Türotoksikoos

Terminit "türeotoksikoos" kasutatakse sündroomi tähistamiseks, mis ilmneb kilpnäärmehormoonide liigse tarbimise tagajärjel veres. Võite kasutada mõnda muud terminit, mis kõlab nagu “hüpertüreoidism” - nimetus “türotoksikoos” (mis tõlkes tähendab sõna-sõnalt ka “kilpnäärmehormoonidega mürgitust”) peegeldab haigusseisundi olemust täpsemalt.

Türotoksikoosi iseloomustab kilpnäärmehormoonide kõrge sisaldus veres, mis põhjustab mitmeid tõsiseid kõrvaltoimeid. Neid väljendatakse igat tüüpi ainevahetuse (valgu, süsivesikute, rasva ja mineraalainete) rikkumisena ja selle tagajärjel endogeense joobeseisundina. Kilpnäärmehormoonide retseptoreid leidub peaaegu kõigis elundites ja kudedes, seega on türeotoksikoosi kliinilised ilmingud erinevad.

Meie arstid

Võite võtta türotoksikoosi ravikuuri CELT-i kliiniku endokrinoloogia osakonnas.
Meil on kaasaegsed seadmed ja ettevalmistused, mis võimaldavad meil tagada soovitud tulemused..

Türotoksikoosi põhjused

Türotoksikoosi kõige tavalisem põhjus on kilpnäärme autoimmuunne kahjustus. Sel juhul on näärmekoes difuusne muutus autoantikehade (TSH-retseptori vastaseid antikehi ja türoperoksüdaasi vastaseid antikehi aktiveerivad) patoloogiliste mõjude tõttu. Seda tüüpi häired on iseloomulikud difuusse toksilise struuma ja kroonilise autoimmuunse türeoidiidi korral..

Veel üks põhjus, miks türeotoksikoos võib tekkida, on toksiline toksiline struuma. Seda patoloogiat iseloomustab ühe või mitme sõlmeliste moodustiste olemasolu, mis toodavad intensiivselt hormoone ja nende sünteesi ei reguleeri TSH tase..

Lisaks eristatakse järgmisi põhjuseid:

  • äge või alaäge türeoidiit;
  • hormoonide T4 ja T3 sisaldavate ravimite üledoos, võttes kordarooni;
  • joodi sisaldavate ravimite liiga suured annused;
  • sellise patoloogia olemasolu nagu hüpofüüsi kasvaja, mis tekitab hormooni TSH (äärmiselt harv)
  • hüpofüüsi retseptorite tundlikkuse rikkumine kilpnäärmehormoonide suhtes.
  • rasedate naiste mööduv subkliiniline türotoksikoos (kilpnäärme süsteemi füsioloogiline seisund raseduse esimesel trimestril).

Türotoksikoosi kliinilised ilmingud

Türotoksikoosi sümptomeid põhjustavad kilpnäärmehormoonide mõjul basaalse metabolismi suurenemine, rasvade lagunemise suurenemine, veresuhkru taseme tõus, luu- ja lihasmassi hävimine, kardiovaskulaarsüsteemi aktiivsuse suurenemine.

Türotoksikoosi kliinilised ilmingud on järgmised:

  • järsk kaalulangus, mis ilmneb normaalse toitumise ja kehalise aktiivsuse taustal;
  • liigne higistamine;
  • südamepekslemine, mis pole seotud CVD haigustega;
  • palavik, kuumuse tunne;
  • kogu keha, ülemiste ja alajäsemete värisemine;
  • keskendumisraskused;
  • meeleolu varieeruvus;
  • väljaheite ebastabiilsus;
  • menstruaaltsükli rikkumised naistel ja libiido järsk langus meestel;
  • lihasnõrkus;
  • silma laienemine (leidub ainult difuusse toksilise struuma korral).

Sümptomite raskus ja nende kombinatsioon sõltuvad patsiendi soost ja vanusest, samuti hormoonide kontsentratsioonist veres. Pikaajalise kompenseerimata türeotoksikoosiga areneb keha tervikuna ja eriti iga organ.

Türotoksikoosi komplikatsiooniks on türotoksiline kriis. See on äge seisund, mida iseloomustab raske kardiovaskulaarne puudulikkus, kõrge veresuhkur ja lihasnõrkus. Türotoksilise kriisi iseloomulik sümptom on türotoksiline psühhoos. Kriisi kliinilised tunnused suurenevad väga kiiresti ja võivad lõppeda surmaga. Türotoksikoosi kahtlusega arsti õigeaegne pöördumine võimaldab teil spetsiaalsete ravimite abil sümptomid kiiresti peatada ja vältida tüsistusi.

Türotoksikoosi diagnoosimine

Türotoksikoosi diagnoosimine CELT-i kliinikus algab endokrinoloogi läbivaatusega.

Mis tahes diagnoos algab patsiendi küsitluse ja uurimisega. Patsiendiga küsitlemisel selgitab arst välja kaebused, nende ilmumise aja, dünaamika.

Uurimisel juhib arst tähelepanu kilpnäärme visuaalsele muutusele, muutustele palpatsioonil, vähenenud lihastoonusele, muutustele kardiovaskulaarsüsteemis ja muudes elundites ning süsteemides. Sageli on selle patoloogia esinemise üks esimesi märke silmade väljaulatuvus kolju orbiidilt (exophthalmos), mis omakorda põhjustab muutust silmamunade telgede asukohas..

Pärast uurimist määrab arst türotoksikoosi olemuse ja raskusastme selgitamiseks laboratoorsed ja instrumentaalsed uurimismeetodid:

  • hormonaalne vereanalüüs TSH, Püha T4, Püha T3, kilpnäärme peroksüdaasi antikehade, TSH retseptori kohta
  • Kilpnäärme ultraheli
  • kilpnäärme radioisotoopide skaneerimine
  • sõlme moodustumise punktsioonibiopsia

Ravi

CELT-i kliiniku endokrinoloogia osakonna spetsialistid on türotoksikoosi edukalt ravinud juba mitu aastat.

Läbivaatuse ja diagnoosi tulemuste põhjal on võimalikud kolm ravivõimalust:

  1. konservatiivne ravi, mis seisneb kilpnäärme aktiivsust alandavate ravimite võtmises;
  2. kirurgiline sekkumine, mis hõlmab kilpnäärme täielikku või osalist eemaldamist;
  3. radioaktiivse joodiga töötlemine.

Konservatiivne ravi valitakse kõige sagedamini türeotoksikoosiga patsientide jaoks difuusse toksilise struuma või autoimmuunse türeoidiidi taustal. Ravi, reeglina, on pikk, hõlmab ravimite võtmist, mis blokeerivad kilpnäärme funktsiooni ja hormoonide metabolismi kehas (türeostaatilised). Ravi viiakse läbi üldise seisundi, kilpnäärme seisundi (St. T4 kontroll iga 2 nädala järel), kliinilise vereanalüüsi ja biokeemiliste parameetrite tähelepanelikul jälgimisel. See on vajalik hüpotüreoidismi (kilpnäärmehormoonide madal sisaldus) ja ravimite kõrvaltoimete tsütotoksiliste mõjude vältimiseks. Seejärel viiakse kontroll mõnevõrra harvemini, kord kahe kuu jooksul, et hinnata ravimi annuse piisavust ja säilitada püsiv eutüreoidism (kilpnäärmehormoonide normaalne tase).

Täiendavad ravimid türeotoksikoosi raviks on beetablokaatorid ja prednisoon. Need on ette nähtud türeotoksikoosi raske käigu ja pikaajalise dekompensatsiooni korral.

Türotoksikoosiga on joodravi vastunäidustatud (välja arvatud raseduse ajal, kui jood on vajalik loote normaalse kilpnäärme moodustamiseks)!

Türotoksikoosi ravi rasedatel.

Kui rasedus toimub kilpnäärme ravimite võtmise taustal, on raseduse esimesel trimestril ette nähtud türeostaatiline PROPICIL. Sellel ravimil on piiratud näidustused ravimi väljakirjutamiseks, kuna see on maksale toksiline ja pikaajalise ravi korral suurendab toksilise hepatiidi riski. Kuid rasedatel naistel esimesel trimestril on see ravim prioriteet. Alates teisest trimestrist saate minna üle tiamazole. Propütsüüli annus rasedatele ei tohiks olla suurem kui 200 mg päevas ja tiamazool - 15 mg päevas. Mõnikord 4.-6. Raseduskuul tühistatakse türeostaatiline ravi füsioloogilise kompenseerimise tõttu.

Meie endokrinoloogid kasutavad kõige tõhusamaid vahendeid ja tõestatud raviskeeme, mille valimine toimub individuaalselt, võttes arvesse kõiki patsiendi keha tunnuseid. Kogu raviperioodi vältel saavad arst ja patsient haiguse vastu võitlemisel üheks. Patsient saab täielikku teavet oma tervisliku seisundi, haiguse käigu ja ravi efektiivsuse kohta.

Radikaalseid ravimeetodeid (kirurgiline ravi ja radioaktiivne jood) kasutatakse järgmistel juhtudel:

  • türeotoksikoosi põhjustab aktiivne kilpnäärme kasvaja (türotoksiline adenoom),
  • funktsionaalne autonoomia
  • halvasti konservatiivne türeotoksikoos.

Pärast difuusse toksilise struuma operatsiooni või radioaktiivset joodi areneb hüpotüreoidism, mis nõuab levotüroksiinpreparaatide pidevat manustamist. See on ravi eesmärk, kuna spetsiifiliste autoantikehade teke säilib ja isegi väikese näärmeosa juuresolekul on türotoksikoosi retsidiivi teke väga tõenäoline.

Nodulaarsete moodustiste kirurgilise ravi korral võib hüpotüreoidism reeglina olla ajutine või üldse mitte ilmneda.

Pärast ravi vajab patsient kogu elu järelkontrolli. Igal aastal on vaja teha kilpnäärme hormoonide testid, läbida kilpnäärme ultraheli. Prognoos pärast radikaalset ravi on soodne, pärast konservatiivset ravi säilib retsidiivi tõenäosus.

Hüpertüreoidism (türotoksikoos)

Üldine informatsioon

Hüpertüreoidism on seisund, mida iseloomustab kilpnäärmehormoonide liigne sekretsioon selle organi haiguste rühma tõttu. See põhjustab kehas protsesside kiirenemist ja sellega seotud tüsistusi..

Türeotoksikoos - kilpnäärmehormoonide liia esinemine võib olla põhjustatud hüpertüreoidismist või muudest kilpnäärmehaigustest - türeoidiit, sõlmeline struuma, bazedovy tõbi.

Kilpnäärmehormoonide tootmise ja akumuleerumise suurenemine kehas 70–80% juhtudest on seotud kilpnäärme aktiivsuse suurenemisega von Bazedov-Gravesi tõve või, nagu tavaliselt nimetatakse, difuusse toksilise struuma korral. Samuti võib põhjuseks olla nodulaarne või multinodulaarne struuma. Kilpnäärme tihendid sõlmede kujul provotseerivad elundi aktiivsuse suurenemist.

Hüpertüreoidismi põhjusteks võivad olla ka viirusnakkustest tingitud näärmepõletikud - alaäge türeoidiit ning ka suur hulk kilpnäärmehormoone sisaldavaid ravimeid põhjustab hüpertüreoidismi.

Hüpertüreoidismi korral suureneb kudede hapniku tarbimine, see suurendab soojuse teket ja kiirendab energia ainevahetust. Kudede tundlikkus sümpaatilise stimulatsiooni ja katehhoolamiinide suhtes suureneb.

Hüpertüreoidism provotseerib östrogeeni ja androgeeni suhte suurenemist. Selle põhjuseks on androgeenide suurenenud muundamine östrogeenideks, ringleva globuliini sisalduse suurenemine, mis normaalse sisaldusega seob suguhormoone. Seisund põhjustab meestel günekomastiat.

Samuti hävitatakse kilpnäärmehormoonide mõjul kortisoon, mis põhjustab neerupealiste puudulikkust. Sellele aitavad kaasa samaaegsed autoimmuunhaigused, sagedamini mõjutavad naisi.

Hüpertüreoidismi ennetamine jäetakse sageli tähelepanuta, raskendades sellega haiguse üldpilti. Alatoitumus, ebapiisav füüsiline aktiivsus ja muud tegurid põhjustavad kilpnäärmehaigusi.

Haiguse ajal eristatakse kolme vormi: kerge, mõõdukas ja raske. Haiguse viimane vorm ilmneb ebaõige ravi või selle pikaajalise puudumise korral. Kõige sagedamini tekivad hüpertüreoidismi komplikatsioonid haiguse raskes vormis.

Hüpertüreoidismi sümptomid

Türotoksikoos põhjustab häireid paljude elundite ja süsteemide töös. Hormoonide ülemäärane tase sunnib keha selle töörežiimiga kohanema, häirides seeläbi paljusid protsesse. Hüpertüreoidismi sümptomiteks on palju muutusi, nii sisemisi kui ka väliseid.

Välised muutused on eelkõige märgatavad naha seisundi tõttu. Patsientidel suureneb higistamine, niiske välimusega nahk on õhuke, õhukesed juuksed. Patsiendi küüsi saab ka muuta, küünteplaatide valulik koorimine toimub. Rikkumiste tunnused on ka eksoftalmos, seal on välispidine palpebraalide ja silmamunade suurenemine, silmad muutuvad punnis. Seal on silmalaugude turse ja hüperpigmentatsioon.

Kardiovaskulaarsüsteemi küljest võib areneda südamepuudulikkus, kuna süda ei suuda toime tulla nende töö kiirendanud elundite ja kudede verevarustusega. Täheldatakse hüpertüreoidismi sümptomeid nagu hüpertensioon, tahhükardia, suurenenud pulss. Hingamissüsteemist ilmneb õhupuudus, kopsude elutähtsus väheneb.

Haiguse kerge kuni mõõduka astmega on patsientidel sageli suurenenud söögiisu, raske kursus, vastupidi, eristub selle puudumisega. Kehakaal väheneb, millega kaasnevad iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus. Lihas-skeleti süsteemi häired põhjustavad osteoporoosi arengut, luumass väheneb, luude struktuuris on rikkumine. Kaalium koguneb luudesse, mis võimendab reflekse, mille tagajärjel on motoorne aktiivsus halvenenud. Kahjustuse tunnusteks on kiire lihaste väsimus ja värinad. Patsientidel on suurenenud ärrituvus, närvilisus, sagedane unetus. Neid häirib hirm ja ärevus, suurenenud intelligentsus ja kõneaktiivsus.

Urogenitaalsest süsteemist täheldatakse sagedast urineerimist. Naistel on igakuise menstruaaltsükli rikkumine. Menstruatsiooniga kaasnevad tugev valu, napp tühjendus, iiveldus ja oksendamine. Esinevad üldine nõrkus, peavalu ja palavik. Meestel omakorda väheneb potents ja tõuseb piimanäärmete suurenemine. Reproduktiivse süsteemi häired on seotud suguhormoonide ebaõige tootmisega, mis põhjustab sageli viljatust nii naistel kui ka meestel.

Türotoksikoosist põhjustatud ainevahetushäirete tõttu võib patsientidel tekkida türogeenne diabeet. Võimalik on glükoosisisalduse suurenemine, sagedane palavik.

Hüpertüreoidismi kerge käiguga täheldatakse mõõdukat kehakaalu langust, tahhükardia on 100 lööki minutis, näärmete töös pole mingeid häireid, tegelikult, välja arvatud kilpnääre. Hüpertüreoidismi mõõduka raskuse korral on iseloomulik märkimisväärne kehakaalu langus, tahhükardia vahemikus 100–120 lööki minutis, südame löögisageduse lühiajalised muutused. Täheldatakse seedetrakti häireid, süsivesikute ainevahetuse häireid ja vere kolesteroolitaseme langust. Järk-järgult suurenevad neerupealiste puudulikkuse nähud. Türotoksikoosi raske vorm hõlmab peaaegu kõiki ülaltoodud sümptomeid.

Hüpertüreoidismi diagnoosimine

Türotoksikoosi kahtlus ja diagnoosimine ilmnevad kliiniliste ilmingute olemasolul. Patsiendi välimus ja laboratoorsete testide andmed on hüpertüreoidismi diagnoosimiseks piisav põhjus. Kõigepealt määratakse kindlaks kilpnäärmehormoonide suurenenud sisaldus veres.

Hüpertüreoidismi diagnoosimine hõlmab ka kilpnäärme ultraheliuuringut. See võimaldab kindlaks teha sõlmeliste moodustiste olemasolu elundis ja tuvastada haigus, mis põhjustas hüpertüreoidismi. Samuti on EKG ette nähtud türeotoksikoosist põhjustatud südame-veresoonkonna süsteemi häirete kindlakstegemiseks.

Sageli on vajadusel ette nähtud kompuutertomograafia, kilpnäärme kihilised pildid võimaldavad teil tuvastada tihendite täpse asukoha. Nende näidustuste põhjal määrab endokrinoloog ravikuuri.

Laboratoorsete testide põhjal on ette nähtud üldine vereanalüüs, samuti hormoonide sisalduse analüüs. Diagnoosimisel mängivad olulist rolli andmed varasemate haiguste, eriti nende haiguste kohta, mille puhul kasutati kirurgilisi sekkumisi. Samuti on oluline teada, milliseid ravimeid patsient hetkel võttis või võtab. Kohustuslik on täielik tervisekontroll.

Hüpertüreoidismi ravi

Hüpertüreoidismi ravis kasutatakse integreeritud lähenemisviisi, määratakse dieet, vesiravi ja muud füsioterapeutilised protseduurid. Patsient peab olema endokrinoloogi tähelepaneliku järelevalve all. Hüpertüreoidismi ravimisel kopsu algstaadiumis on soodsam prognoos, muude elundite toimimise tõsiste häirete oht on vähenenud ja hüpertüreoidismi komplikatsioonid peatatakse eelnevalt.

Hüpertüreoidismi raviks kasutatakse kolme meetodit: meetodi valikut mõjutavad paljud tegurid. Peamised näitajad on reeglina patsiendi vanus, häire tüüp, türotoksikoosi kulgemise vorm, ravimite allergiliste reaktsioonide esinemine, kaasnevad haigused.

Hüpertüreoidismi konservatiivne ravi on türotoksikoosi algfaasis tõhusam. Selle meetodi eesmärk on vähendada kilpnäärme aktiivsust ja hormoonide tootmist. Kilpnäärmevastased ravimid on välja kirjutatud, need takistavad joodi sisenemist ja kogunemist kilpnäärmesse, mille tõttu toodetakse kilpnäärmehormoone. Seega on näärme töö märkimisväärselt aeglustunud.

Kirurgilist ravimeetodit kasutatakse juhul, kui näärmes on üks sõlme, mis põhjustab selle suurenenud aktiivsust. Samuti on kirurgiline sekkumine näidustatud kilpnäärme eraldi piirkonna kasvuga. Kui näärekoe väike ala eemaldatakse, normaliseerub selle töö ja selle edasine toimimine on üsna stabiilne. Kui diagnostilised andmed näitavad suure ala või multinodulaarse struuma kasvu, on kirurgiline ravi vastunäidustatud, vastasel juhul areneb hüpotüreoidism - hüpertüreoidismile vastupidine seisund.

Traditsiooniliste ravimeetodite kõrval kasutatakse ka alternatiivset meetodit. Hüpertüreoidismi ravi radioaktiivse joodiga. Radiojoodravi seisneb kapsli või vesilahuse ühes annuses, milles on radioaktiivne jood. Verevooluga jõuab ravim kilpnäärme rakkudesse kõige suurema aktiivsusega ja koguneb neisse, kahjustades järk-järgult rakke. Protsess toimub paari nädala jooksul. Radioaktiivse joodi mõjul väheneb märkimisväärselt kilpnäärme suurus, väheneb selle aktiivsus ja hormoonide sisaldus veres normaalsele tasemele.

Ravi radiojoodraviga ei taga täielikku taastumist, mõnel juhul on vajalik teine ​​annus ravimit. Radioaktiivse joodi võtmise kõrvaltoime on hüpotüreoidismi teke. Sel juhul on vajalik asendusravi, mis kestab kogu patsiendi elu. Kilpnäärmehormoonide preparaadid on välja kirjutatud, nende igapäevane kasutamine võimaldab säilitada hormoonide normaalset taset kehas.

Kellel on türeotoksikoos, kuidas ravida?

Selle diagnoosiga kaks kuud tagasi + on mul eksoftalmosid ja kõrgeid antikehi TSH retseptorite vastu. Endokrinoloog vaatas mind ja ütles kohe, et vajan 100% operatsiooni, ravimise võimalus puudub. Kuid ma määrasin raviskeemi, 30 mg türosooli kuus, seejärel konsulteerin temaga testidega. T3, T4 langesid, olid väga kõrged. Saatsin ta kirurgiga konsultatsioonile, seal vaatasid nad kõik mu testid läbi ja ütlesid, et peaksid operatsiooni tegema. Muidugi olin ärritunud, kuid arvasin, et kui see on vältimatu ja tulevikus on suur retsidiivi tõenäosus, peaksite seda tegema ja mitte tõmbama, ehkki kurb on jääda ilma kilpnäärmest. Määratud operatsiooni päevaks.
Paralleelselt leidsid sugulased teiste endokrinoloogide kontakte ja palusid operatsiooni mitte kiirustada, kuulata ära teiste arvamused. Käisin veel kahe endokrinoloogi juures ja nüüd ei saa ma üldse midagi aru!

1 meestearst ütles, et ma ei vaja operatsiooni, et ta on juba palju tüdrukuid ravinud, joo 6 nädala jooksul 20 mg annust. ja tule siis vastuvõtule. Mulle soovitati talle otse, et ta on superspetsialist, kuigi ma ei leidnud Internetist ühtegi arvustust.

2 arst ütles, et mul on 30% vaja teha ilma operatsioonita, määras täiesti erineva raviskeemi ja ütles, et peaksin olema võimalikult rahulik, mitte jooksma ega isegi minema, võimaluse korral võtan puhkuse ja leian kodus. Ta rääkis, kuidas vanasti nad ravisid, sidusid inimesed kuu aega voodisse. Kuid see pole üldse võimalus, nii et minu katus läheb täielikult.

Nad ajasid mind ainult rohkem segadusse, kõigil on radikaalselt erinevad arvamused, aga ma ei saa aru, keda uskuda ja mida teha! Muidugi, kui on võimalus kilpnääret päästa, siis tahan seda kasutada, aga lihtsalt mitte halvendada ennast.
Jagage Kiievis arukate spetsialistide kontakte ja lugusid võitlusest selle kohutava haiguse vastu

Meditsiiniline õppekirjandus

Meditsiiniline õppekirjandus, veebipõhine raamatukogu ülikoolide üliõpilastele ja meditsiinitöötajatele

Hajusa toksilise struuma ravi

Hajus toksiline struuma on kilpnäärme autoimmuunhaigus, mis areneb geneetiliselt eelsoodumusega isikutel ja mida iseloomustab kilpnäärme hajuv laienemine ja hüperfunktsioon, samuti kilpnäärmehormoonide hüperproduktsioonist põhjustatud toksilised muutused elundites ja süsteemides (türotoksikoos)..

Hajusa mürgise struuma raviprogramm.
1.Türostaatiline ravi.
2.Glükokortikoidravi.
3.Immuunmoduleeriv teraapia.
4.Β blokeerija ravi.
5.Radioaktiivse joodi ravi.
6.Kirurgia.
7.Sümptomaatiline ravi.
8.Oftalmopaatia ravi.
9.Meditsiiniline läbivaatus.

1. Ravi türeostaatiliste ainetega

1.1. Ravi merkasoliiliga

Merkazolil (tiamazole, methylmazole, carbimazole) - imidasooli derivaat, saadaval tablettidena 0,005 g.

Merkasolili toimemehhanism:

  • blokeerib kilpnäärmehormoonide moodustumist mono- ja diiodotürosiini koostoime tasemel ning pärsib ka türeoglobuliini türosiinijääkide joodimist;
  • sellel on immunomoduleeriv toime, parandatakse T-lümfotsüütide supressorite funktsiooni, vähendatakse kilpnäärmevastaste antikehade tiitreid.

Merkazolili määratakse järgmistes annustes: kerge astmega - 30 mg päevas; mõõduka kuni raske türotoksikoosiga, ulatub merkasoliili ööpäevane annus 40–60 mg-ni. Näidatud ööpäevased annused jagatakse 4 annuseks ja 2-3,5 nädala jooksul põhjustavad türotoksikoosi sümptomite vähenemist, kehakaalu suurenemist.

Alates eutüreoidismi algusest vähendatakse merkasoliili annust järk-järgult, umbes 5 mg iga 7 päeva järel, ja kohandatakse säilitusannuseni, tavaliselt vahemikus 2,5-10 mg päevas. Merkasoliliili säilitusannuse vastuvõtmine kestab kuni 1-1,5 aastat. Ravimi enneaegne ärajätmine põhjustab türotoksikoosi taastekke ja vajaduse uuesti välja kirjutada merkasoliliili suured annused (sagedamini HLA-B kandjatel)8 ja DR 3 ) On seisukoht võimaluse kohta merkasolili tühistada 6 kuu möödudes, kui sel perioodil püsib eutüreoidism.

Merkasolili kõrvaltoimed:

  • leukopeenia ja agranulotsütoosi areng; viimane areneb tavaliselt üle 40-aastastel inimestel 0,5% juhtudest; leukopeenia õigeaegseks tuvastamiseks on vaja verd uurida merkapoliili ööpäevase annusega rohkem kui 30 mg üks kord iga 10 päeva tagant, säilitusannusega - 1 kord kuus;
  • allergilised reaktsioonid erüteemi, sügelevate punaste laikude, urtikaaria kujul (5% -l patsientidest);
  • goitrogeenne toime (kilpnäärme suuruse suurenemine merkapasililravi ajal) ja eksoftalmose suurenemine; need kõrvaltoimed on tingitud kilpnäärmehormooni tootmise suurenemisest (vastavalt tagasiside põhimõttele), samal ajal pärssides merkasolili kilpnäärmehormoonide sünteesi.

Leukopeenia arenguga määratakse 2-3 nädala jooksul leukopoeesi stimulandid (metüüluratsiil 0,5 g 3 korda päevas, naatriumnukleiinhape 0,1 g 3 korda päevas, pentoksüül 0,2 g 3 korda päevas). Leukopoeesi stimulantide mõju puudumisel on prednisooni ette nähtud annuses 15-20 mg päevas.

Goitogeense efekti või eksoftalmose intensiivistamise arenemisega, et suruda alla türeotropiini hüperproduktsiooni, lisatakse merutsolüülravi eutüreoidse seisundi taustal väikestes annustes kilpnäärmepreparaate (türoksiini 25 μg 2 korda päevas). Merkasoliili zobogeense toime arenemisega võite kasutada ka tablette "Microiod" (vt allpool).

1.2. Ravi kaaliumperkloraadiga

Kaaliumperkloraat on saadaval 0,25 g tablettidena.

Toimemehhanism: kaaliumperkloraat imendub kilpnäärmes ja konkureerib joodiga kilpnäärme joodi kontsentreerivas süsteemis seostumisel joodiga. Sellega blokeeritakse joodi imendumine selle poolt, mis põhjustab türoksiini ja trijodotüroniini tootmise vähenemist ning nende hormoonide tarbimise vähenemist veres.

Kaaliumi perkloraadi efektiivsus on merkazolüülist madalam. Ravimit kasutatakse peamiselt türotoksikoosi kergete ja mõõdukate vormide raviks koos merkazolili talumatusega või leukopeenia esinemisega.

Kaaliumperkloraadi raviskeem: võetakse suu kaudu päevases annuses 800-1000 mg 6 nädala jooksul, seejärel 600 mg päevas 4 nädala jooksul, seejärel 400 mg päevas, kuni türotoksikoosi sümptomid on kõrvaldatud, tulevikus - 200-400 mg päevas. 1 aasta jooksul.

G. A. Kotova (1991) soovitab kaaliumperkloraati kasutada haiguse kergetes vormides annuses 0,5–0,75 g päevas, mõõduka vormi korral –1–1,5 g.

Kaaliumperkloraat võib põhjustada samu kõrvaltoimeid kui merkasolüül.

1.3. Liitiumkarbonaadiga töötlemine

Liitiumkarbonaat on saadaval 0,3 g tablettidena..

Liitiumkarbonaadi toimemehhanism on vähendada türeotropiini ja kilpnääret stimuleerivate antikehade stimuleerivat toimet kilpnäärmele, mis põhjustab türoksiini ja trijodotüroniini tootmise vähenemist ning nende sisalduse vähenemist veres.

Liitiumkarbonaati kasutatakse peamiselt merkasoliili talumatuse korral ja see on ette nähtud ööpäevases annuses 900-1500 mg.

Ravimi kõrvaltoimed väljenduvad suurenenud janu, unisuse, südame rütmihäirete, kõhulahtisuse, sõrmede suurenenud värinad. Ravimi kõrvaltoimete ilmnemisel on vaja teha 1-2 päeva paus ja seejärel rakendada seda vähendatud annuses. Liitiumi türotoksikoosi on soovitatav ravida karbonaadiga selle sisalduse kontrolli all veres. Liitiumkarbonaadi kõrvaltoimed arenevad, kui selle kontsentratsioon veres on üle 1,6 mekv / l. Liitiumioonide efektiivne terapeutiline kontsentratsioon veres on 0,4–0,8 mekv / l, mis põhjustab harva soovimatuid kõrvalreaktsioone.

1.4. Mikroravi

Mikromoodide preparaatide toimemehhanism:

  • kilpnääret stimuleeriva hormooni vabanemise blokeerimine adenohüpofüüsi teel;
  • kilpnäärme hormoonide moodustumise vähenemine;
  • kilpnäärme verevarustuse vähenemine;
  • kilpnäärme tundlikkuse vähenemine kilpnääret stimuleerivate antikehade mõju suhtes.

Praegu kasutatakse Lugoli lahust mikrojoodipreparaadina ja harvem tablettides „Microiod”..

Lugoli sisemiseks kasutamiseks mõeldud lahus on järgmise koostisega: jood - 1 g, kaaliumjodiid - 2 g, destilleeritud vesi - kuni 20 ml.

Näidustused Lugoli lahenduse määramiseks:

  • operatsioonieelne ettevalmistus (kilpnäärme verevarustuse vähendamiseks ja seetõttu verekaotuse vähendamiseks operatsiooni ajal) - Lugoli lahusele on ette nähtud 10 tilka (piimas) 3 korda päevas 10-14 päeva jooksul;
  • türotoksiline kriis; sel juhul manustatakse Lugoli lahus intravenoosselt koos kaaliumjodiidi esialgse asendamisega naatriumjodiidiga (protseduuri on kirjeldatud peatükis “Türotoksilise kriisi ravi”);
  • türotoksilise struuma äärmiselt raske kulg koos raske südamekahjustuse või psühhoosiga; sel juhul kasutatakse Lugoli lahust ravi ajal merkasolilumiga kui kiiresti peatava türotoksikoosi tekitajaga. Merkapoliili 100 mg päevases annuses võtmise taustal on ette nähtud Lugoli lahus 20 tilka päevas; näidatud annuseid ravimeid kasutatakse 5 päeva, siis vähendatakse Lugoli lahuse ööpäevast annust ühe tilga võrra ja see järk-järgult tühistatakse ning merkapoliili annust vähendatakse järk-järgult 40–60 mg-ni päevas.

Lugoli lahusega ravimise toime saabub kiiresti - 7-10 päeva pärast, kuid tulevikus korduvad türotoksikoosi sümptomid. Selle funktsiooni tõttu on Lugoli lahus türotoksikoosi eriti raskete vormide ravis ette nähtud ainult merkasoliliili võtmise ajal..

Semenkovich (1992) soovitab kasutada kaaliumjodiidi küllastunud lahust, mis sisaldab 750 ml ainet 1 ml-s. Talle on ette nähtud 2 tilka 3 korda päevas.

Mikrojooditablettide koostis on järgmine: jood - 0,0005 g, kaaliumjodiid - 0,005 g, palderjani juurtega risoomipulber - 0,05 g. Neid kasutatakse türeostaatiliste ravimite struuma efekti vähendamiseks 1 tablett 2-3 korda päevas 20 päeva jooksul alates 10-st. -20-päevane paus.

Joodipreparaatide kasutamise vastunäidustused on kopsutuberkuloos, nefriit, furunkuloos, akne, krooniline püoderma, hemorraagiline diatees, urtikaaria, rasedus ja suurenenud tundlikkus joodi suhtes.

2. Ravi glükokortikoididega

Hajusa toksilise struumaga glükokortikoididel on järgmised mõjud:

  • avaldavad immunosupressiivset toimet, pärsivad kilpnäärme funktsiooni stimuleerivate immunoglobuliinide moodustumist ja vähendavad seeläbi türoksiini ja trijodotüroniini tootmist;
  • vähendada türoksiini muundamist trijodotüroniiniks;
  • vähendada kilpnäärme lümfoidset infiltratsiooni.

Hajutatud toksilise struuma puhul on glükokortikoidid ette nähtud järgmistel näidustustel:

  • haiguse raske käik kilpnäärme märkimisväärses suurenemises ja märkimisväärses eksoftalmos; ravi glükokortikoididega võimaldab teil kiiresti peatada türeotoksikoosi ja merkasoliliili võtmise ajal põhjustada ravimi väiksemate ööpäevaste annuste abil eutüreoidse seisundi kiirenemist, mis vähendab selle struuma efekti;
  • tõsine leukopeenia, mis tekkis ravi ajal merkapoliiliga ja mida ei saa ravida leukopoeesi stimulantidega (kui merkasoliliili tühistamine on võimatu);
  • türotoksiline kriis, türotoksiline oftalmopaatia;
  • ravi puudumine türeostaatiliste ravimitega.

Kõige sagedamini kasutatav prednisoon päevases annuses 15-30 mg.

Glükokortikoidravi ajal tuleks kaaluda neerupealiste endogeense glükokortikoidi sekretsiooni ööpäevast rütmi. Soovitatav on võtta suurem osa prednisooni ööpäevasest annusest kell 7–8 (endogeensete glükokortikoidide maksimaalse sekretsiooni aeg). Tavaliselt on ette nähtud 2/3 prednisolooni ööpäevasest annusest kell 7-8 ja Uz kell 11.00..

Neerupealise koore pärssimise vältimiseks on soovitatav kasutada vahelduvat või vahelduvat ravitehnikat.

Alternatiivne ravi seisneb 48-tunnise glükokortikoidide annuse määramises hommikul ülepäeviti. Selle ravimeetodi abil stimuleeritakse adrenokortikotropiini tootmist ja säilitatakse neerupealiste võime reageerida stressiolukorrale adekvaatselt, väheneb neerupealise koore atroofia tekkimise oht. Päeval, kui prednisooni ei kasutata, on vererõhu kontrolli all võimalik välja kirjutada suu kaudu etimisooli 0,1 g 2-3 korda päevas - ravim stimuleerib hüpotaalamuse-hüpofüüsi-neerupealiste süsteemi ja võib märkimisväärselt tõsta vererõhku.

Vahelduv teraapia koosneb glükokortikoidide võtmise vaheldumisi 3-4-päevast 3-4-päevase pausiga. Kuid see meetod pole alati efektiivne difuusse toksilise struuma korral..

Ravi glükokortikoididega jätkub kuni eutüreoidse seisundi alguseni, seejärel väheneb prednisooni annus patsiendi üldise seisundi kontrolli all järk-järgult umbes 2,5–5 mg nädalas ja siis ravim tühistatakse. Kui prednisooni annuse vähenemine põhjustab türotoksikoosi sümptomite suurenemist, tuleb tagasi pöörduda eelmise annuse juurde.

Kõrvaltoimeid glükokortikoidide ravis on kirjeldatud peatükis Ch. “Bronhiaalastma ravi”.

Kui leiate vea, valige mõni tekst ja vajutage Ctrl + Enter.

Kui palju maksab kilpnäärme ravi?

Haiguste ennetamise osas räägib arst tavaliselt õigest toitumisest, liikumisest ja regulaarsest arstlikust kontrollist..

Kuid kilpnäärmehaiguste ennetamiseks piisab kogu toidu keetmisest jodeeritud soolaga.

Tervishoiuministeeriumi statistika kohaselt põeb kilpnäärmehaigusi üle 2% venelastest - peaaegu 3 miljonit inimest. Kõik need haigused on kroonilised. Enamikul juhtudel ei tea meditsiin veel, kuidas neid ravida, ta saab ainult kompenseerida.

Olen endokrinoloog. Selles artiklis ütlen teile, milliseid haigusi põhjustavad kilpnäärme häired, kuidas neid ravitakse ja kui palju see maksab..

Millised on kilpnäärme haigused?

Kilpnääre on organ, mis võtab verest joodi ja töötleb selle hormoonideks. Neid nimetatakse joodi sisaldavateks. Nagu teised hormoonid, reguleerivad nad kehas ainevahetust. Esiteks mõjutavad need südame rütmi ja närvisüsteemi tööd..

Kui inimese veres on normaalne kogus joodi, töötab kilpnääre normaalselt. Kuid kui see muutub väikeseks, kompenseerib see puudujäägi. Selleks suureneb raud: see töötleb rohkem verd, hõivab rohkem joodi ja toodab rohkem hormoone. Mõnikord on muutus nähtav küljelt: kaelale ilmub turset meenutav lindude struuma, mille tõttu haigus sai oma nime.

päevane jood täiskasvanule

Mida vähem joodi veres, seda intensiivsemalt raud suureneb, et pakkuda meile vajalikus koguses tema hormoone. Kuid igal kompensatsioonil on piir.

Kui alustate protsessi, ilmuvad mõne aja pärast kilpnäärmes täiendavad moodustised - sõlmed. Need koosnevad näärmerakkudest, mistõttu nad hõivavad ka joodi ja toodavad hormoone. Kuid kilpnääre ei reguleeri nende tegevust, nii et mõne aja pärast hakkavad rakud tootma liiga palju hormoone. On olemas seisund, mida arstid nimetavad türotoksikoosiks.

Türotoksikoosiga muutub inimene närviliseks, higistab palju, kaotab kiiresti kaalu, tal on kiirem südametegevus ja õhupuudus isegi väiksema pingutuse korral. Kui türeotoksikoosi ei ravita, on kodade virvendusarütmia ja südameseiskus.

Kui struuma töötab, on võimalik ka teine ​​stsenaarium. Mõnikord kaotavad sõlmedes olevad näärmerakud võime joodi verest hõivata ja hormoone toota. Siis, vastupidi, neid on liiga vähe. Arstid nimetavad seda haigust hüpotüreoidismiks..

Hüpotüreoidismi korral tunneb inimene nõrkust, unisust, temas ilmneb turse, tema mõtlemine halveneb, kõne aeglustub. See võtab kaalus juurde, ei talu külma, selle rõhk väheneb, nahk muutub kuivaks, tekib kõhukinnisus. Haigus on eriti ohtlik rasedatele. Kaugelearenenud hüpotüreoidism viib koomasse.

Kilpnääre asub kaela esiosas ja on liblika kujuga. Allikas: Sebastian Kaulitzki / Shutterstock

Ärahoidmine

Kilpnäärmeprobleemid tekivad sageli joodipuuduse tõttu kehas. Seetõttu on lihtsaim viis nende vältimiseks tarbida piisavalt mikroelemente. Täiskasvanu vajab 150 mikrogrammi päevas, 2–6-aastased lapsed vajavad 90 mikrogrammi ning rasedad ja imetavad naised vajavad vähemalt 200 mikrogrammi.

Joodil on kaks probleemi. Enamikus Venemaa piirkondades sellest ei piisa. Mida kaugemal merest, seda vähem joodi on õhus, vees ja mis kõige tähtsam, toodetes.

Teine probleem on see, et see ei kogune kehas, vaid eritub tualetti külastades. Seetõttu on kilpnäärmehaiguste ennetamiseks vaja jälgida, et jood siseneks kehasse iga päev.

Alates 1956. aastast hakati NSV Liidus lauasoola lisama joodi. 10 aasta pärast vähenes kilpnäärmehaiguste esinemissagedus järsult. Pidin isegi spetsialiseeritud ärevusvastaste osakondade sulgema - neid oli ka mõned.

Kuid soola jodeerimine suurendab selle maksumust, ehkki mitte palju: mitte rohkem kui 10%. Seetõttu lakkasid paljud tööstused 90ndatel, kui jood ei olnud piisav joodist, ja kilpnääre haigestumine hakkas järsult suurenema. Nüüd kaaluvad nad uue seaduse eelnõu toodete kohustusliku jodeerimise kohta, kuid seda pole veel vastu võetud..

Kilpnäärme talitlushäirete diagnoosimine ja ravi

Avaldatud ajakirjas:
Kliiniline ja eksperimentaalne türeoidoloogia ”” 2008, 4. köide, nr 2

Muller A.F., Berghout A., Wiersinga W.M., Kooy A., Smit J.W.A., Hermus A., Hollandi sisehaiguste liidu kilpnäärme talitluse häirete töörühm. Kilpnäärme funktsiooni häired - Hollandi sisehaiguste liidu juhised // Neth. J. Med. 2008. V. 66. Lk 134–142.
Tõlge ja kommentaarid V.V. Fadeeva

Thiroidide funktsioonihäirete Hollandi sisehaiguste liidu juhiste ülevaade

Eessõna tõlkele

Kallid kolleegid! Siin on tõlge (mõnevõrra kohandatud) Hollandi Meditsiiniühingu soovitustest kilpnäärmehaiguste diagnoosimiseks ja raviks. Selle materjali avaldamise eesmärk on tutvustada vene endokrinolooge lääneriikides leiduvate kliiniliste soovituste vormiga. Meie riigi paljudes piirkondades toimunud arvukatel konverentsidel tõstatub sageli küsimus, kas tervishoiuministeeriumi või mõne muu struktuuri korraldused või teatavad standardid reguleerivad loengutel ja seminaridel tudengitele teatavaks tehtud teavet. (Näiteks ei pea üle 3 cm suuruste kolloidsete sõlmede kasutamist alati tegema või hüpotüreoidismiga rasedust ei pea katkestama, vaid naisele tuleb määrata asendusravi). Ma ei tahaks arutleda selle üle, kas neid niinimetatud standardeid on vaja või mitte, ega hinnata olemasolevate kvaliteeti. Venemaa endokrinoloogide ühing kilpnäärmepatoloogia valdkonnas on asunud teele soovitusliku iseloomuga kliiniliste soovituste loomiseks. Sellised soovitused on olemas paljudes lääneriikides. Minu arvates peegeldab selliste soovituste toimimine võrreldes korralduste ja standarditega meditsiiniabi kõrgemat arengutasemet ja kõrgemat kultuuritaset selles valdkonnas..

Esitatud soovitustes, mis pärinevad 2008. aastast, ei leia te tõenäoliselt enda jaoks võõrasid asju: peaaegu kõik nende sätted on üldteada ja neid on paljude aastate jooksul kontrollitud. Sellegipoolest tekitavad need lihtsal ja kokkuvõtlikul kujul soovitused tõsiseid küsimusi ja kajastavad täielikult kilpnäärme praegust olukorda (kaasautorite seas Euroopa Kilpnäärme ühingu endine president Wilmar Wirsing). Just see asjaolu tingis selle dokumendi tõlkimise ja just selles olukorras oli tõlkimine vähem tore kui originaali lugemine. Otsustasime mitte avaldada piisavalt ulatuslikku viidete loetelu nendele soovitustele, kuna see võtab sama palju ruumi kui artikkel ise.

Venemaa endokrinoloogide ühingu kilpnäärme ja paratüroidnäärme patoloogia osakonna esimees
V.V. Fadeev

Sissejuhatus

Kilpnäärme (kilpnäärme) haigused on üsna tavalised ja naistel 4 korda sagedamini kui meestel. Primaarse hüpotüreoidismi ja türeotoksikoosi levimus täiskasvanud naiste hulgas on vastavalt 3,5 ja 0,8 juhtu 1000 elaniku kohta. Esitatud soovitused on peamiselt suunatud sekundaarhoolduses töötavatele spetsialistidele, eriti internitele, kuid need võivad huvi pakkuda üldarstidele ja günekoloogidele. Soovitused koostas autorite meeskond, kuhu kuulusid paljude erialade arstid. Soovituste sätted valiti kirjandusest tõenduspõhise meditsiini põhimõtete alusel. Esitatud dokument on soovituste lühendatud versioon, mis on suunatud praktilistele arstidele..

Kilpnäärme talitlushäirete diagnoosimine ja ravi

Kilpnäärme talitluse hindamisel on kõige olulisem test määrata TSH tase. Joon. 1 on esitatud kilpnäärme talitlushäirete diagnoosimise algoritm. Oluline on märkida, et laboridiagnostika protsessis võivad tekkida mitmesugused analüütilised probleemid, millest enamik on seotud erinevate ravimite kasutamisega (tabel 1). Esitatud algoritm on kõige õigustatum ambulatoorses praktikas. Kilpnäärmevälise raske patoloogia korral tuvastatakse kilpnäärme funktsiooni hindamisel sageli paljude parameetrite mööduvad muutused, mis normaliseeruvad pärast põhihaiguse kompenseerimist. Seega tuleks raskete patsientide puhul kilpnäärme talitlust hinnata ainult selle haiguse kahtluse korral. Pärast kilpnäärme funktsiooni hindamist viiakse läbi nosoloogiline diagnoos, mille käigus võib aidata antikehade taseme määramine või kilpnäärme stsintigraafia. See on kõige olulisem türeotoksikoosi korral..

Tabel 1. Ravimitest tingitud kilpnäärme talitluse hindamisel ilmnenud analüütilised probleemid
TSH allasurumineDopamiin, glükokortikoidid, somatostatiini analoogid
T4 sekretsiooni pärssimineAmiodaroon, liitium
T4 sekretsiooni stimuleerimineJood, amiodaroon
TSH halvenenud imendumineSapphapped, raud, antatsiidid, kaltsiumkarbonaat, alumiiniumvesinikkloriid, sukralfaat
Türoksiini siduva globuliini (TSH) sünteesi stimuleerimineÖstrogeenid, opioidid
TSH sünteesi supressioonAndrogeenid, glükokortikoidid
5 'dejodinaasi pärssimineAmiodaroon, β-blokaatorid, glükokortikoidid
TSH ja T4 dissotsiatsioonFurosemiid, hepariin
Joon. 1. Kilpnäärme talitlushäirete diagnoosimise algoritm.

Türotoksikoosi ravi

Türotoksikoosi peamised põhjused on 3: Gravesi tõbi (BG), nodulaarne ja multinodulaarne toksiline struuma ja türeoidiit. Hoolitsused hõlmavad konservatiivset ravi, radioaktiivse joodi ravi ja kirurgilist ravi. Eelistatud ravimeetodi määrab türotoksikoosi põhjus ja seetõttu on äärmiselt oluline õige nosoloogilise diagnoosi seadmine. Sageli on türotoksikoosi põhjus ilmne, näiteks raske endokriinse oftalmopaatia korral. Kuid mõnel juhul võib diferentsiaaldiagnostika vajada kilpnäärme stsintigraafiat; selle rakendamine on soovitatav enamikul türotoksikoosi juhtudest.

Lahter 1. Türotoksikoos: ravimeetodid
Gravesi tõbi: türeostaatilised ravimid, radioaktiivne jood, operatsioon
Nodulaarne toksiline struuma: radioaktiivne jood, chirurgia
Hävitav türeotoksikoos (alaäge, pärast sündi kilpnäärmepõletik jne): aktiivne vaatlus, sümptomaatiline ravi

Gravesi haiguse ravi

Enamiku patsientide puhul eelistatakse ravimravi, välja arvatud väga suure struuma või tõsise türotoksikoosi korral. Kirurgiline ravi on kõige õigustatum väga suure struuma ja / või väga raske türotoksikoosi korral. TSH retseptori antikehade kõrge tase on seotud BG püsiva remissiooni madala tõenäosusega. Kirjanduse analüüsi põhjal võib järeldada, et propüültiouratsiil (PTU) ja tiamazool on võrdselt tõhusad türeostaatilised ained. Lisaks arenevad nende tarbimise taustal kõrvaltoimed sama sagedusega (lööve, artralgia, seedetrakti ärritus, maitsetundlikkuse muutused). Teisest küljest on PTU võtmisega sagedamini seotud raskemad, kuid väga haruldased kõrvaltoimed, näiteks hepatiit või vasineiit koos antineutrofiilsete tsütoplasmaatiliste antikehadega. Oluline on märkida, et tiamazooli võib võtta 1 kord päevas, mis suurendab patsiendi pühendumust ravile. Tuleb meeles pidada, et nii kutsekoolid kui ka tiamazool võivad aidata kaasa agranulotsütoosi tekkele ja palavikulise kurguvalu korral tuleb türeostaatiline aine tühistada, kuni agranulotsütoos on välistatud. Seetõttu soovitame täiskasvanute, välja arvatud rasedad, türeostaatilise ravi jaoks valitud ravimina tiamazooli.

Hiljutine metaanalüüs näitas, et türeostaatilise ravi efektiivsus stabiilse remissiooni arendamisel pikas perspektiivis on sama režiimi „blokeeri ja asenda“ (türeostaatiliste ravimite suured annused kombinatsioonis L-T4) ja „blokeerimise“ režiimi korral. Pärast 6–18-kuulist ravikuuri oli türeotoksikoosi taastekke tõenäosus blokaadi ja asendamise skeemi korral 51% ja blokeerimisskeemi korral 54%. Skeemi „blokeeri ja asenda” kasutamisel oli kõrvaltoimete tõenäosus ainult suurem kui „blokeerimise” skeemi puhul. Tuleb märkida, et erinevusi leiti ainult kergete, kuid mitte tõsiste kõrvaltoimete osas. Selle tulemusel soovitame peamiselt Gravesi haiguse türeostaatilist ravi läbi viia vastavalt skeemile „blokeeri ja asenda“ 12–18 kuud, mis võimaldab eutüreoidse seisundi usaldusväärsemat kontrolli ja ravimite hüpotüreoidismi ennetamist, mis eristab seda skeemi soodsalt tiitrimisrežiimist („blokeerimine“); erand on sel juhul rasedad naised.

Blokk 2. Gravesi tõbi: kilpnäärme patoloogia ravi
Tiamazool: algannus 30 mg üks kord päevas
  • Pärast 4-6 nädalat määrake fT4 tase. Kui see on normaalne, lisage L-T4 täieliku asendusannusena.
  • Korrigeerige L-T4 annust kilpnäärme funktsiooni hindamise põhjal iga 6–8 nädala järel. Kui eutüreoidism tuvastatakse kahel järjestikusel visiidil, hinnatakse kilpnäärme funktsiooni iga 3 kuu tagant
  • Lõpetage tiamazooli ja L-T4 manustamine 12–18 kuu pärast

Kui pärast türeostaatilise ravi lõppu tekib patsiendil türotoksikoosi retsidiiv, on eelistatud ravi 131 I. Noortele patsientidele, kellel ei ole südame-veresoonkonna haigusi 131 I, võidakse välja kirjutada türeostaatilise raviga esmalt eutüreoidism. Eakatel ja kardiovaskulaarsete haigustega patsientidel määratakse pärast türeostaatiliste preparaatidega ettevalmistamist 131 I. Sel juhul tuleb tiamazooli manustamine katkestada 3–5 päeva ja tehnilised kolledžid vähemalt 15 päeva enne 131 I määramist. Sellistel patsientidel tuleb türeostaatilised ravimid uuesti välja kirjutada umbes 4 päeva pärast 131 I võtmist ja jätkata vähemalt 3 kuud, et vältida kilpnäärme hävitamisest tingitud raske türeotoksikoos. Türotoksilise kitse püsiva retsidiivi oht sõltub 131 I manustatud aktiivsusest. Ligikaudu 10% -l patsientidest osutub hüpotüreoidism, mis tekkis võimalikult kiiresti pärast 131 I manustamist, mööduvaks. Sellega seoses on kuus kuud pärast asendusravi alustamist soovitatav L-T4 tühistada, et hinnata kilpnäärme tegelikku funktsiooni. Teraapia 131 I peaks juba olema HD-ravi ja suure struuma ja / või raske türeotoksikoosi esmavalik..

Lahter 3. Gravesi tõbi: radioaktiivse 131 I ravi
  • Eakatel ja kaasuvate kardiovaskulaarsete haigustega patsientidel - ettevalmistamine türeostaatide poolt kuni eutüreoidismi saavutamiseni
  • Katkestage tiamazooli manustamine 3–5 päeva ja PTU-ravi vähemalt 15 päeva enne manustamist
  • Kui kilpnäärme alatalitus areneb võimalikult kiiresti pärast ravi, tuleb 131 I L-T4 6 kuu möödudes tühistada, et välistada kilpnäärme funktsiooni languse ajutine iseloom.

Hüpertensiooni kirurgilist ravi tuleks arutada tõsiste allergiliste reaktsioonide korral türeostaatiliste ravimite korral, hüpertensiooni kombineerimisel kilpnäärme kasvajatega, samuti juhul, kui radikaalne ravi peaks saavutama võimalikult kiiresti (näiteks raske kompressioonisündroomi korral). Kirurgiline ravi koosneb kilpnäärme äärmiselt subtotalsest resektsioonist või türeoidektoomiast. Enne operatsiooni on vaja saavutada eutüreoidne seisund. Võimalikud tüsistused (mille arengu tõenäosus määratakse kirurgi kogemuse järgi) on hüpoparatüreoidism ja korduva kõri närvi kahjustus.

Lahter 4. Gravesi tõbi: operatsioonieelne ettevalmistus
  • Standard: türeostaatilised ravimid kuni eutüreoidse seisundi saavutamiseni (vt plokk 2)
  • Türeostaatiliste ravimite allergia korral:
    • β-blokaatorid, et vähendada südame löögisagedust vähem kui 80 / min (propranolool 80–240 mg päevas)
    • Jood (plummerung) 10–14 päeva enne operatsiooni: kaaliumjodiidi 50–250 mg 3 korda päevas (1–5 tilka joodi alkoholilahust) või joodi vesilahust (Lugoli lahus) - 0,1–0,3 ml ( 3-5 tilka) - 3 korda päevas

Endokriinse oftalmopaatia ravi

Endokriinset oftalmopaatiat (EOP) esineb 87% -l GB-ga patsientidest. Umbes 3% EOP-ga patsientidest on kilpnäärme alatalitlus ja 10% -l eutüreoidism. Viimasel juhul ilmnevad patsientidel tavaliselt TSH-retseptori antikehad ja 25% -l juhtudest areneb türeotoksikoos mitme aasta jooksul. EOP ja türeotoksikoosi kombinatsioonis, mis on BG jaoks tavaline, eelneb see 20% juhtudest EOP-le, areneb samaaegselt EOP-ga 40% -l ja avaldub pärast EOP veel 40% -l juhtudest. Teisest küljest areneb vaid 5–15% -l Gravesi tõve ja türeotoksikoosiga patsientidest raske EOP ja 30–40% -l mõõduka EOP-iga patsientidest. Kujutise võimendustoru on oma olemuselt tavaliselt kahepoolne, kuid 15% juhtudest areneb see ühepoolselt. Pealegi on EOP ühepoolse eksoftalmose kõige levinum põhjus. EOP-ga patsientide elukvaliteet langeb märkimisväärselt. Eutüreoidse seisundi taastamine viib sageli pildi intensiivistaja vähemalt mõnevõrra leevenemiseni. Türostaatiline ravi ja kirurgiline ravi on võrdselt ohutud EOP kulgemisele. Sellest hoolimata võib 131 I-ravi põhjustada EOP halvenemist (manifestatsiooni) umbes 15% -l HD-ga patsientidest. Selline kaalumine toimub tavaliselt esimese paari kuu jooksul pärast 131 I ametisse nimetamist. Lisaks räägime kahel kolmandikul juhtudest ainult silma kergetest muutustest, mis reeglina on mööduvad. Glükokortikoidide manustamine võib vältida EOP intensiivistumist pärast ravi 131 I-ga ja seetõttu soovitatakse seda patsientidel, kellel on aktiivne oftalmopaatia koos raske türeotoksikoosiga (üldine T3> 5 nmol / L), kõrge TSH retseptori antikehade tasemega, eriti suitsetajatel..

Lahter 5. Gravesi tõbi: ennetav ravi glükokortikoididega
1–4 nädalat: prednisoon 30 mg / päevas
5-8 nädalat: prednisoon 20 mg / päevas
9–12 nädalat: vähendage prednisooni annust 5 mg nädalas kuni ärajätmiseni

Kõigil EOP-ga patsientidel tuleb soovitada suitsetamisest loobuda, kuna see on seotud EOP-i raskema käiguga ja ravi efektiivsuse vähenemisega. EOP immunosupressiivse ravi määramise ja kirurgilise ravi probleemi lahendamiseks tuleb viimane klassifitseerida raskusastme ja aktiivsuse järgi. Selleks on soovitatav kasutada klassifikatsiooni NOSPECS..

Lahter 6. Endokriinne oftalmopaatia: kliinilise aktiivsuse skaala (kohandanud Mourits jt. // Br. J. Ophthalmol. 1989. V. 73. P. 639-634)
  • Spontaanne valu silmamunade taga
  • Valu silmamunade liigutamisel
  • Silmalaugude turse
  • Silmalaugude erüteem
  • Konjunktiivi punetus
  • Kemoos
  • Lihaste põletik
  • Proptoosi suurenemine üle 2 mm
  • Silmamuna mitteiokulaarse suuna vähenemine ühes suunas rohkem kui 8 °
  • Vähenenud nägemisteravus võrdub ühe Snellini reaga
Lahter 7. Kujutise intensiivistaja raskusaste vastavalt NOSPECSi klassifikatsioonile
  1. Ei mingeid sümptomeid ega märke
  2. Ainult märgid, sümptomid puuduvad
  3. Pehmete kudede kaasamine
  4. Proptoos
  5. Okulomotoorsete lihaste kaasamine (ekstraokulaarse lihaste kaasamine)
  6. Sarvkesta kaasamine
  7. Nägemiskaotus (nägemiskaotus)

Mõõduka kuni raske EOP korral võib rakendada retrobulbaariumi kiiritusravi. See on kõige tõhusam selliste EOP ilmingute nagu valu ja halvenenud silmade liikuvuse mõjutamisel, kuid ei mõjuta proptoosi. Tõsisema oftalmopaatia korral võib kasutada immunosupressiivset toimet (eelistatavalt võib kasutada intravenoosseid glükokortikoide). Kujutise intensiivistamise torude kõige tõsisemad ilmingud on optiline neuropaatia ja sarvkesta haavandid. Nende raviks tuleks kasutada suuri annuseid glükokortikoide või orbiidi dekompressiooni. Ravi on tungivalt soovitatav spetsialiseeritud keskustes, millel on kogemusi immunosupressiivse ravi ja orbiidi kirurgilise dekompressiooni alal..

Jooditud türotoksikoos

Joodi liigne tarbimine võib põhjustada türotoksikoosi arengut. Holland kuulub normaalse jooditarbimisega piirkonda (150–300 mikrogrammi päevas). Mitmete kilpnäärmehaiguste, eriti HD anamneesis esineva ja mitmemodulaarse struuma korral võib joodi liig põhjustada türeotoksikoosi, mida võib teatud eeldusega kirjeldada kui joodi põhjustatud türeotoksikoosi (JT). YT levinumad joodiallikad on: joodi sisaldavad radioaktiivsed ained, amiodaroon, pruunvetikas, joodi sisaldavad multivitamiinid ja suures koguses Jaapani roogasid. YT-d seoses joodi sisaldavate radioaktiivsete ainete ja amiodarooni sissetoomisega arutatakse üksikasjalikumalt.

Pärast joodi sisaldavate radioaktiivsete ainete manustamist areneb YT 0–1,2% -l patsientidest ilma kilpnäärme patoloogiata. Kilpnäärme patoloogiaga patsientidel juhtub see palju sagedamini - 5,2% juhtudest. Riskitegurid on kõrge vanus, sõlmeline struuma ja allasurutud TSH. Selline türotoksikoos on reeglina mõõdukas ja spontaanselt lahenenud. Selle vältimiseks võib kasutada tiamazooli (20 mg üks kord päevas) ja naatriumperkloraati (300 mg 3 korda päevas). Kuid selline teraapia ei saa türeotoksikoosi arengut täielikult ära hoida. Samal ajal pole see ilma kõrvaltoimeteta. Seega on ilmselt mõistlik seda välja kirjutada ainult raskete südame rütmihäirete tekkeriskiga patsientidele..

Lahter 8. Kontrastainete põhjustatud jodeeritud türotoksikoosi ennetamine
  • Tiamazool (20 mg üks kord päevas) ja naatriumperkloraat (300 mg kolm korda päevas)

Amiodaroonil on suur mõju kilpnäärmehormoonide metabolismile ja kilpnäärme talitlusele. See koosneb joodist 39,3% ja seetõttu põhjustab 200-400 mg ravimi igapäevane manustamine märkimisväärses koguses joodi ülemäärast kogust, mis võib pärssida joodi organiseerumist kilpnäärmes (Wolf-Tchaikovi efekt), põhjustades TSH taseme väikest tõusu. tavaliselt vahemikus 5–15 mU / l - umbes 3 kuu pärast normaliseerub TSH Hundi Tšaikovi efekti eest põgenemise tõttu. Amiodarooni perifeersed mõjud kilpnäärmehormoonide vahetusele kokku põhjustavad asjaolu, et T4 ja St. T4, säilitades samal ajal normaalse TSH taseme. Kui patsient saab amiodarooni, tõlgendades tema T4 ja St. T4 peaks põhinema asjaolul, et nende näitajate ülemist kontrollväärtust tuleks suurendada umbes 25%. Hollandis areneb amiodarooni põhjustatud türeotoksikoos (AmIT) 12,1% -l seda ravimit saavatest patsientidest. Tema kliiniline pilt on väga erinev. Samal ajal väljendub see sageli südame rütmihäirete suurenemisel. AmIT-i tekke oht ei sõltu ravimi kumulatiivsest annusest; see areneb ettearvamatult ja üsna lühikese aja jooksul. AmITi on kahte tüüpi. Pealegi sõltuvad ravi tulemused suuresti nende hoolikast diferentsiaaldiagnostikast. 1. tüüpi amIT on kilpnäärme ületalitlusega türeotoksikoos, mis areneb välja multinodulaarse struuma või BG-ga patsientidel. Sageli tuvastatakse kilpnäärme antikehad. Kuna 1. tüüpi AmIT-i kilpnääre on hüperfunktsionaalne ja selle hüpervaskulariseerumine areneb, saab raviks kasutada radioaktiivset 131 I. 2. tüüpi AmIT patogeneesiks on hävitav türeotoksikoos, mis on amiodarooni tsütotoksilise toime tagajärg kilpnäärme folliikulite rakkudele. 2. tüüpi AmIT-i ravi võib olla üsna keeruline. 1. tüüpi AmIT eelistatav ravivõimalus on tiamazoolravi (30 mg päevas) kombinatsioonis kaaliumperkloraadiga (500 mg 2 korda päevas). Sel juhul pole ainult tiamazooli kasutamine nii efektiivne ja see vähendab pisut türotoksikoosi kestust (kui see on mööduv), kuna kehas on märkimisväärselt palju joodi. Võimaluse korral soovitatakse amiodarooni võtmine lõpetada, kuid kahjuks püsib türeotoksikoos enamikul patsientidest vaatamata amiodarooni ärajätmisele veel umbes 6 kuud. Mõnel juhul on 1. tüüpi AmIT korral radioaktiivse joodi hõivamine 131 I raviks piisav. 2. tüüpi AmIT korral on valitud raviks prednisoloon: 30 mg päevas 2 nädala jooksul, millele järgneb annuse vähendamine ja ravimi ärajätmine. 3 kuu jooksul AmIT tüüpi 2 korral on enamikul juhtudel võimalik jätkata amiodaroonravi. Kui püsivat ja ületamatut võimatust türotoksikoosi ja selle ägenemiste kontrolli all hoida, tehakse prednisolooni tühistamisel proovimisel alternatiivina türeoidektoomia..

Lahter 9. Amiodaroonist põhjustatud türotoksikoosi ravi
  • I tüüpi AmIT: tiamazool (30 mg päevas) koos kaaliumperkloraadiga (500 mg 2 korda päevas). Võimaluse korral amiodarooni kaotamine
  • II tüüpi AmIT: prednisoon 30 mg päevas 2 nädala jooksul, millele järgneb annuse vähendamine ja 3 kuu möödudes ravimi ärajätmine. Tavaliselt on võimalik jätkata ravi amiodarooniga..

Subkliiniline türotoksikoos

Subkliinilist türotoksikoosi iseloomustab normaalse St. korral TSH supressioonitase. T4 ja St. T3 Pärast selliste TSH-i pärssimise põhjuste kõrvaldamist ravimitena (glükokortikoidid, dopamiin), eutüreoidse patoloogia sündroomi, hüpofüüsi ja hüpotalamuse haigusi, võib öelda, et patsiendil on kehas kilpnäärmehormoonide väike kogus, mis ületab teatud individuaalse läve. Endogeense subkliinilise türotoksikoosi esinemissagedus on 0,7–1,9%, eksogeense - 1,3–2,0%. Endogeense subkliinilise türotoksikoosi põhjus on sõlmeline struuma, BG ja türeoidiit. Subkliiniline türotoksikoos on seotud kodade virvendusega: Framinghami kardioloogilises uuringus osalenute seas, kelle TSH tase oli alla 0,1 mU / l, oli selle uute juhtude 10-aastane kumulatiivne sagedus 28% võrreldes normaalse TSH tasemega kontrollpopulatsiooniga. Neid andmeid kinnitas hiljuti Capolla jt uurimus, mis 13 aasta jooksul täheldatud isikutel, kelle TSH sisaldus oli alla 0,4 mU / L, leiti kodade virvendusarütmist kaks korda suurem esinemissagedus kui inimestel, kellel polnud kilpnäärme talitlushäireid. Lisaks rütmihäiretele on subkliiniline türotoksikoos seotud mitmete kahjulike ehhokardiograafiliste muutustega. Postmenopausis naistel on subkliiniline türotoksikoos osteoporoosi riskifaktor. Sellega seoses järeldati, et allasurutud TSH-ga naistel on suurem luumurdude oht kui eutüreoidismiga naistel. Lõpuks on mõnede aruannete kohaselt subkliinilise türotoksikoosiga dementsuse risk 3 korda suurem. Sellegipoolest pole küsimus, kas suremus subkliinilise türotoksikoosiga suureneb, nii selge. Eelnevast tulenevalt võib järeldada, et subkliiniline türotoksikoos vajab korrigeerimist vähemalt türotoksikoosi, kodade virvenduse ja osteopeenia sümptomitega patsientidel. Sõltumata sümptomite või ilmingute olemasolust vajab subkliiniline türotoksikoos korrigeerimist üle 60-aastastel inimestel, menopausijärgses eas naistel, eriti kui TSH on alla 0,1 mU / l.

Kilpnäärmepõletik

Kilpnäärme põletikuliste haiguste põhjustajaks võivad olla välised mõjud, mikroorganismid ja autoimmuunprotsess. Siin räägime lühidalt alaägedast granulomatoossest türeoidiidist ja alaägedast lümfotsüütilisest türeoidiidist. Sünnitusjärgset türeoidiiti arutatakse eraldi..

Subakuutse granulomatoosse türeoidiidi (DeKervena) levimus on viis korda väiksem kui BG korral ja see on naiste seas palju tavalisem. Arvatakse, et haigus on tingitud viirusnakkusest või põletikust, mis arenes välja pärast viirusnakkust. Kliiniliselt esindab subakuutset türeoidiiti kilpnäärme valu, mis kiirgab sageli kõrvu, koos lihasvalu, nõrkuse ja türotoksikoosi sümptomitega. Füüsilisel läbivaatusel selgub valulik struuma. Ägedas faasis määratakse koos kerge aneemia ja lümfotsütoosiga ESR tõus (tavaliselt üle 40 mm). Kilpnäärme funktsiooni uurimisel tuvastatakse türotoksikoos, mis kestab 2 kuni 10 nädalat ja peatub spontaanselt. Subakuutse türeoidiidiga türotoksikoos on hävitava iseloomuga ja on seetõttu oma olemuselt iseeneslik. Sümptomaatiline ravi: aspiriin (600 mg 3–6 korda päevas) ja β-blokaatorid. Harvadel juhtudel nõuab valu leevendamine glükokortikoidide manustamist (40 mg prednisolooni - 1 nädal, seejärel 30 mg koos annuse järkjärgulise vähendamisega 5 nädala jooksul). Subakuutse türeoidiidi korral ei suurene püsiva hüpotüreoidismi tekkimise oht pikas perspektiivis.

Lahter 10. Subakuutse türeoidiidi DeKervena sümptomaatiline ravi
Aspiriin: 600 mg 3–6 korda päevas
β-blokaatorid: propranolool 40–120 mg päevas või atenolool 25–50 mg päevas

Subakuutne lümfotsüütiline türeoidiit ja sünnitusjärgne türeoidiit peetakse enamikul juhtudel Hashimoto türeoidiidi (AIT) variantideks. Mõlemal juhul on küsimus autoimmuunse päritoluga hävitavas türotoksikoosis. Vastupidiselt alaägedale granulomatoossele türeoidiidile ei ole alaägedal lümfotsütaarsel türeoidiidil valusündroomi (valutu või “vaikne” türeoidiit). Lisaks on kilpnäärme funktsiooni muutus koos sellega sagedamini kahefaasiline - türotoksilisele faasile järgneb hüpotüreoid. Kilpnäärme toksikoos on iseenesest piiratud, kuna sellel on hävitav genees. Teisest küljest on hüpotüreoidism, mis asendab seda 6% juhtudest, pöördumatu. Oluline on märkida, et see võib areneda pärast üsna pikka eutüreoidse seisundi perioodi. Sellega seoses soovitatakse nendel patsientidel kilpnäärme funktsiooni igal aastal hinnata..

Primaarse hüpotüreoidismi ravi

Selge hüpotüreoidism

Kilpnäärmehaigustest põhjustatud primaarset hüpotüreoidismi iseloomustab suurenenud TSH tase ja vähenenud St. T4 Hüpotüreoidismi sümptomid on väga mittespetsiifilised ja varieeruvad raskusastmes märkimisväärselt. Nende hulka kuuluvad: jahedus, kõhukinnisus, kuiv nahk, bradükardia, kähedus, mälukaotus. Hüpotüreoidismi ekstreemne ja casuistiliselt harv komplikatsioon on hüpotüreoidne kooma. Lastel võib hüpotüreoidism põhjustada vaimset alaarengut. Lisaks võib see areneda ema hüpotüreoidismi tagajärjel raske joodipuuduse korral. Hüpotüreoidismi üldine levimus on 0,3–0,4%, see suureneb koos vanusega ja on naiste hulgas märkimisväärselt suurem. Enamikul juhtudest on hüpotüreoidismil autoimmuunne päritolu. Lisaks võib see olla iatrogeenne (pärast toksilise struuma töötlemist), ravimid (amiodaroon, liitium) või kaasasündinud. Hüpotüreoidismi ravi hõlmab asendusravi levotüroksiiniga (L-T4). Sõltumata hüpotüreoidismi põhjusest, on L-T4 asendusannus välja kirjutatud kaalu alusel ja see on AIT-i korral kilpnäärme alatalitluse korral umbes 1,8 μg / kg ja hüpotüreoidismi korral umbes (kokku väga vahesumma) türeoidektoomia korral umbes 2,0 μg / kg. Lisaks on individuaalsete annuste varieeruvus väga suur. Noortel patsientidel ja samaaegse patoloogia puudumisel võib kohe välja kirjutada L-T4 täieliku asendusannuse, vanematel patsientidel (umbes vanemad kui 60 aastat), samuti samaaegse kardiovaskulaarse patoloogia korral soovitatakse asendusravi alustada järk-järgult (25 μg koos annuse järkjärgulise suurendamisega). iga 4-6 nädala tagant TSH kontrolli all). Oluline on märkida, et erinevusi elukvaliteedis patsientidel, kellel L-T4 annust suurendati aeglaselt ja kiiresti, ei tuvastatud. L-T4 annus valitakse vastavalt TSH tasemele, kuid mitte St. T4 Sel juhul on ravi eesmärk säilitada normaalne TSH tase. L-T4 tuleb võtta iga päev hommikul tühja kõhuga. L-T4 imendumist häirivad mitmed ravimid, näiteks sapisoolad, raud, antatsiidid, kaltsiumkarbonaat, alumiiniumvesinikkloriid, sukralfaat. Neid ravimeid soovitatakse võtta 2–4 ​​tundi pärast L-T4. Fenütoiin, karbamasepiin, fenobarbitaal ja rifampitsiin suurendavad L-T4 kliirensit, mistõttu võib nende võtmise ajal olla vajalik L-T4 annuse suurendamine..

Hüpotüreoidismi sümptomite säilimine hoolimata kompensatsioonist:
kombineeritud ravi T4 + T3

Hoolimata TSH normaalse taseme saavutamisest püsivad märkimisväärsel osal hüpotüreoidismiga patsientidest mõned mittespetsiifilised sümptomid. Selle võimalikuks põhjuseks on T3-defitsiit, mida osaliselt tekitab kilpnääre, kuid mida ei korvata L-T4 monoteraapiaga. 11 uuringu hiljutises meta-analüüsis, mis hõlmas kokku 1216 randomiseeritud patsienti, ilmnesid L-T4 monoteraapia ja L-T4 + L-kombinatsioonravi vahel olulised erinevused valu, depressiooni, ärevuse, elukvaliteedi ja lipiidide profiili tugevuse osas T3 ei tuvastatud. Suures Hollandi uuringus leidsid hüpotüreoidismiga patsiendid eelistatud kombinatsioonravi suhtega L-T4: L-T3 = 5: 1. Tuleb märkida, et seda subjektiivset eelistust ei saanud suure hulga neurokognitiivsete testide abil objektiivseks muuta. Patsientidele avaldas muljet kaalukaotus kombineeritud ravi ajal. L-T4: L-T3 näidatud suhtega ravi kasutamisel 51% -l patsientidest määrati TSH supressioon, kõrge pulss ja suurenenud luu resorptsiooni markerid.

Eelnevast lähtudes ei soovitata hüpotüreoidismi standardse asendusravina kombineeritud ravi L-T4 + L-T3. L-T4 asendusravi ajal esinevate püsivate hüpotüreoidismi sümptomitega soovitatakse madala normaalse TSH taseme saavutamiseks ravimi annust pisut suurendada. Tuleks meeles pidada, et sellel soovitusel pole piisavalt tõendeid. Lisaks on oluline välistada kaasuvate haiguste esinemine patsientidel, mis võivad põhjustada halba tervist, sealhulgas autoimmuunhaigused, näiteks I tüüpi suhkurtõbi, neerupealiste puudulikkus, B-12-vitamiini vaegus ja tsöliaakia.

Lahter 11. Primaarse hüpotüreoidismi ravi
  • Noortele patsientidele ja kardiovaskulaarsete haiguste puudumisel: L-T4 täielikus asendusannuses - 1,8 μg / kg koos hüpotüreoidismiga autoimmuunse türeoidiidi tagajärjel ja umbes 2 μg / kg pärast türeoidektoomiat
  • Vanem (üle 60-aastane) patsient, kellel on kardiovaskulaarsed haigused - algannus 25-50 mikrogrammi päevas, millele järgneb aeglane suurendamine
  • Annuse valimine vastavalt TSH tasemele intervalliga 4-6 nädalat enne selle normaliseerimist
  • TSH taseme stabiliseerimisel - iga-aastased kontrollieksamid
  • Kuigi hüpotüreoidismi sümptomid püsivad, on madala normaalse TSH hoidmiseks vaja annust pisut suurendada.
  • Uuring samaaegse patoloogia välistamiseks

Subkliiniline hüpotüreoidism

Subkliinilise hüpotüreoidismi (SG) all mõeldakse nähtust, kus TSH tase on tõusnud, ja St. T4 on normaalne. Lisaks hüpotüreoidismile võib selline muutus areneda koos eutüreoidse patoloogia sündroomiga, kilpnäärme funktsiooni taastamisega pärast türeoidiiti ja ka ravi korral inimese rekombinantse TSH-ga. Hüpertensiooni levimus elanikkonnas varieerub vahemikus 4–8,5%. Selge hüpotüreoidismi tekkimise oht hüpertensiooniga patsientidel sõltub TSH tasemest ja kilpnäärme peroksüdaasi (AT TPO) antikehade olemasolust. Kui TSH tase on alla 6 mU / L, on selge hüpotüreoidismi tekke kumulatiivne risk AT TPO puudumisel nullilähedane, kui TSH on 6–12 mU / L, on see 42,8% ja kui TSH on suurem kui 12 mU / L, on kumulatiivne sagedus uusi ilmse hüpotüreoidismi juhtumeid on 76,9%. AT TPO esinemine võib suurendada eksisteerivat selget hüpotüreoidismi riski, eriti kui TSH on vahemikus 6 kuni 12 mU / L. Sel juhul suurendab AT TPO vedu selgesõnalise hüpotüreoidismi tekkimise riski kuni 80%. Kui TSH on alla 6 mU / L, suurendab AT TPO vedu hüpotüreoidismi riski kuni 40%.

Praegu on olemas vaid ühe uuringu tulemused, mis 20 aasta jooksul hüpertensiooniga patsientide jaoks prospektiivsel jälgimisel ei leidnud neis südame-veresoonkonna haigustesse suremuse suurenemist. Teisalt näitavad 2 hiljuti avaldatud metaanalüüsi, et SG on seotud IHD-ga. Kahjuks ei ole veel läbi viidud piisavalt kvaliteetseid sekkumisuuringuid, mis näitaksid L-T4 manustamise tõhusust hüpertensioonil kardiovaskulaarse riski ennetamisel. Hoolimata sellest, st otsest ja kvaliteetset tõendusmaterjali efektiivsuse puudumise kohta, on üsna mõistlik määrata subkliinilise hüpotüreoidismiga patsientidele ja selliste ilmingutega nagu seletamatu nõrkus ja kognitiivne düsfunktsioon vähemalt 3-kuuline L-T4 asendusravi. Tuleb märkida, et üle 85-aastastel inimestel on subkliiniline hüpotüreoidism seotud madalama suremusega, isegi võrreldes eutüreoidse seisundiga.

Liitiumi põhjustatud hüpotüreoidism

Goiter areneb umbes 50% -l patsientidest, kes saavad liitiumipreparaate. Tõenäoliselt on see tingitud TSH taseme tõusust, kuna subkliiniline ja ilmne hüpotüreoidism tuvastatakse vastavalt 20–40% ja 4,4% juhtudest. Sellega seoses soovitame liitiumpreparaate saavatel patsientidel määrata TSH tase iga 6–12 kuu tagant ning struuma tekke vältimiseks määrata L-T4 juhul, kui TSH tase ületab 4 mU / l.

Kilpnäärme haigused raseduse ajal ja sünnitusjärgsel perioodil

Raseduse ajal on kilpnäärmehormoonide metabolism olulisel määral muutunud ja joodivajadus suurenenud tänu loote transplatsentaarsele transpordile. Igapäevane joodivajadus raseduse ja imetamise ajal on vähemalt 250 mikrogrammi. Östrogeenide mõjul tõuseb märkimisväärselt türoksiini siduva globuliini (TSH) tase, mis omakorda põhjustab kogu T4 ja kogu T3 taseme tõusu. Raseduse esimesel trimestril tõuseb kooriongonadotropiini (hCG) tase kiiresti ja märkimisväärselt. Kuna hCG on TSH-ga struktuurilt homoloogne, väheneb viimase tase kaudselt hCG stimuleeriva toime tõttu kilpnäärmele (TSH on alla 0,4 10% -l naistest). Lisaks transporditakse märkimisväärne osa türoksiinist läbi platsenta ja metaboliseeritakse selles, mis suurendab veelgi raseduse ajal kilpnäärmehormoonide vajadust. Kuna loote süsteem "hüpofüüs - kilpnääre" hakkab toimima alles umbes 12. nädalal. rasedus, kuni selle ajani sõltub loote areng täielikult ema kilpnäärmehormoonidest.

Hüpertüreoidismi raseduse ajal põhjustab kõige sagedamini gestatsiooniaegne mööduv hüpertüroksineemia. See areneb 2-3% -l Euroopa ja 11% -l Aasia naistest. HD esinemissagedus rasedate hulgas on 0,01–0,02%. Ravimata või halvasti ravitud türotoksikoos hüpertensiooni korral on seotud sünnitusabi tüsistustega (raseduse katkemine, loote väike kaal, preeksampsia, võimalikud kaasasündinud anomaaliad).

Gestatsiooniline mööduv hüpertüreoidism areneb tavaliselt esimesel trimestril ja seda seostatakse rasedate naiste oksendamisega 50% juhtudest. Rasedusaegse mööduva hüpertüreoidismi korral puudub goiter enamasti, endokriinset oftalmopaatiat ei esine kunagi, TSH-retseptori (AT rTTG) vastaseid antikehi ei määrata; türotoksikoos on reeglina väga mõõdukas ja enamasti taandub spontaanselt kuni 18 rasedusnädalani. HD-d tuleks kahtlustada hajusa struuma, oftalmopaatia, dermopaatia ja AT rTTG tuvastamisel. HD-ga naistel, kes plaanivad lähitulevikku, on eelistatud ravimeetod radikaalsed meetodid, mille eesmärk peaks olema kilpnäärme ablatsioon: ravi radioaktiivse joodiga või türeoidektoomia. Tuleb märkida, et kuue kuu jooksul pärast ravi 131 I-ga on raseduse planeerimine vastunäidustatud, kuna selliste liinide puhul pole alati võimalik saavutada stabiilset eutüreoidse seisundit. Kui raseduse ajal tuvastatakse GB, on näidustatud konservatiivne türeostaatiline ravi, mis tähendab monoteraapiat türeostaatiliste ravimitega võimalikult väikeses annuses, mis võimaldab säilitada St. T4 normi ülemisel piiril. Kuna on avaldatud mitu aruannet laste arengu kohta, kelle emad võtsid raseduse ajal tiamazooli, naha aplaasiat, koaani atresiat ja söögitoru, tuleks eelistada propüültiouratsiili. Kilpnäärme talitlust on soovitatav hinnata vähemalt iga 6–8 nädala järel. Äärmiselt harvadel juhtudel, kui türeotoksikoosi ei saa türeostaatiliste vahenditega kontrollida, võib raseduse teisel trimestril soovitada türeoidektoomiat. Imetamise ajal on väikesed türeostaatiliste ravimite annused lapsele ohutud: tiamazool vähem kui 20 mg või PTU vähem kui 300 mg päevas. Loote ja vastsündinute türeotoksikoosi riski hindamiseks tuleks kasutada AT rTTG taset emas. Neid antikehi on soovitatav määrata kõigil HD-ga naistel, sealhulgas anamneesis. See kehtib eriti nende naiste kohta, kes on varem saanud HD-i ablatiivset ravi. AT rTTG-d saab määrata raseduse esimesel või teisel trimestril ja kui need avastatakse, tuleb testi uuesti korrata kolmandal trimestril. Kui neid antikehi määratakse ka kolmandas trimestris, on vajalik loote ja vastsündinu piisav jälgimine vastsündinu türotoksikoosi suhtes.

Kättesaadava kirjanduse kohaselt on rasedal naisel isegi kerge, tavaliselt teadvustamata hüpotüreokseemia (näiteks vähenenud St. T4 normaalse TSH korral) lastel püsivate neurofüsioloogiliste häiretega. Kahjuks puuduvad praegu perspektiivsed uuringud L-T4 asendusravi mõju kohta laste neuroloogilisele arengule enam-vähem kaugel perioodil. Oluline on märkida, et St. T4 raseduse ajal on seotud tõsiste analüütiliste probleemidega. Sellega seoses jääb tänaseni ebaselgeks, kuidas see on seotud olukorraga, kui rasedal naisel on vähenenud St. T4 ja TSH tase on normaalne. TSH kõrgenenud taseme korral (näiteks üle 4,0 mU / l) on tõestatud sünnitusabi tüsistuste tekke tõenäosuse suurenemine. Sellega seoses nõuab subkliiniline hüpotüreoidism raseduse ajal (TSH üle 4,0 mU / l) asendusravi määramise. Praegu puuduvad andmed selle kohta, kas subkliinilise hüpotüreoidismi ravimisel on eeliseid teadmata päritolu viljatuse ja hariliku raseduse katkemise korral. Sellest hoolimata on ülaltoodut arvesse võttes sellistes olukordades soovitatav L-T4.

Kui raseduse ajal tuvastatakse ilmne hüpotüreoidism (suurenenud TSH, vähenenud St. T4), tuleb viivitamatult välja kirjutada L-T4 täielik asendusannus. Naistel, kes said L-T4 asendusravi enne rasedust, suureneb ravimivajadus tavaliselt umbes 50%. Kui subkliinilise hüpotüreoidismiga naine ei saa asendusravi, peab ta kohe pärast rasedust hindama kilpnäärme talitlust. Naisi, kes saavad L-T4 hüpotüreoidismi tõttu, tuleb juhendada suurendama ravimi annust umbes 30% kohe pärast rasedust, mille järel L-T4 annust korrigeeritakse kilpnäärme funktsiooni hindamise põhjal. Nagu ka türotoksikoosi korral raseduse ajal, on hüpotüreoidismi ravis vajalik kilpnäärme funktsiooni hindamine iga 6–8 nädala järel, samal ajal kui TSH taset tuleb hoida alla 2 mU / L.

Lahter 12. Gravesi haiguse ravi raseduse ajal
  • Monoteraapia kutsekoolid minimaalsetes nõutavates annustes
  • Eesmärk on kõrgel tasemel St. T4
  • Kutseannuse kohandamine iga 4–6 nädala järel
  • TSH-retseptori antikehade taseme määramine - iga 4-6 nädala järel
Lahter 13. Hüpotüreoidismi ravi raseduse ajal
  • L-T4 määramine on vajalik juba subkliinilise hüpotüreoidismi korral (TSH üle 4 mU / l)
  • Selge hüpotüreoidismi korral on vajalik L-T4 viivitamatu manustamine täielikult asendavas annuses.
  • Naistel, kes saavad hüpotüreoidismi korral L-T4, soovitatakse annust suurendada umbes 30%.
  • Eesmärk on säilitada normaalne TSH ja St. T4
  • Kilpnäärme talitluse hindamine - iga 4-6 nädala järel

Sünnitusjärgne türeoidiit

Sünnitusjärgne türeoidiit (PT) on kilpnäärme mööduva või püsiva talitlushäire sündroom, mis arenes välja esimesel aastal pärast sündi, mille põhjustajaks on kilpnäärme autoimmuunne põletik. Hollandis on PT naistel 5,2–7,2%. Klassikaliselt on haigusel kahefaasiline kulg: türotoksilisele faasile järgneb kilpnäärme alatalitlus. Sünnitusjärgne türeoidiit võib areneda ka pärast raseduse katkestamist 5–20 nädala jooksul. Türgis esineva türotoksikoosi põhjus on kilpnäärmehormoonide vabanemine verre hävitatud türotsüütidest. Sellisel juhul on selline türotoksikoos iseenesest piiratud. BG-ga PT türotoksilise faasi kõige olulisem diferentsiaaldiagnostika, mis põhineb stsintigraafial ja AT rTTG määramisel. Hüpotüreoidne faas areneb tavaliselt 4-8 kuud pärast sündi ja kulgeb tavaliselt rohkem sümptomeid kui türotoksiline. Püsiv hüpotüreoidism areneb 12–61% juhtudest. Veelgi enam, see võib areneda pärast tähtajatu eutüreoidse seisundi tekkimist. Sellega seoses soovitatakse naistel, kellel on esinenud PT-d, igal aastal määrata TSH tase.

Hädaolukorrad

Türotoksiline kriis

Türotoksiline kriis on kliiniline sündroom, mida iseloomustab eluohtlik türeotoksikoos. Diagnoosimisel on esmatähtis kliiniline kahtlus. Burch ja Wartofsky on välja pakkunud skeemi, mis aitab diagnoosimisel. Türeotoksilise kriisi kõige levinumad kliinilised ilmingud on tahhükardia, palavik, seedetrakti sümptomid ja kesknärvisüsteemi häired. Türotoksilisest kriisist tingitud suremus on kõrge (10–75%) ja selle raviga tuleks alustada kohe intensiivravi osakonnas. Ravi eesmärk on kilpnäärme hüperfunktsioon ja sümptomaatilised abinõud. Viimane hõlmab hüperpüreksia ravi atsetaminofeeniga (aspiriin võib põhjustada T4 ja T3 taseme tõusu), hemodünaamilist kontrolli, nakkushaiguste ning muude kaasnevate haiguste ja komplikatsioonide ravi. Kilpnäärmega kokkupuutumise eesmärk on vähendada kilpnäärmehormoonide taset veres ja nõrgendada nende toimet sihtkoele. Türeostaatilistest ravimitest võib välja kirjutada nii PTU (200–250 mg iga 4 tunni järel) kui ka tiamazooli (30 mg iga 6 tunni järel). Kilpnäärme hormoonide vabanemise pärssimine toimub joodipreparaatide määramisega: Lugoli lahus (10–15 tilka iga 8 tunni järel) või naatriumjodiid (kaalium), mida saab manustada intravenoosselt (0,5–1,0 g iga 12 tunni järel). Joodi kasutamise vältimiseks kilpnäärmehormoonide sünteesi substraadina määratakse see mitte varem kui 1 tund pärast türeostaatide esmakordset määramist. T4 muutumine T3 perifeeriaks pärsitakse glükokortikoidide intravenoosse manustamisega (näiteks hüdrokortisoon algselt 200–300 mg, seejärel 100 mg iga 8 tunni järel). Lisaks võib sel eesmärgil välja kirjutada β-adrenoblokeerivaid aineid: propranolooli 0,5–1,0 mg intravenoosselt, 10 minuti pärast, 1–3 mg tunnis, millele järgneb suukaudne manustamine (60–80 mg). iga 6–8 tunni järel).

Lahter 14. Türotoksilise kriisi ravi
  • Kilpnäärmehormoonide sünteesi blokeerimine: kutsekoolid - 200–250 mg iga 4 tunni järel või tiamazool 30 mg iga 6 tunni järel
  • Kilpnäärme hormoonide vabanemise pärssimine kilpnäärmest: Lugoli lahus 10–15 tilka iga 8 tunni järel või naatrium (kaalium) jodiid intravenoosselt 0,5–1,0 grammi iga 12 tunni järel
  • T4 muutumine T3-ks: glükokortikoidid, näiteks hüdrokortisoon algselt 200–300 mg, seejärel 100 mg iga 8 tunni järel.
  • T4 ja T3 mõju perifeersetele kudedele ennetamine: β-blokaatorid, näiteks propranolool 0,5–1,0 mg intravenoosselt; hiljem, 10 minuti pärast, 1–3 mg iga tund, millele järgneb suukaudne manustamine (60–80 mg iga 4–6 tunni järel).

Myxedema kooma

Myxedema-kooma - raske hüpotüreoidism, mida komplitseerib teadvuselangus, hingamispuudulikkus ja hüpotermia koos teiste hüpotüreoidismi tüüpiliste sümptomitega. Tavaliselt provotseerivad müksedeemiat kaasnevad ägedad haigused (infektsioonid, müokardiinfarkt, hüpotermia, rahustid), mis provotseerivad pikaajalise ravimata või ebapiisavalt ravitud hüpotüreoidismi fooni. Laboratoorses uuringus selgus: hüponatreemia, aneemia, hüpoglükeemia, hüperkolesteroleemia, LDH ja CPK taseme tõus. Sekundaarse hüpotüreoidismi kahtluse korral tuleb patsiendile kõigepealt välja kirjutada hüdrokortisoon. Diagnoosi kinnitamiseks on vaja kindlaks teha TSH ja St. T4 Tuleb meeles pidada, et üldise raske seisundi tõttu võib TSH taset üsna mõõdukalt tõsta. Ravi tuleb läbi viia intensiivravi osakonnas. Asendusravi määramist ei tohiks lükata edasi enne kilpnäärme talitluse hindamise tulemusi. Soovitame määrata T4 ja T3 kombinatsioon. Algselt manustatakse intravenoosselt 200–250 μg L-T4, seejärel 24 tunni möödudes veel 100 μg, seejärel vähendatakse annust 50 μg-ni päevas (eelistatult suu kaudu). L-T3 on ette nähtud annuses 10 mikrogrammi iga 8 tunni järel kuni elutähtsate funktsioonide normaliseerumiseni.