Hüpotüreoidism

Hüpotüreoidism on endokriinsüsteemi haigus, mida iseloomustab kilpnäärmehormoonide puudus. Need hormoonid reguleerivad ainevahetust, mõjutavad emotsionaalset tausta, keha vastupidavust stressile ja stressile..

Kilpnäärmehormoonide puudus võib põhjustada tõsiseid terviseprobleeme: häirida südame ja neerude tööd, põhjustada rasvumist, vähendada immuunsust ja põhjustada viljatust. Hüpotüreoidism avaldub kõige sagedamini täiskasvanueas, peamiselt naistel. Protsessi aeglane areng on haiguse hilise avastamise peamine põhjus. Patsiendid peavad harva oluliseks selliseid algseid sümptomeid nagu letargia, apaatia või unustamine, omistades neile ületöötamise ja vitamiinide puudumise..

Hoolimata asjaolust, et hüpotüreoidismi laboratoorne diagnoosimine pole keeruline, näevad enamik patsiente arsti juba täiendavat ravi vajavate komplikatsioonide arenguetapis. Rasket hüpotüreoidismi nimetatakse müksedeemiks. Te saate seda vältida sünteetiliste hormonaalsete ravimite õigeaegse tarbimisega. Nende annuse valib endokrinoloog laboratoorsete testide põhjal.

Gall tõbi, hüpotüreoidism, müksedeem.

Hüpotüreoidismi kliinilised ilmingud sõltuvad suuresti hormonaalse puudulikkuse raskusest ja on üsna mitmekesised. Protsess areneb aeglaselt ja võtab mitu aastat. Ravimata jätmisel võib seisund halveneda. Rasketel, kaugelearenenud juhtudel areneb kooma (müksedeemiline kooma).

Hüpotüreoidism avaldub järgmiste sümptomitega:

  • letargia ja apaatia;
  • lihasnõrkus ja lihasvalu;
  • jäikus ja valu liigestes;
  • kahvatu, kuiv nahk;
  • turse
  • küünte ja juuste haprus;
  • kõrgenenud kolesteroolitase;
  • seletamatu kaalutõus;
  • ülitundlikkus külma vastu, jahutavus.

Üldteave haiguse kohta

Kilpnääre on endokriinsüsteemi üks olulisemaid näärmeid. See asub kaela esiküljel ja koosneb kahest rinnast, mis liblikas tiibadena ulatuvad hingetoruni. Kilpnäärme toodetud hormoonid, türoksiin (tetrajodotüroniin ehk T4) ja trijodotüroniin (T3) osalevad peaaegu kõigi kehas toimuvate ainevahetusprotsesside reguleerimisel. Nende moodustamiseks on vaja joodi..

Joodi ebapiisav tarbimine koos toiduga on hüpotüreoidismi üks peamisi põhjuseid. See on tavaline riikides, kus mereande on vähe..

Muude põhjuste hulgas on:

  • kilpnäärme autoimmuunhaigus (Hashimoto autoimmuunne türeoidiit);
  • varasemad operatsioonid kilpnäärmes;
  • kiiritusravi;
  • teatud ravimite võtmine, millel on kilpnäärmele toksiline toime.

Haruldasemad põhjused hõlmavad:

  • kilpnäärme ja hüpofüüsi kaasasündinud alaareng;
  • rasedate raske toksikoos ja hüpoksia.

Kilpnäärme hormoonide puuduse põhjuse väljaselgitamiseks tuleb endokrinoloogil läbi viia põhjalik uurimine..

Kilpnäärmehormoonid osalevad rasvade ja süsivesikute ainevahetuse reguleerimises, mõjutades seeläbi kehakaalu, tagavad keha termoregulatsiooni ja mõjutavad isegi pulssi. Kilpnäärmehormoonide puudus või liig võib muuta oluliselt inimese välimust, tema käitumist ja emotsionaalset tausta.

Kolmas kilpnäärmehormoon, kaltsitoniin, reguleerib vere kaltsiumisisaldust.

Türoksiini ja trijodotüroniini sünteesib kilpnääre kilpnääret stimuleeriva hormooni hüpofüüsi mõjul, mis asub aju põhjas ja on kilpnääre peamine regulaator. Kilpnääret stimuleeriva hormooni tootmise signaaliks on T3 ja T4 taseme langus veres. Sel viisil saavutatakse endokriinsete näärmete keemiline seos. Selle suhte rikkumine võib põhjustada kilpnäärme ebapiisavat funktsiooni ja sekundaarset hüpotüreoidismi..

Esineb kolmanda astme hüpotüreoidism. See ilmneb hüpotalamuse ebapiisava toimimisega - kogu ajus paikneva organismi endokriinse regulatsiooni keskpunkt.

Kes on ohus?

  • Naised üle 50.
  • Joodipuuduses piirkondades elavad isikud.
  • Suurenenud radiatsioonitaustaga ja radionukliididega saastatud alade elanikud.
  • Isikud, kes põevad autoimmuunhaigusi või kellel on selle patoloogia lähisugulasi.
  • Varem opereeritud kilpnäärmehaiguse tõttu.
  • Ravitakse radioaktiivse joodiga või kaelal kiiritusraviga.

Hüpotüreoidismi diagnoosimine on üsna lihtne ja seisneb kilpnäärmehormoonide taseme määramises. Hüpotüreoidismi, eriti selle teise ja kolmanda tüübi põhjuste väljaselgitamisel võib esineda olulisi raskusi.

  • Täielik vereanalüüs (ilma valgevereliblede arvu ja ESR-iga). Raua imendumise halvenemine on üks hüpotüreoidismi ilminguid. Üldine vereanalüüs võib näidata madalat hemoglobiinisisaldust koos normaalse või vähenenud punaste vereliblede arvuga (aneemia).
  • Biokeemiline vereanalüüs kajastab vee-soola ja rasvade metabolismi rikkumiste mõju. Tõsise hüpotüreoidismi korral võib naatriumitase väheneda, kreatiniini tase tõusta ja mõnel juhul maksaensüümid.

Madala kilpnäärme hormoonide testid

  • Kilpnääret stimuleeriv hormoon (TSH) on hüpofüüsi hormoon. Selle suurenenud tase võib näidata kilpnäärme funktsiooni langust. Hüpofüüsi normaalse funktsiooni korral võetakse tulemusi arvesse. Kui veres tuvastatakse samaaegselt madal TSH ja kilpnäärmehormoonide tase, võib kahtlustada sekundaarset hüpotüreoidismi..
  • Üldine ja vaba trijodotüroniin (T3). Vähendatud vaba T3 sisaldus veres.
  • Kokku ja vaba türoksiini (T4). Samuti on selle hormooni tase hüpotüreoidismi korral vähenenud..
  • Türoksiini siduvad valgud (t-omastamine). See test on mõeldud valkude tuvastamiseks, mis transpordivad kilpnäärmehormoone elunditesse ja kudedesse. Vabade ja seotud transpordiproteiinide protsendimäära saab määrata laboratoorses uuringus. Hüpotüreoidismi korral on see kallutatud vabade (hormoonidega mitteseotud) valkude poole.
  • Seerumi kolesterool. Hüpotüreoidismi iseloomustab suurenenud kolesterooli kontsentratsioon..

Hüpotüreoidismi autoimmuunse olemuse välistamiseks tehakse testid:

  • ATTG - türeoglobuliini antikehad - valk, mis on kilpnäärmehormoonide tootmise aluseks;
  • ATTPO - kilpnäärme peroksüdaasi antikehad - valk, mida leidub ainult kilpnäärme rakkudes; nende antikehade taset autoimmuunhaiguste korral saab tõsta.

Täiendava uuringu mahu määrab igal juhul raviarst.

  • Kilpnäärme ultraheliuuring võimaldab teil hinnata nääre suurust ja struktuuri, tuvastada selles fookusvormingud.
  • Radioisotoobi uuring näitab näärme võimet joodi akumuleerida, näärme suurust, mahuliste kahjustuste olemasolu.
  • Punktbiopsia - sõlmeliste kahjustustega rakulise koostise uurimine - välja arvatud pahaloomuline iseloom.
  • Elektrokardiogramm. Hüpotüreoidismi hilises staadiumis on muutused EKG-s.
  • Rindkere röntgen - näitas südame suuruse suurenemist.

Hüpotüreoidismi ravi hõlmab kilpnäärme sünteetilisi hormoone sisaldavate ravimite võtmist. Vajaliku annuse valib endokrinoloog, lähtudes hormoonide tasemest veres. Kui hüpotüreoidismi autoimmuunne olemus on kinnitatud, ravitakse selle aluseks olevat haigust.

Hüpotüreoidismi ennetamise aluseks on joodipuuduse suurenemine kehas: jodeeritud soola ja mereandide söömine.

Soovitatavad testid

  • Antikehad TSH retseptorite suhtes (anti-pTTG)
  • Türeoglobuliini (antiTG) antikehad
  • Kilpnäärme peroksüdaasi antikehad (anti-TPO)
  • Seerum kaltsitoniin
  • Türeoglobuliin
  • Kilpnääret stimuleeriv hormoon (TSH)
  • Türoksiinivaba (T4-vaba)
  • Tavaline türoksiin (T4)
  • Triiodothyronine kokku (T3)
  • Triiodothyronine (T3 vaba)
  • Kolesterool - kõrge tihedusega lipoproteiinid (HDL)
  • Kolesterool - madala tihedusega lipoproteiinid (LDL)
  • Üldkolesterool

Kuidas määrata hüpotüreoidismi: haiguse diagnoosimine ja nähud

Hüpotüreoidism on haigus, mis tekib kilpnäärmehormoonide vähesuse tõttu. Peamised testid, mille alusel on võimalik hüpotüreoidismi diagnoosimine, on hormoonide TSH ja T4 taseme määramine. Ilma selle analüüsi tulemusteta pole kilpnäärme funktsiooni edasine diagnoosimine võimalik..

Hüpotüreoidismi diagnoosimise põhjused

Hüpotüreoidismi õige diagnoosimine on võimalik hoolika diferentsiaaldiagnostika abil. See on protsess, mis eristab täpselt ühte haigust teisest. Diferentsiaaldiagnostika on vajalik tulenevalt asjaolust, et kehas esineva hüpotüreoidismi ajal on kilpnäärme toodetud hormoonide puudusest põhjustatud muutused paljude elundite ja süsteemide töös. Sageli varjab arenev haigus teiste haiguste avaldumist või, vastupidi, olemasolevad tervisehäired võivad hüpotüreoidismi katta. Paljudel haigustel on sarnased sümptomid, kuid lähenemine nende ravimiseks nõuab põhimõtteliselt teistsugust.

Haiguse levimus

Meditsiinistatistika näitab, et kilpnäärmega seotud haigused on maailmas kõige levinumate haiguste loendis. Need asuvad selliste patoloogiate kõrval nagu suhkurtõbi ja kardiovaskulaarsüsteemi häired. Sageli välja kirjutatud ravimite hulgas on 13. kohal kilpnäärmehormoonide preparaadid, mida kasutatakse hüpotüreoidismi asendusravis. See haigus on kilpnäärme patoloogia kõige levinum vorm..

Hüpotüreoidismi esinemine on tingitud kilpnäärmehormoonide ebapiisavast tootmisest, kui see kestab üsna pikka aega. Haigus mõjutab enamasti naisi. Mõnes riigis ulatub haiguse levimus vanemate naiste hulgas 20% -ni.

Diagnoosi seadmine

Vastuvõtu korraldamisel pöörab arst tähelepanu patsiendi välimusele, suhtlemisviisile. Mõõdetakse ka patsiendi kehakaalu ning uuritakse nahka, juukseid, küüsi ja silmi. Tähelepanu juhitakse vestluse häälele ja viisile. Kui kõne on rutakas ja kiire, siis võib see olla märk türeotoksikoosist ja kähedast häälest - hüpotüreoidism on võimalik. Kilpnäärmehaiguste esinemise kahtluse korral on vajalik keha täielik uurimine. Vajalik on vererõhu ja pulsi mõõtmine ning palpeerimise abil tehakse kindlaks ka see, kas kilpnääre on suurenenud.

Hüpotüreoidismi olemasolu kindlakstegemise peamine tingimus on analüüsi vajadus kilpnääret stimuleerivate hormoonide (TSH) sisalduse määramiseks seerumis. See uuring on peamine diagnoosi seadmiseks. Informatiivsuse osas on järgmine analüüs T4 - türoksiini taseme määramiseks veres. Lisaks ei ole hüpotüreoidismi diagnoosimisel T3 (trijodotüroniini) koguse uurimise vajadus kiireloomuline. Siiski tuleks arvestada asjaoluga, et haiguse algfaasis avalduv kliiniline pilt on äärmiselt mittespetsiifiline. Pealegi puudub kolmandikul juhtudest patsientidel kaebus. Haigus ise ilmneb algul kustutatuna ja progresseerub üsna aeglaselt. See raskendab diagnoosimist sageli..

Haiguse tunnused

Hüpotüreoidismiga seotud ilmingud võivad igal üksikjuhul olla äärmiselt mittespetsiifilised, kuid on ka klassikalisi märke:

  • üldine nõrkus külmavärinatega;
  • ilmne depressioon;
  • ilmne mälukaotus, unustamine;
  • tugev naha kuivus ja kahvatus, haprad juuksed;
  • hääle kähedus;
  • väsimus;
  • kehas toimub vedelikupeetus, millele järgneb turse;
  • sageli kõhukinnisus;
  • menstruaaltsükkel on naistel häiritud.

Kuid ka seda haigust iseloomustab aneemia, hüpertensiooni, kolesterooli taseme tõus, mis viib tulevikus ateroskleroosini. Sageli ilmneb naistel hüpotüreoidismi esialgne diagnoos, kui pöördute günekoloogi poole sellise põhjuse tõttu nagu viljatus. Raseduse tekkimisel tuleb arvestada sellega, et kilpnäärmehormoonide puudus võib põhjustada sündimata lapse närvisüsteemi väära arengut.

Mõnedel haigustel on hüpotüreoidismiga sarnased sümptomid, mis raskendab diagnoosimist. Näiteks koronaarhaiguse korral, mis areneb koos vereringepuudulikkusega, ilmneb õhupuudus, tursed, kolesteroolitase tõuseb, elektrokardiogrammis võivad ilmneda mõned muutused. Samad märgid on võimalikud ka hüpotüreoidismi korral..

Pärast täielikku diagnoosimist võib diagnoos olla järgmine: krooniline, autoimmuunne, hüpertroofiline, türeoidiit ägedas faasis, haiguse mõõdukas raskusaste. Selline haiguse areng nagu autoimmuunne türeoidiit on primaarse hüpotüreoidismi põhjustaja. See ilmneb kilpnäärme patoloogilise arengu tõttu.

Kaasasündinud ja subkliiniline hüpotüreoidism

Kaasasündinud hüpotüreoidismi diagnoosimine on mitmel juhul problemaatiline. Selline haigus esineb ühel mitmest tuhandest vastsündinust ja see on kilpnäärme defekti tagajärg geneetilise taseme rikkumise tõttu. Sellistel imikutel kilpnääre ei toimi piisavalt ja mõnikord puudub see täielikult. Selliste ilmingute korral tuleb ravi alustada kohe pärast sünnitust. Vastasel juhul on kesknärvisüsteemi arengus ilmnevad häired pöördumatud. Beebil hakkab ilmnema vaimne alaareng.

Kaasasündinud hüpotüreoidismi diagnoosimine on hästi teada. Selleks on loodud vastsündinu sõeluuring, mille käigus uuritakse vastsündinut mõne päriliku patoloogia osas. Selle diagnoosi eesmärk seoses kaasasündinud hüpotüreoidismiga on tuvastada kõrgendatud TSH-tasemega lapsi..

Haiguse kõige levinum vorm on subkliiniline hüpotüreoidism, mida iseloomustab kerge patoloogia kulg. Selle haiguse korral põhineb diagnoos sellel, et ainult TSH sisaldus kaldub normist kõrvale ning T4 ja T3 hulka tavaliselt ei häiri.

Arvestades, et loete seda artiklit nüüd, võime järeldada, et see vaev kummitab teid endiselt.

Tõenäoliselt olid teil ka mõtted operatsiooni kohta. See on selge, sest kilpnääre on üks olulisemaid organeid, millest sõltub teie heaolu ja tervis. Ja õhupuudus, pidev väsimus, ärrituvus ja muud sümptomid takistavad teil selgesti oma elust rõõmu tunda.

Kuid peate tunnistama, et õigem on käsitleda põhjust, mitte tagajärge. Soovitame lugeda Irina Savenkova lugu sellest, kuidas tal õnnestus kilpnääret ravida.

Hüpotüreoidism: diagnoosimise ja ravi probleemid

DIAGNOOSI JA HÜPOTÜROIDISMI RAHASTAMISE AKTUAALSED KÜSIMUSED

L.L. Kulitšenko, I.V. Ivakhnenko, SI. Krajushkin

VolSMU ambulatoorse ja kiirabi osakond

Hüpotüreoidism on kliiniline sündroom, mille põhjustab kilpnäärmehormoonide pikaajaline püsiv defitsiit kehas või nende bioloogilise toime vähenemine kudede tasandil. Hüpotüreoidism on endokriinsüsteemi üks levinumaid haigusi. Ilmselge primaarse hüpotüreoidismi esinemissagedus on elanikkonnas 0,2–1%, varjatud primaarse hüpotüreoidismi esinemissagedus naistel 7–10% ja meeste seas 2–3%.

  • Primaarne (türogeenne)
  • Teisene (ajuripats - põhjustatud kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) puudusest
  • Tertsiaarne (hüpotalamuse - põhjustatud türeotropiini vabastava hormooni (TRH) puudusest
  • Kude (transport, perifeerne).

Teisese ja kolmanda astme hüpotüreoidism on kombineeritud mõistega keskne ehk hüpotaalamuse-hüpofüüsi hüpotüreoidism, mis on tingitud olulistest diferentsiaaldiagnostikaraskustest.

Esmase hüpotüreoidismi järgi jaotatakse raskusastme järgi:

1. Latentne (subkliiniline) - suurenenud TSH tase normaalse T korral4.

2. Manifestatsioon - TSH hüpersekretsioon vähendatud T-tasemega4, kliinilised ilmingud.

3. Keeruline (raske kursus). On raskeid tüsistusi, näiteks kretinism, südamepuudulikkus, seroosne efusioon, hüpofüüsi sekundaarne adenoom.

Enamikul juhtudest on hüpotüreoidism primaarne. Kõige sagedamini areneb primaarne hüpotüreoidism autoimmuunse türeoidiidi tagajärjel, harvem pärast kilpnäärme resektsiooni ja radioaktiivse joodi ravi (I131) Veelgi harvemini - ägeda, fibroosse ja spetsiifilise türeoidiidi, aga ka püsiva hüpotüreoidismi tagajärjel difuusse toksilise struuma ravimisel türeostaatiliste vahenditega, ehkki selle haiguse spontaanne tulemus hüpotüreoidismi korral on võimalik. Mõnel juhul jääb hüpotüreoidismi tekkimine ebaselgeks (idiopaatiline hüpotüreoidism). Võib eristada primaarse hüpotüreoidismi kaasasündinud ja omandatud vorme..

Kaasasündinud hüpotüreoidismi põhjus on: kilpnäärme aplaasia ja düsplaasia, endeemiline struuma, kaasasündinud TSH vaegus, kilpnäärmehormoonide perifeerse resistentsuse sündroom (casuistry).

Hüpotüreoidismi peamised vormid ja nende esinemise põhjused on toodud tabelis. 1.

Hüpotüreoidismi enamiku elundite kahjustuse peamiseks põhjuseks on kilpnäärmehormoonide vaeguse tõttu mitmete rakuensüümide tootmise järsk langus. Iseloomulik on metaboolsete protsesside langus, millega kaasneb hapnikuvajaduse vähenemine, redoksreaktsioonide aeglustumine ja ainevahetuse põhikiirus. Esineb sünteesi ja katabolismi pärssimine. Glükosaminoglükaanide häiritud metabolism põhjustab limaskestade, naha ja nahaaluskoe, lihaste ja südamelihase infiltratsiooni. Veesoola metabolismi rikkumist raskendab vasopressiini liig ja kodade natriureetilise faktori puudumine.

Hüpotüreoidismi kliinilised ilmingud on väga mitmekesised, tavaliselt on patsientide kaebused napid ja mittespetsiifilised ning nende seisundi raskus ei vasta subjektiivsetele aistingutele..

Patsiendid on mures kehakaalu järkjärgulise suurenemise (ebatüüpiline oluline rasvumine), naha kuivuse, paksenemise, nahavärvi muutuse pärast (sagedamini kasutatakse mõisteid vahajas, virsik ja ikteriline nahavärv), näojoonte jämedamaks muutumise, kinga suuruse suurenemise, kõne hägustumise pärast suurenenud keele, kõhukinnisuse, valu rinnus, õhupuuduse tõttu kõndimisel. Naistel on menstruaalfunktsioon sageli halvenenud, samal ajal kui häirete spekter ulatub polümenorröast ja menometrorraagiast amenorröani. Patsiendid tunnistavad, et nende intelligentsus on märkimisväärselt vähenenud, neil on raskusi sündmuste analüüsimisega, järk-järgult väheneb mälu.

Hüpotüreoidismi korral eristatakse järgmisi sündroome:

mõõdukas rasvumine (kuna isu on vähenenud, kehakaalu märkimisväärselt ei suurene), alandab kehatemperatuuri. Halvenenud lipiidide metabolism: triglütseriidide ja madala tihedusega lipoproteiinide tase tõuseb, s.o. luuakse eeldused ateroskleroosi arenguks ja progresseerumiseks.

• Hüpotüreoidne dermatopaatia ja ektodermaalne sündroom: müksedematoosne turse ja periorbitaalne ödeem, turske nägu, suured huuled ja keel, mille küljeservadele on jäetud hambaid, hüperkarotineemia põhjustatud naha kollasus, turses jäsemed, juuksed on tuhmid, rabedad, kukuvad peas, b jäsemed kasvavad aeglaselt. Hüpotüreoidismist põhjustatud välimuse muutused sarnanevad mõnikord näo tunnuste jämedamaks muutumise astmega, mis ilmneb akromegaalia korral. Samaaegse aneemia korral läheneb nahavärv vahajaselt.

Sensoorsete häirete sündroom.

Nina hingamise raskused (nina limaskesta turse tõttu), kuulmiskahjustus (seotud kuulmistoru ja keskkõrva organite tursega), kähe hääl (häälepaelte turse ja paksenemise tõttu). Tuvastab öise nägemise halvenemise.

Kesk- ja perifeerse närvisüsteemi kahjustuse sündroom. Uimasus, letargia, mälukaotus, valu peas, kulmudes, jäsemetes, aeglaselt kasvav. Hüpotüreoidismist põhjustatud välimuse muutused sarnanevad mõnikord näo tunnuste jämedamaks muutumise astmega, mis ilmneb akromegaalia korral. Samaaegse aneemia korral läheneb nahavärv vahajaselt.

Sensoorsete häirete sündroom.

Nina hingamise raskused (nina limaskesta turse tõttu), kuulmiskahjustus (seotud kuulmistoru ja keskkõrva organite tursega), kähe hääl (häälepaelte turse ja paksenemise tõttu). Tuvastab öise nägemise halvenemise.

Kesk- ja perifeerse närvisüsteemi kahjustuse sündroom. Unisus, letargia, mälukaotus, lihasvalu, paresteesia, kõõluste reflekside vähenemine, polüneuropaatia. Võib-olla depressiooni, meeleliste seisundite (myxedema deliirium), tüüpilise suurenenud unisuse, bradüfreenia areng.

Hüpotüreoidismi vähemtuntud, kuid praktika jaoks eriti olulised paanikahoogude tüüpilised paroksüsmid koos juhuslike tahhükardiahoogudega.

Hüpotüreoidismi peamiste vormide kõige levinumad põhjused (tabel 1)

A. Kilpnäärmekoe hävitamine või funktsionaalse aktiivsuse puudumine

  • Krooniline autoimmuunne türeoidiit
  • Kilpnäärme resektsioon ja türeoidektoomia
  • Mööduv hüpotüreoidism alaägeda, sünnitusjärgse ja vaikse türeoidiidiga
  • Infiltratiivsed ja nakkushaigused
  • Kilpnäärme häired (düsgenees ja ektoopia)

3. Türostaatiline ravi (radioaktiivse ja püsiva joodi, liitiumi, türeostaatide ravimid)

B. Kilpnäärmehormoonide sünteesi rikkumine

1. Kilpnäärmehormoonide häiritud biosünteesiga seotud kaasasündinud ensüümid

  • Tõsine puudus ja liigne joodi sisaldus
  • Narkootikumide ja toksiline toime (türeostaatilised, liitium jne)

A. TSH ja / või TRH tootvate rakkude hävitamine või defitsiit

  • Hüpotalamuse-hüpofüüsi piirkonna kasvajad
  • Traumaatilised ja kiirguskahjustused
  • Nakkuslikud ja infiltratiivsed protsessid (mädanik, tuberkuloos, histiotsütoos)
  • Krooniline lümfotsüütiline hüpofüüs
  • Kaasasündinud häired

3. Vaskulaarsed häired (isheemilised ja hemorraagilised vigastused, sisemise unearteri aneurüsm)

B. TSH ja / või TRH sünteesi rikkumine

  • Mutatsioonid, mis mõjutavad TRH retseptori, TSH beetaühikute sünteesi

2. Narkootikumide ja ravimite toksiline toime (dopamiin, glükokortikoidid, kilpnäärmehormoonide preparaadid)

1. Hüpofüüsi puudulikkus (Skien-Simonds'i sündroom, suured hüpofüüsi kasvajad, adenomektoomia, hüpofüüsi kiiritamine)

  • Isoleeritud TSH puudus

3. Kaasasündinud panhüpopituitarismi sündroomide raames

Türoliberiini sünteesi ja sekretsiooni rikkumine

Kilpnäärme resistentsuse sündroomid, hüpotüreoidism koos nefrootilise sündroomiga

Südame-veresoonkonna haigused: südame müksedeem (bradükardia, madalpinge, negatiivne T-laine EKG-l, vereringepuudulikkus), hüpotensioon, polüerosiit, ebatüüpilised võimalused (hüpertensiooniga, ilma bradükardiata, tahhükardiaga koos vereringepuudulikkusega). Oluline on meeles pidada, et müksedematoosse südame puhul on tüüpiline kreatiinfosfokinaasi, aga ka aspartaataminotransferaasi ja laktaatdehüdrogenaasi taseme tõus..

  • Seedesüsteemi sündroom: hepatomegaalia, sapiteede düskineesia, jämesoole düskineesia, kalduvus kõhukinnisusele, söögiisu vähenemine, mao limaskesta atroofia, iiveldus, mõnikord oksendamine.
  • Aneemiline sündroom: normokroomne normotsüütiline, hüpokroomne rauavaegus, makrotsüütiline, B12-vaegusaneemia.
  • Hüperprolaktineemilise hüpogonadismi sündroom. Türeotropiini vabastava hormooni (TSH) hüperproduktsioon hüpotalamuse poolt hüpotüreoksineemia ajal suurendab mitte ainult TSH, vaid ka prolaktiini vabanemist adenohüpofüüsi kaudu. Hüperprolaktineemilise hüpogonadismi kliiniline sündroom primaarse hüpotüreoidismi korral avaldub oligoopsomenorröas või amenorröas, galaktorröas ja sekundaarses polütsüstilises munasarjas. Lisaks põhjustab primaarse hüpotüreoidismi korral adenohüpofüüsi pikaajaline stimuleerimine tagasiside mehhanismi abil selle suurenemist türeotroofide ja harvemini prolaktotroofide tõttu; hüpofüüsi "sekundaarse" adenoomi moodustumine on võimalik. Adenohüpofüüsi suurenemise aste on ebaolulisest kuni väljendunud (koos chiasmaalse sündroomi olemasoluga). Kilpnäärmehormoonide preparaatidega tehtud asendusravi taustal väheneb adenohüpofüüsi maht. Selle tagajärjel areneb "tühi" Türgi sadula sündroom..
  • Obstruktiivne hüpokseemiline sündroom. Uneapnoe sündroom, mis areneb limaskestade müksedeemilise infiltratsiooni ja hingamiskeskuse kemotundlikkuse häirete tagajärjel. Hingamislihaste müksedeemiline kahjustus loodete mahtude vähenemise ja alveolaarse hüpoventilatsiooniga on üks CO kogunemise põhjuseid2, mis viib myxedema koomasse.

Hüpotüreoidismile iseloomulikud trombotsüütide häired põhjustavad trombotsüütide agregatsiooni langust, mis koos VIII ja IX faktori plasmakontsentratsiooni langusega ning kapillaaride suurenenud haprusega süvendab verejooksu.

Vaatamata primaarse hüpotüreoidismi üsna erksale kliinilisele pildile on selle diagnoosimine mõne konkreetse süsteemi sümptomite domineerimise tõttu keeruline ja seetõttu diagnoositakse primaarse hüpotüreoidismi “maske” ekslikult terapeutiliseks (polüartriit, polüseriidiit, müokardiit, IHD, NCD, GB, arteriaalne hüpotensioon, püelonefriit, hepatiit, hüpokinees sapiteede ja sooled), hematoloogilised (aneemia), kirurgilised (Katkaisijajärjestelmä), günekoloogiline (viljatus, polütsüstiliste munasarjade, emakafibroidid, menometorrhagia, galaktorröale-amenorröa), endorinological (akromegaalia, rasvumine, preeklampsia, prolapseeruda prolapseeruda prolomas hilinenud seksuaalne areng), neuroloogiline (müopaatia), dermatoloogiline (allopeetsia), psühhiaatriline (depressioon, deliirium, hüpersomnia).

Kõige raskem, kuid praegu üsna harva esinev komplikatsioon on hüpotüreoidne (myxedema) kooma. Hüpotüreoidne kooma areneb reeglina eakatel patsientidel, kellel on pikaajaline diagnoosimata hüpotüreoidism, rasked kaasnevad haigused. Hüpotüreoidse kooma teket provotseerib jahutamine, ravi barbituraatidega, anesteesia, antipsühhootikumid, korduvad haigused. Hüpotüreoidse kooma patogeneesi pärsivad kudede hingamine ja neerupealise koore funktsioon, mis on tingitud pikaajalisest hüpotüreoidismist, neerude hüpoperfusioonist ja vasopressiini ebapiisava tootmise sündroomi tekkimisest (kilpnäärmehormoonide puudulikkusega on vasopressiini suhteline ülejääk). Kliinilised ilmingud: hüpotermia (temperatuuril alla 30 ° C), 15-20% juhtudest areneb normaalne ja kaasnevad nakkushaigused subfebriili temperatuuril; hüpoventilatsioon hüperkapniaga, hüpervoleemia, hüponatreemia, bradükardia, hüpotensioon, äge uriinipeetus, dünaamiline soolesulgus, hüpoglükeemia, südamepuudulikkus, kesknärvisüsteemi järkjärguline pärssimine (stuupor, kooma). Suremus myxedema-koomas ulatub 80% -ni.

Diagnoosimine põhineb TSH ja vaba T taseme määramisel 4 ülitundlikud hormonaalse analüüsi meetodid (joonis 1).

Joon. 1. Hüpotüreoidismi laboratoorne diagnoos

Primaarset ilmset hüpotüreoidismi iseloomustab TSH hüpersekretsioon ja T taseme langus4.

Latentse (subkliinilise) primaarse hüpotüreoidismi korral - kõrge TSH tase normaalse T korral4. TSH ja T taseme vahel4 on logaritmiline sõltuvus ja seetõttu isegi vaba T kontsentratsiooni väike langus4 muundub TSH taseme märkimisväärselt suuremaks tõusuks. Seega määratakse vaba T taseme korral subkliiniline hüpotüreoidism4 formaalselt normi piires.

Kuna primaarne hüpotüreoidism areneb enamikul juhtudel lümfotsüütilise autoimmuunse türeoidiidi tagajärjel, saab kindlaks teha selle tüüpilised seroloogilised markerid (antikehad türeoglobuliini ja türotsüütide jodiidi peroksüdaasi suhtes). Kuigi tuleb märkida, et kilpnäärmes esinevad autoimmuunreaktsioonid esinevad ka mõne kilpnäärme patoloogia korral, näiteks sporaadiline ja endeemiline struuma, Plummeri tõbi (üksildane toksiline kilpnäärme adenoom), kilpnäärme kartsinoom ja Gravesi autoimmuunne orbitopaatia (endokriinsed oftalmosed). Sellega seoses struumaga patsiendil autoimmuunhaiguse diagnoosimiseks ja spetsiifilise ravi määramiseks ei piisa ainult antikehade tuvastamisest, vaid on vaja täiendavat uurimist ultraheli, stsintigraafia ja punktsioonibiopsia abil (kui on näidustatud)..

Sekundaarse hüpotüreoidismi korral vähenevad nii TSH kui ka T4 tase, ehkki on kirjeldatud sekundaarse hüpotüreoidismi juhtumeid normaalse või isegi kõrgendatud TSH tasemega..

Ravi

Kõigi hüpotüreoidismi vormide korral on näidustatud asendusravi L-türoksiiniga (L-T4). Kaasaegsed täpselt doseeritud sünteetilised ravimid L-T4 (eutirox, L-türoksiin) ei erine inimese T4 struktuurilt ning muudavad püsiva eutüreoidismi säilitamise lihtsaks ja tõhusaks, võttes neid ainult üks kord päevas.

Nende ravimite toime on identne türoksiini, inimese kilpnäärme toodetud hormooni toimega. Nendel ravimitel on järgmised farmakoloogilised toimed: korvavad kilpnäärmehormoonide vaeguse, reguleerivad keskmistes annustes keha kasvu ja arengut, energia metabolismi (suurendavad kudede vajadust)
hapnikus), stimuleerib valkude, rasvade ja süsivesikute ainevahetust, suurendab südame-veresoonkonna ja kesknärvisüsteemi funktsionaalset aktiivsust. Suurtes annustes pärsitakse hüpotalamuse türeotropiini vabastavat hormooni ja hüpofüüsi kilpnääret stimuleerivat hormooni..

Farmakokineetika Iseloomulik on L-T4 kõrge biosaadavus suu kaudu manustamisel (tühja kõhuga imendudes peensooles 80%). Cmax plasmas saabub umbes 6 tundi pärast manustamist. Seondumine plasmavalkudega - üle 99%. Hävitatakse peamiselt maksas, ajus ja lihastes. L-T4 pikk poolväärtusaeg plasmas (umbes 7 päeva). Efekt ilmneb 3-5 päeva pärast ravi algust.

Kõrvaltoimete, näiteks hüpertüreoidismi (tahhükardia, arütmia, stenokardia, treemor, ärevus, unetus, hüperhidroos, kehakaalu langus, kõhulahtisus) võimalik areng; äärmiselt harv - alopeetsia, neerufunktsiooni kahjustus lastel (suurte algannuste kasutamisel). Üleannustamisega kaasnevad türotoksikoosi sümptomid..

Vastunäidustatud hüpertüreoidismi, ägeda müokardiinfarkti, stenokardia, müokardiidi, neerupealise koore funktsioonihäirete korral.

Asendusravi põhimõtted
hüpotüreoidism

Ravi peamine eesmärk on kõigi hüpotüreoidismi tõttu häiritud elundite ja süsteemide normaalsete füsioloogiliste funktsioonide taastamine.

Hüpotüreoidismi asendusravis valitud ravimiteks on L-türoksiin.

Praegu L-türoksiiniga monoteraapia väljakirjutamisel saavutatakse täielik terapeutiline toime (eutüreoidism) mitte varem kui 2–3 kuud pärast ravi algust. 3 tõuseb järk-järgult nädalate jooksul, jõudes normaalsele tasemele umbes 2-L nädala jooksul pärast ravi algust, normaliseerub üldine T4 tavaliselt 5-6 päeva pärast ravi algust. Täiskasvanute eutüreoidism saavutatakse tavaliselt L-T4 säilitusannusena -1,6 μg 1 kg kehakaalu kohta (naistel umbes 100 μg päevas, meestel umbes 150 μg päevas), raske kaasuva patoloogiaga - 0,9 μg. / kg (tabel 2). Ideaalis tuleks L-T4 võtta tühja kõhuga, samal kellaajal ja vähemalt 4-tunniste intervallidega enne või pärast teiste ravimite või vitamiinide kasutamist. Märkimisväärse rasvumise korral võetakse arvutus 1 kg ideaalkaalu kohta. Ravimi algannus ja täieliku asendusannuseni jõudmise aeg määratakse individuaalselt, sõltuvalt vanusest, kehakaalust ja kaasneva südamehaiguse olemasolust. Arvatakse, et alla 50-aastastele patsientidele võib samaaegse patoloogia (peamiselt südame-veresoonkonna) ja hüpotüreoidismi tõsiste komplikatsioonide puudumisel kohe välja kirjutada L-T4 täieliku asendusannuse (keskmiselt umbes 100 μg). Kuid praktikas kasutatakse kõige sagedamini astmelist põhimõtet, mille kohaselt L-T4 annus suureneb järk-järgult. Pikaajalise hüpotüreoidismi taustal suureneb erinevate kudede (eriti müokardi) tundlikkus kilpnäärmehormoonide suhtes märkimisväärselt. Seetõttu võivad L-T4 määramisel alla 30-aastastele noortele tekkida mööduvad autonoomsed häired ja eriti südamepekslemine. Sellega seoses on mõistlikum alustada ravi väiksema annusega (50 mikrogrammi), suurendades seda järk-järgult 2-nädalase nädala jooksul täieliku asendamiseni. Erandiks on rasedad naised, kellele soovitatakse viivitamatult välja kirjutada L-T4 täielik asendusdoos.

Hüpotüreoidismi asendusravi algfaas (tabel 2)

Südame patoloogiata patsiendid nooremad kui 55 aastatL-türoksiini annus 1,6–1,8 mikrogrammi ideaalkaalu 1 kg kohta Eeldatav algannus: naised - 50–75 meest - 75–100 mikrogrammi päevas
Patsiendi südamepatoloogiaga patsiendid või vanemad kui 55 aastatSuurendage annust 12,5-25 mikrogrammi päevas 2-kuulise intervalliga, kuni TSH tase veres normaliseerub. Kui südame sümptomid ilmnevad või süvenevad, korrigeerige ravi

Eakatel patsientidel või samaaegse südamepatoloogia olemasolul algab ravi väikese annusega - 12,5-25 mikrogrammi päevas. Seejärel suurendatakse annust järk-järgult pidevaks toeks iga 6-8 nädala järel, see protsess võib võtta 4-6 kuud.

Südame isheemiatõve korral võib hüpotüreoidismi asendusravi märkimisväärselt parandada hemodünaamilisi parameetreid, vähendades perifeerset resistentsust ja tugevdades müokardi kontraktiilset funktsiooni, kuid on siiski rinnaangiini, südamepuudulikkuse ja rütmihäirete progresseerumise käes. L-türoksiini annust suurendatakse väga aeglaselt, hoolika järelevalve all; tugevdage vajadusel angiinaalset ravi.

TSH tase muutub pärast ravi alustamist või L-T4 annuse muutmist aeglaselt, jõudes normi mitte varem kui 6-8 nädalat pärast seda, seetõttu uuritakse TSH taset 6-8 nädalat pärast L-T4 ravi algust või annuse kohandamist. Primaarse hüpotüreoidismi asendusravi ahel on hoida TSH taset vahemikus 0,5-1,5 mIU / L. Pärast selle TSH taseme saavutamist tehakse esimestel aastatel kontroll-uuringud intervallidega 1 kord 6 kuu jooksul, seejärel 1 kord aastas.

TSH tasemel vereproovide võtmise aeg ja intervall pärast L-T4 võtmist ei mõjuta. Kui lisaks sellele kasutatakse ravi piisavuse hindamiseks ka vaba T4 taseme määramist, ei tohiks ravimit võtta hommikul enne vereproovide võtmist, kuna umbes 9 tundi pärast L-T4 võtmist tõuseb T4 tase veres märkimisväärselt (15-20%)..

Primaarse hüpotüreoidismi ja neerupealiste puudulikkuse (Schmidti sündroom) kombinatsiooni korral alustatakse kilpnäärme ületalitluse ravi türoksiiniga ainult neerupealiste puudulikkuse kompenseerimise saavutamise taustal kortikosteroididega.

Mõnel juhul võib T4 vajadus olla erinev. See on peamiselt rasedus, mille ajal suureneb L-T4 vajadus 45%, samal ajal kui TSH ja vaba T4 taset tuleb kontrollida vähemalt 1 kord 2 kuu jooksul. L-T4 annus peaks tagama TSH ja vaba T4 normaalse taseme säilimise.

Hüpotüreoidismiga postmenopausis naistel, kellele on ette nähtud östrogeeni asendusravi, võib normaalse TSH taseme säilitamiseks olla vajalik L-T4 annuse suurendamine..

Lisaks tuleb igal konkreetsel juhul arvestada järgmiste olukordadega, kus türoksiinivajadus suureneb (võib olla vajalik suurendada selle annust): vähenenud imendumine soolestikus (peensoole limaskesta haigused ja pärast peensoole toiminguid), diabeedi kõhulahtisus, maksatsirroos, imendumist vähendavate ravimite (kolestüramiin, raudsulfaat, sojavalgud, sukralfaat ja alumiiniumhüdroksiidi sisaldavad antatsiidid) võtmine, hormoonide metabolismi muutvate ravimite (rifampiin, krambivastased ained, amiodaroon, propranolool), seleeni defitsiit.

Olukorrad, kus türoksiinivajadus väheneb: vanadus, rasvumine.

Lisaks ülaltoodud ravimitele on ka teisi ravimeid, mis võivad teatud tingimustel mõjutada kilpnäärme funktsiooni, matkides hüpotüreoidismi sündroomi: joodi sisaldavad ravimid ja radioaktiivsed ained, liitiumipreparaadid, sulfoonamiidid, salitsülaadid, butadioon, steroidid, kõik beetablokaatorid, furosemiid suured hepariini annused. Neid ravimeid saavatel patsientidel saab nende tõelist kilpnäärme seisundit hinnata alles pärast nende tühistamist.

Sekundaarse hüpotüreoidismi raviprintsiibid on sarnased esmase hüpotüreoidismiga, kuid asendusravi adekvaatsuse hindamine põhineb pigem türoksiini (T4) kui TSH määramisel ning ravi algab sekundaarse hüpokorticismi kompenseerimisega..

Subkliinilise hüpotüreoidismi ravi

Subkliinilise hüpotüreoidismi asendusravi teostatavuse osas pole tänaseni üksmeelt. Enamiku teadlaste sõnul on subkliinilise hüpotüreoidismi asendusravi näidustatud TSH taseme korral üle 10 mIU / L ja türeoglobuliini ja / või mikrosomaalse fraktsiooni (türotsüütide peroksüdaasi) antikehade olemasolu. Ravi eesmärk on stabiliseerida TSH tase vahemikus 0,3-3 mIU / L, mis tavaliselt saavutatakse türoksiini väljakirjutamisega annuses 1 μg / kg päevas (50-75 μg), algannusega 25-50 μg. Subkliinilise hüpotüreoidismi korral ravist keeldumise korral on soovitatav TSH taset dünaamiliselt jälgida 6-kuulise intervalliga..

Subkliinilise hüpotüreoidismi korral on asendusravi absoluutne näidustus rasedus ja selle planeerimine. Subkliinilise hüpotüreoidismi asendusravi põhimõtted ja selle kompenseerimise hindamine ei erine praktiliselt ülaltoodud ilmse hüpotüreoidismi korral kirjeldatust.

Triiodothyronine ja kombineeritud
kilpnäärme hormoonide preparaadid

Narkootikumide tarvitamisest T3 (liotironiin) ja kombineeritud ravimid T3 ja T4 (türeotoom, türecomb) keeldub nüüd üha enam. Pärast Tz võtmist toimub Tz taseme kiire ja oluline tõus, mis normaliseerub alles 2–4 tunni pärast. Seega on Tz-d saav patsient mitu tundi päevas ravimitüreotoksikoosi seisundis, seetõttu suureneb südamepatoloogia tekke või provotseerimise oht. Kombineeritud ravimite võtmisel on sarnane dünaamika ka T kontsentratsioonis3, ehkki madalama tipptasemega. Märge ametisse nimetamise kohta T3-kombineeritud ravimeid sisaldav toime on võimetus haiguse kompenseerimist (kõrge TSH, hüpotüreoidismi sümptomite säilimine) hoolimata formaalselt piisava annuse türoksiini võtmisest. Sel juhul peab arst olema kindel, et:

1. Patsient võtab regulaarselt türoksiini.

2. Ravimi aegumine on lõppenud, säilitamisreegleid ei rikutud.

3. Ravimit ei võeta samaaegselt toidukiudega..

  • Puuduvad samaaegsed ravimid, mis võiksid muuta T-metabolismi.4.

Vead hüpotüreoidismi ravis

Hüpotüreoidismi hilinenud diagnoosimine ja ebapiisav ravi on täis tõsiseid tüsistusi. Tuleb meeles pidada, et L-T4 terapeutiline ulatus on kitsas. L-T4 ebapiisav annus suurendab südame isheemiatõve tekke ja progresseerumise riski düslipideemia, noorte naiste reproduktiivfunktsiooni halvenemise ja depressiooni tõttu. Teisest küljest põhjustab L-T4 üledoos subkliinilise türotoksikoosi, millega kaasnevad selliste ohtlike komplikatsioonide tekkega nagu kodade virvendusarütmia, osteopeenia sündroom, ning suurendab ka eakate südame-veresoonkonna suremuse riski, dementsuse ja Alzheimeri tõve riski. Sellistel juhtudel on soovitatav muuta L-T4 annus 12,5-25 μg-ni ühes või teises suunas, sõltuvalt olukorrast, kuni TSH tase on optimeeritud.

Hüpotüreoidse kooma ravi hõlmab kilpnäärmehormoonide ja glükokortikoidide kombineeritud kasutamist. Esimese päeva jooksul manustatakse türoksiini intravenoosselt annuses 250-500 mikrogrammi iga 6 tunni järel, pärast mida lähevad nad üle ravimi tavapärastele asendusdoosidele.

Türoksiini hilinenud toime tõttu esimesel päeval on soovitatav manustada trijodotüroniini maostoru kaudu (algselt 100 μg, seejärel 25-50 μg iga 12 tunni järel). Ravimi intravenoosne manustamine on vastunäidustatud, kuna sellel on tõsiste kardiovaskulaarsete tüsistuste oht. Samaaegselt kilpnäärmehormoonidega manustatakse intravenoosselt või maostoru kaudu iga 2-3 tunni järel 10–15 mg prednisooni või 50–75 mg hüdrokortisooni ja intramuskulaarselt 50 mg hüdrokortisooni 3-4 korda päevas. 2-4 päeva pärast, sõltuvalt kliiniliste sümptomite dünaamikast, vähendatakse glükokortikoidide annust järk-järgult. Infusioonravi viiakse läbi mahus mitte rohkem kui 1 liiter päevas, samal ajal kui lahuste valik sõltub hüpoglükeemia, hüpoproteineemia, aneemia ja vee-elektrolüütide tasakaalu häirete raskusest. See võib olla 5% glükoosilahus, füsioloogiline soolalahus, plasmaasendajad ja albumiin, muud lahused. Soovitatav on passiivne soojendamine (toatemperatuuri tõstmine 1 ° С tunnis, mähkimine tekidega). Pinna soojendamine soojenduspatjadega on vastunäidustatud seoses hemodünaamika halvenemisega perifeersetest vasodilatatsioonidest. Samaaegse infektsiooni pärssimiseks on ette nähtud piisav antibakteriaalne ravi..

Seega pakub hüpotüreoidism, mis on polümorfsete kliiniliste ilmingutega sündroom, paljude erialade arstide huvi. Ühest küljest võib kilpnäärme funktsiooni langus jäljendada mitmesuguseid kilpnäärmeväliseid patoloogiaid ja teiselt poolt nõuab diagnoositud hüpotüreoidism paljude somaatiliste haiguste spetsiifiliseks raviks spetsiaalset lähenemisviisi. Piisava asendusravi läbiviimine, mille eesmärk on kompenseerida selle ilminguid, ei aita mitte ainult parandada patsiendi somaatilist seisundit, vaid aitab ära hoida ka paljusid kilpnäärme funktsiooni taustal tekkivaid elundihäireid..

1. Braverman L.I. Kilpnäärme haigus. - M.: Meditsiin, 2000.

2. Türotoksikoosi ja hüpotüreoidismi diagnoosimine ja ravi // Maailmameditsiini standardid. - 2004. - Nr 2. - S. 24-35.

3. Melnichenko G.A. Hüpotüreoidism // rinnavähk. - 1999. - T. 7. - nr 7.

4. Rahvusvaheline kogemus kilpnäärmehaiguste uurimisel / vastavalt ajakirja Thyroid International materjalidele / Translation from English., Toimetus ja kommentaarid V.V. Fadeeva). - M., 2004.

5. Petunina N.A. Kilpnäärmehaiguste ravi tunnused südamepatoloogiaga patsientidel // rinnavähk. - 2005. - T. 13. - nr 28.

6. Petunina N.A. Hüpotüreoidismi sündroom // rinnavähk. - 2005. - T. 13. - nr 6.

7. Troshina EA, Alexandrova G.F., Abdulkhabirova F.M., Mazurina K.V. Hüpotüreoidismi sündroom sisepraktikas: abivahend arstidele. - M., 2003.

8. Fadeev V.V. Hüpotüreoidismi diagnoosimine ja ravi // rinnavähk. - 2004. - T. 12. - nr 9.

9. Fadeev V.V. Kaasaegsed täiskasvanute hüpotüreoidismi diagnoosimise ja ravi kontseptsioonid // Probl. endokrinool. - 2004. - Nr 2.-C. 47-53.

10. Fadeev V.V., Melnichenko G.A. Hüpotüreoidism: juhend arstidele. - M., 2004.

Naiste hüpotüreoidism: kuidas kahtlustada? Hüpotüreoidismi test

Kõhukinnisus, tursed, juuste väljalangemine: hüpotüreoidismi ja kilpnäärmetestide sümptomid

Olga Demicheva endokrinoloog, raamatute autor, Euroopa Diabeedi Uuringute Assotsiatsiooni liige,

Kui patsient kaebab nõrkuse, depressiivse meeleolu pärast, täheldab kõhukinnisust, turset, juuste väljalangemist, on arst lihtsalt kohustatud kahtlustama hüpotüreoidismi ja määrama TSH-le vereanalüüsi, kirjutab üks raamatu “On õige aeg õigesti ravida” autoritest endokrinoloog Olga Demicheva. Kilpnäärmehormoonide puudus, hüpotüreoidism - 40–50-aastaste naiste tavaline probleem, samal ajal kui elukvaliteet on tõsiselt mõjutatud ja keha järk-järgult hävitatud. Mida peate teadma hüpotüreoidismi sümptomite kohta, et ennast õigel ajal aidata?

Hüpotüreoidismi test

Kontrollige ennast. See lihtne test aitab teil ja teie arstil hüpotüreoidismi välistada või seda kahtlustada. Vastake jah või ei alltoodud väidetele:

  • Enamasti tunnen end väsinuna ja uimasena, mul pole jõudu, väsin kiiresti ära.
  • Mu mälu on halvenenud, mul on keeruline keskenduda, teen aeglaselt otsuseid.
  • Mul on tunne, et mu ainevahetus on pärsitud: mul on haruldane pulss, kõhukinnisus, juuksed ja küüned kasvavad aeglaselt.
  • Mu nahk on kuiv, ketendav ja kahvatu, juuksed on kuivad, halvasti välja langevad, küüned on tuhmid, rabedad.
  • Ma külmun pidevalt, ma ei talu külma, ma tunnen külma isegi siis, kui teiste jaoks on soe.
  • Mul on kogu aeg masendunud tuju ja palju negatiivseid mõtteid.
  • Mu liigutused muutusid loiuks, aeglaseks reaktsiooniks.
  • Mul on lihastes ja liigestes pidev jäikus.
  • Mul on kõrge vererõhk harvaesineva pulsiga.
  • Minu kolesteroolitase on tõusnud / ASAT / ALAT / LDH.
  • Mu kaal kasvab hoolimata dieedist ja treeningutest.
  • Mul on viljatus / ebaregulaarsed menstruatsioonid / langenud libiido / nõrgenenud potents.
  • Mul on kalduvus vedelikupeetusele, tursele.
  • Mul on aneemia, mida ei saa kindlaks teha.

Kui vastasite jaatavalt viis või enam korda, pöörduge kindlasti arsti poole. Võimalik, et teil on hüpotüreoidism. Visiidiks valmistudes on soovitatav võtta järgmised vereanalüüsid:

  • TTG
  • T4 vabadus.
  • AT TPO-sse (kui neid pole varem uuritud).

Miks ja kellel on hüpotüreoidism

Hüpotüreoidism on kilpnäärmehormoonide vaegus. Sel juhul areneb sündroom (teatud patoloogiliste sümptomite kompleks), mille arstid määratlevad ühe terminiga "hüpotüreoidism".

Aastas 1000 inimese kohta. Avastatakse 4 uut hüpotüreoidismi juhtu, s.o. Võime öelda, et hüpotüreoidismi sündroom on inimpopulatsioonis tavaline nähtus. Hüpotüreoidism on naistel tavalisem kui meestel.

Hüpotüreoidism pole veel lõplik diagnoos. See on tagajärg, tulemus, millel võivad olla erinevad põhjused (haigused, seisundid).

Hüpotüreoidismi põhjused:

  • kilpnäärme aktiivse koe puudumine või puudus (autoimmuunne türeoidiit, operatsiooni või radiojoodravi tagajärjed, kilpnäärme kaasasündinud anomaaliad, mitteautoimmuunse hävitava türeoidiidi tagajärjed jne);
  • kilpnäärmehormoonide sünteesi rikkumine (tugev joodipuudus, kilpnäärme ravimikahjustus, hormoonide sünteesi kaasasündinud defektid);
  • hüpofüüsi ja / või hüpotalamuse kahjustus, mis põhjustab türoliberiini ja TSH sünteesi rikkumist;
  • kudede hüpotüreoidism (raku häiritud tundlikkus kilpnäärmehormoonide mõju suhtes, kilpnäärmehormoonide halvenenud transport, T4 muundamine T3-ks häiritud jne).

Kui hüpotüreoidismi põhjus on mittefunktsioneeriv kilpnääre, räägime primaarsest hüpotüreoidismist. Kui põhjus on TSH tootmise rikkumine, nimetage hüpotüreoidism sekundaarseks.

Kuidas autoimmuunne türeoidiit kulgeb

Hüpotüreoidismil võib olla palju põhjuseid, kuid kõige levinum neist on autoimmuunne türeoidiit (AIT). AIT-i korral toimub türotsüütide (hormoone tootvate kilpnäärmerakkude) hävitamine. Hüpotüreoidismi arenemiseks peab enamik türotsüüte surema. Alguses, kuigi väiksem osa rakkudest suri, töötab nääre normaalselt. Mida vähem on kilpnäärme terveid rakke, seda märgatavam on hormoonide tootmine. Vastusena suurendab hüpofüüsi tagasiside põhimõttel tagasiside põhimõttel TSH tootmist, tugevdades kilpnäärme stimuleerimist.

Mõnda aega jätkavad TSH kõrge kontsentratsiooniga hüperstimulatsiooni tõttu ülejäänud kilpnäärmerakud normaalse (madal-normaalse) hormoonide tootmist. Analüüsides võib näha suurenenud TSH ja normaalset T4 vabadust. Seda olukorda nimetatakse subkliiniliseks hüpotüreoidismiks. Selles staadiumis pole hüpotüreoidismi erksaid kliinilisi ilminguid.

Kilpnäärmerakkude suremisel toodetakse levotüroksiini vähem ja vähem; TSH tõuseb. Ilmselt areneb kilpnäärme alatalitus. Ilmse hüpotüreoidismi korral on TSH kõrge ja T4 vaba. vähendatud. Kui hüpotüreoidism jätkub pikka aega ilma ravita, siis areneb raske kliiniline pilt - myxedema: kilpnäärmehormoonide puudulikkuse / puudumise tõttu kõigi kehasüsteemide talitlushäired. Kui ravi ei alustata õigeaegselt, tekib hüpotüreoidne kooma ja surm..

Hüpotüreoidismi sümptomid

Hüpotüreoidismi diagnoosimine on nii lihtne kui ka keeruline. Just seetõttu, et diagnoosi võtmeks on kõrgendatud TSH. (Tuletage meelde endokrinoloogide lemmiksõna: "Uurige TSH-d ja magage hästi." TSH-uuringud on taskukohased, odavad ja informatiivsed..

See on keeruline, kuna kahjuks põhjustavad arstid kaugeltki alati esinevaid sümptomeid hüpotüreoidismi kahtlust. Lõppude lõpuks lähevad hüpotüreoidismiga inimesed endokrinoloogi juurde harva. Neid puudutavad sümptomid on tavaliselt võimalus pöörduda kardioloogi, dermatoloogi, günekoloogi, hematoloogi, otolaringoloogi, neuroloogi poole. Kellelegi, kuid mitte endokrinoloogile.

Hüpotüreoidism on suurepärane kamuflaažimeister. Tal on palju maske ja nende maskide all tuleb arvestada ühel põhjusel - kilpnäärmehormoonide vaegusel - aitab ainult TSH vereanalüüs.

Fakt on see, et hüpotüreoidismi sündroomi all kannatavad kõik elundid ja süsteemid. Ükski hüpotüreoidismi sümptomitest pole selle haiguse suhtes spetsiifiline. Täpselt samad sümptomid võivad ilmneda südame-veresoonkonna, hingamisteede, seedesüsteemi mitmesuguste haiguste korral; võib täheldada neuroloogilises, hematoloogilises, dermatoloogilises, reumatoloogilises, psühhiaatrilises, günekoloogilises praktikas.

Mõnikord lähevad kilpnäärme alatalitlusega patsiendid aastaid arstilt arsti juurde, võttes vastu mõttetuid kohtumisi, kannatades haiguse süvenevate sümptomite käes ega saa ainsat vajalikku ravi - asendusravi türoksiiniravimitega.

Kuidas kannatab keha hüpotüreoidismi all

Et mõista, kui paljudel maskidel on hüpotüreoidism, kaaluge selle ilminguid elundite ja süsteemide töös.

Südame-veresoonkonna süsteem: suurenenud diastoolne (madalam) vererõhk, bradükardia (harv pulss), mõnikord tahhükardia (suurenenud pulss), madal pinge EKG-l, hüperperikardium (vedelik perikardis), ateroskleroos, kõrge kolesteroolitase, suurenenud LDH.

Hingamiselundkond: unenäos hingeldus (uneapnoe sündroom), hääle kähedus, vedelik pleuraõõnes, õhupuudus.

Seedesüsteem: krooniline kõhukinnisus, söögiisu vähenemine, sapiteede düskineesia, sapikivid, suurenenud transaminaaside sisaldus (ASAT ja ALAT).

Närvisüsteem: nõrkus, unisus, väsimus, depressioon, mäluhäired, dementsus, kuulmislangus, mõtteprotsesside aeglustumine, neuropaatia (jäsemete valu), vähenenud refleksid.

Urogenitaalsüsteem: vedelikupeetus, tihe tursed, menstruaaltsükli häired, viljatus, raseduse katkemine, erektsioonihäired ja ejakulatsioon, libiido langus.

Nahk: tugev kuivus, kahvatus, kollasus, koorimine, naha paksenemine; plantaarne hüperkeratoos; naha pigmentatsioon küünarnukitel; küünte haprus; kuivus, hõrenemine ja juuste väljalangemine.

Hematopoeetiline süsteem: krooniline aneemia.

Hüpotüreoidismi diagnoosimisega on seotud veel üks mask: see on hüpotüreoidismi puudumine selle haiguse jaoks tüüpilises kliinilises pildis. Patsiendil on hüpotüreoidismi kõige iseloomulikumate sümptomite kompleks (nõrkus, kuiv nahk, kõhukinnisus, tursed jne), normaalse TSH ja T4 tasemega.

Seda nähtust nimetatakse mõnikord "hüpotüreoidismiks ilma hüpotüreoidismita". Need. tegelikult pole patsiendil hüpotüreoidismi, peate otsima sümptomite teise põhjuse ja seda ravima, kuid pilt on nii erksav, et hüpotüreoidismi puudumise korral on raske uskuda ja arst (ja mõnikord patsient ise) kontrollib korduvalt TSH ja T4, kahtlustades laboratoorset viga.

Meditsiiniliste küsimuste korral pöörduge kindlasti arsti poole.