • Prolaktiini taset vähendavad edukalt sedatiivid, näiteks lavendli-, palderjani-, emajuur- ja humalakäbid. Taimsed infusioonid peaksid olema dieedi asendamatud lisandid. Samuti on vaja dieedist välja jätta tooted koos säilitusainete ja kohviga.

Lisaks peate hormonaalse tausta normaliseerimiseks:

  • Keelduge hormonaalsete ravimite kontrollimata tarbimisest.
  • Leidke aega treenimiseks, eriti istuva eluviisiga.
  • Hoolitsege selle eest, et keha saaks 7-8 tunni jooksul öösel puhata.
  • Lõpeta suitsetamine ja vähenda alkoholi tarbimist miinimumini.
  • Positiivne suhtumine maailma, mis aitab depressiooni vältida.

Muidugi, kui hormoonide tasakaalustamatuse põhjustavad mis tahes patoloogiad naise kehas, siis ei saa narkomaaniaravi sellest loobuda. Kuid sel juhul peaks hormonaalse tausta kohandamine toimuma endokrinoloogi range järelevalve all. Kõik hormonaalsed ravimid valitakse individuaalselt, sõltuvalt naisorganismi omadustest. Ise ravimine on rangelt keelatud.