Insuliini mõju munasarjadele

Keha insuliinitundlikkuse patoloogilise vähenemise tõttu areneb polütsüstiline munasari, seetõttu on insuliiniresistentsus ja viljatus seotud patoloogia ja komplikatsioonina. Niisiis põhjustab insuliini rakuline immuunsus ülemäärase suhkru koguse kontsentratsiooni veres, mis mõjutab negatiivselt reproduktiivfunktsiooni.

Mis on polütsüstiline munasari?

Polütsüstiliste munasarjade sündroom (PCOS) on hormonaalne haigus, mille puhul on häiritud naissuguhormoonide tootmine. Normaalse menstruaaltsükli ajal folliikul puruneb ja vabastab munaraku. Polütsüstoosi korral ei välju muna munasarjast. Rikkumised valmimisel võivad põhjustada viljatust. Haigus provotseerib:

  • insuliini hüpersekretsioon - kõhunäärme funktsiooni kahjustuse tagajärg;
  • ebaregulaarne või puuduv ovulatsioon, androgeenide ja östrogeenide suurenenud sekretsioon;
  • neerupealises paiknevate androgeenide hüpersekretsioon, mille ajukoored on kahjustatud;
  • mõju hüpotalamusele ja hüpofüüsile (aju regulatiivsed struktuurid).

Rakkude ebapiisav vastuvõtlikkus insuliini toimele põhjustab metaboolse sündroomi arengut, mis on järjestikune metaboolne häire. Põhjus on liigse glükoosikoguse kogunemine inimese verre ja nende suutmatus rakumembraanis piisavat kogust jõuda. Metaboolne sündroom viitab südame-veresoonkonna haiguste ja II tüüpi diabeedi tekke riskile.

Polütsüstiliste sümptomid

Haigus avaldub sel viisil:

Patoloogiat iseloomustab valu alakõhus..

  • depressioon;
  • ebastabiilsus, valu alakõhus;
  • menstruatsiooni puudumine;
  • mittetsükliline või puudub ovulatsioon;
  • androgeenide (meessuguhormoonide) taseme tõus veres;
  • keharasv alakõhus ja kõhuõõnes;
  • kiilaspäisus või kiilas laigud pea kahel küljel, kroonil;
  • lööve akne kujul, suurenenud rasune nahk, pigmentatsioon, kortsud või kortsud;
  • laienenud munasarjad, arvukad tsüstid;
  • liigne insuliiniarv.
Tagasi sisukorra juurde

Polütsüstiliste munasarjade arengu põhjused

Põhjused on järgmised:

  • Mees- ja naissuguhormoonide tasakaalustamatus.
  • Pärilikkuse tegurid, geneetiline eelsoodumus.
  • Liigne vaimne ja füüsiline stress.
  • Toksikoos, abordi ohud, muud patoloogilised tegurid raseduse ajal.
  • Kroonilised infektsioonid, liigne töökoormus, alatoitumus noorukieas, lapsepõlves tegutsevatel tüdrukutel.
Haigus võib põhjustada rasvumist..

Sündroomi täpsed põhjused pole täielikult teada. Ravi on oluline alustada õigeaegselt, sest polütsüstilised munasarjad võivad muutuda rasvumise tekke eeltingimuseks, põhjustada rasestumisraskusi ja raseduse ajal raseduse katkemise ohtusid. Haigus mõjutab kasvajate esinemist endomeetriumis, piimanäärmetes, provotseerib suhkruhaigust, südamehaigusi.

Munasarjade suhe insuliiniga

Polütsüstiliste munasarjade ja ülekaalu korral edeneb insuliiniresistentsuse kujunemine. See on seisund, mille jooksul keha kuritarvitab insuliini. Selle tagajärjel tõuseb veres glükoosi ja androgeenide tase. Protsess mõjutab luteiniseeriva hormooni tootmise kasvu, mis vastutab folliikulite kasvu ja munarakkude vabanemise eest hüpofüüsis, mis ei võimalda muutuda küpseks munaks. Selle tagajärjel toimub kiire vananemine ja munad muutuvad tsüstideks.

PCOS ja insuliiniresistentsus on viljatuse põhjuste hulgas esimesel kohal, mõjutavad rasvumise, prediabeedi ja II tüüpi diabeedi teket.

Mida teha?

Polütsüstiliste ravi kirurgilise sekkumisega kasutatakse harva ja seda ei peeta täieliku ravi garantiiks. Tavaliselt hõlmab teraapia ettenähtud ravimite kasutamist ja see algab sümptomite kõrvaldamisest. Selleks on kaalu stabiliseerimiseks ette nähtud dieet. Ettenähtud B- ja E-rühma vitamiinid, askorbiinhape. Menstruaaltsükli taastamiseks on näidustatud suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamine, välistades androgeenide toime. II tüüpi diabeedi tuvastamisel määrab endokrinoloog ravimeid, mis vähendavad insuliiniresistentsust, mis kutsub esile polütsüstilise sündroomi. Näiteks kasutatakse aktiivselt Siofori kaubamärgi ravimeid, mis sisaldavad metformiini. Vahendid sobivad II tüüpi diabeediga patsientidele, suurendavad rakkude tundlikkust insuliini mõju suhtes.

PCOS-i insuliiniresistentsus

Lugemisaeg: min.

PCOS - mis on diagnoos ja sümptomid? PCOS on patoloogiline sündroom, mis on seotud mitmesuguste hormonaalse iseloomuga teguritega, ehkki see mõjutab emaka lisandeid. Teisisõnu, see on polügeenne endokriinne haigus, mida põhjustavad nii pärilikud tegurid kui ka keskkonnategurid. Võite leida ka teise nime PCOS - Stein-Leventhali sündroom.

Une märgid

Stein Leventhali sündroom, selle sümptomid on mitmekesised ja mitmuses. Paljud PCOS-i sümptomid ei ole sageli selle patoloogia tunnuseks, kuna need ilmnevad enamikul tüdrukutest üleminekuperioodil ning mõnel naisel menopausieelsel perioodil ja menopausi ajal.

PCOS ja rasvumine on tihedalt seotud. Kaal võib dramaatiliselt tõusta 10-15 kg. Sel juhul saab rasva ladestada täiesti erineval viisil. Kui keharasv ladestub universaalse tüübi järgi, taastub naise kogu keha ühtlaselt ja kui mees on mees, taastub tema kõht kõige rohkem. Rasvumine ilmneb rasvade ja süsivesikute häiritud metabolismi tõttu. Samuti võib areneda II tüüpi diabeet, seetõttu tuleb jälgida veresuhkru taset. Lisaks tuleneb vererõhu tõus rasvumisest..

Hirsutism une korral

Samal ajal hakkab juustepiir kasvama vastavalt meessoost tüübile, nimelt ilmuvad tumedad juuksed ülahuule ja lõua kohale, tumedad juuksed kasvavad naba all, piimanäärmetel ja halo ümber, puusade sisepinnal, juuste kasvu kasv jäsemetel on kiirenenud.

Juuste väljalangemine pigistamise ajal

PCOS, juuste väljalangemine sel juhul näitab patoloogilise protsessi tähelepanuta jätmist. Nii areneb neuroendokriinsete ja hormonaalsete häirete tagajärjel androgeenne allopeetsia (meeste mustriline kiilaspäisus). Kõik algab asjaolust, et juuksed kaotavad oma sära, muutuvad kuivaks, rabedaks ja lõhenenud, ilmub kõõm. Lisaks muutuvad juuksed järk-järgult rasvavamaks. Kõõm kaob, kuid ilmneb õline seborröa (peanaha naha rasunäärmed on häiritud). Juuksed hakkavad välja langema ja nende asemele kasvavad lühikesed blondid harjastega karvad. Templites olevad juuksed on kõigepealt patoloogilisse protsessi kaasatud, siis hakkavad parietaalses piirkonnas olevad juuksed välja langema. Kiilaspäised laigud sulanduvad üksteisega, moodustades meessoost kiilaspäisuse. Nahk kiilas laigude piirkonnas näib sile ja läikiv, kuna neis piirkondades laguneb rasu. Sageli on naistel difuusne juuste väljalangemine, st kohe kogu pea kohal.

Insuliiniresistentsus PCOS-is on seotud muutusega insuliini retseptori autofosforüülimises ja seda leidub ülekaalulistel naistel. Kõik polütsüstiliste munasarjade sündroomiga kehas esinevad patoloogilised protsessid on omavahel seotud. Niisiis põhjustab suurenenud insuliinikogus veres androgeenide, peamiselt testosterooni, kontsentratsiooni suurenemist. Suurenenud testosterooni kogus põhjustab omakorda hirsutismi, kiilaspäisust, munasarja-menstruaaltsükli häireid ja muid probleeme. PCA toimub ka ilma insuliiniresistentsuseta.

Hüpotüreoidismi ja PCOS-i kliinik. Kuna kilpnäärmehormoonide (T3, T4) kontsentratsioon väheneb polütsüstiliste munasarjade sündroomi korral, väheneb suguhormoone siduva globuliini valgu tootmine. Selle tagajärjel tõuseb veres nn vabade ja valkudega mitteseotud androgeenide tase. Androgeenid mõjutavad naissuguhormooni östradiooli sünteesi ja sekretsiooni - östradiooli kogus väheneb. Lisaks on suurenenud luteiniseeriva hormooni kontsentratsioon veres. Kõik need tegurid viivad ovulatsiooni rikkumiseni - munarakk ei küpse ja ei jäta folliikulit emakaõõnde. Samuti suurendavad paljud hüpotüreoidismiga naised prolaktiini taset veres..

Endometriidi PCOS. Endometriit on emakaõõne limaskesta põletik. Endomeetriumi põletik ilmneb suguelundite nakkus- ja seenhaiguste, emakasisese seadme (rasestumisvastase vahendi) kasutamise, emaka limaskesta vigastuste tõttu sünnituse ja abordi ajal, isikliku hügieeni mittejärgimise ja muude tegurite tõttu.

Spasmi endometriit ei ole otseselt seotud diagnoos. Polütsüstiliste munasarjade sündroom ei ole endometriidi põhjustaja, kuid võib hormonaalse tasakaalutuse ja naiste suguelundite ebapiisava toimimise tõttu selle kulgu süvendada. Endomeetriumis anovulatsioonist tingitud PCOS-i korral võivad olla hüperplastilised muutused.

Emaka PCOS hüpoplaasia. Emaka vähearenemiseni viinud paljude põhjuste hulgas eristatakse PCOS-i. Polütsüstiliste munasarjade sündroomiga ilmneb munasarjade puudulikkus, toodetakse ebanormaalselt palju östrogeeni ja ebapiisavas koguses progesterooni; hormoonide tasakaalustamatuse tõttu emakas ei arene. Emaka hüpoplaasia tunnused: hilisem menarche (esimene menstruatsioon pärast 16 aastat), menstruatsioon on väga valulik, napp või raske, ebaregulaarne tsükkel. Lisaks on tüdruku üldine alaareng. See väljendub piimanäärmete vähearenenud arengus, kitsa vaagna olemasoluga, madala kasvuga ja sekundaarsete seksuaalomaduste raskusastmega. Tulevikus ei saa naine rasestuda ega last sünnitada. Anamneesis on olnud raseduse katkemist, emakaväline rasedus, ähvardatud raseduse katkemine, raseduse katkemine. Kõik see võib põhjustada emaka limaskesta põletikku - endometriiti..

Östrogeeni puuduse korral võivad tekkida menopausi sümptomid.Sündroomiga võib kaasneda hüperprolaktineemia..

Sel perioodil ei hakka munasarjad veel aktiivselt arenema, folliikulid ei hakka küpsema ja ovulatsiooni ei toimu. Oluline on meeles pidada, et selline patoloogia nagu polütsüstiliste munasarjade sündroom ei ole kunagi asümptomaatiline. Haigust on vaja õigesti diferentseerida ainult teatud füsioloogiliste seisundite korral (puberteet, premenopaus, menopaus), õigeaegselt läbida tervisekontroll ja hoiatavate sümptomite osas pöörduda arsti poole..

kõigile, kes soovivad ravida PCOSi ja mitte juua hästi, planeerides rasedust (deliirium), on pühendatud...

Alates 1990. aastast peetakse PCOS-i oligomenorröa või amenorröa esinemiseks koos kliinilise või laboratoorse keemilise hüperandrogeneemiaga, samuti hüpofüüsi, neerupealiste ja munasarjade muude haiguste esinemisega. Polütsüstoosi fakt, mis andis sündroomile nime, on kindlaks tehtud ainult 70% -l patsientidest. Kõige sagedamini kurdavad naised hirsutismi, raseduse planeerimata jätmist ja rasvumist. Enamikul juhtudest on patsientidel insuliini metabolismi rikkumine (insuliiniresistentsus), mis ühendab PCOS-i metaboolse sündroomiga (2. tüüpi diabeet, hüpertensioon, rasva metabolismi häired, ateroskleroos). Seega on PCOS-iga naistel kogu elu jooksul risk koronaarseks südamepuudulikkuseks, müokardiinfarktiks, insuldiks ja ummistunud arteritega perifeersete haiguste tekkeks..

Sümptomaatiliselt on polütsüstiliste munasarjade sündroom (või PCOS) hormonaalne endokriinsündroom, mille korral munasarjades moodustub mitu healoomulist tsüsti ja ovulatsiooni ei toimu või ei toimu regulaarselt.

Polütsüstiline haigus on kõige levinum naistehaigus ja enamasti võib see põhjustada viljatust. Isegi kui te pole veel günekoloogi juures käinud, kuid olete märganud rasuse naha ja juuste suurenemist, aknet, perioodilist juuste väljalangemist, valu alakõhus ja piimanäärmetes, ebaregulaarset tsüklit, venitusarme, ülekaalu ja rasestumisraskusi, peate uurima, kas polütsüstiliste olemasolu.

- tsükli katkemine selle pikenemisega (rohkem kui 35 päeva) või verejooksu täieliku kaotamisega (umbes 50% juhtudest).
- enne menstruatsiooni algust tekkiv pundumine, samuti pundumine, ilmnevad tsükli keskel (umbes 30% juhtudest).
- meessoost kehakarvad (hirsutismi) suurenenud juuste kasvuga kubemes, mis lähevad reite siseküljele, juuksed alt ülespoole naba (umbes 70%).
- juuksed ülahuulel, juuste väljalangemine peas, rasune nahk ja akne.
- mitmesugused kaaluhälbed (alla 40%)
- viljatus (74%)
- galaktorröa (piima sekretsioon) - mõnel juhul
- II tüüpi diabeet
- arvukalt (harilikke) raseduse katkemisi

Kõige sagedamini täheldatakse ainult mõnda neist märkidest. Kuid üks sümptomitest ei tähenda tingimata PCOS-i.

PCOS-is olevad folliikulid kasvavad jätkuvalt, kuid testosterooni regressi mõjul, nii et munarakul pole isegi aega küpseks saada. Sel juhul ovulatsiooni ei toimu, vastavalt puudub võimalus rasestuda. Kui ovulatsiooni ei toimu, ei moodustu kollaskeha, mis tavaliselt määrab teise faasi käigu. Seetõttu saavad tsükli tüüpilised rikkumised alguse: tsükli pikkus (oligomenorröa) muutub või verejooks lakkab täielikult (amenorröa). Folliikulite regressiooni ajal moodustuvad munasarjakoes väikesed armid. Selle protsessi käivitamine toob kaasa munasarjakoe restruktureerimise, mille käigus munasarjade funktsioon on halvenenud: nad lakkavad hormoonide tootmisest. Ja keha, mis toodab suures koguses insuliini, stimuleerib munasarju suurenenud testosterooni kontsentratsiooni tootmiseks, mis omakorda viib mitte ainult reproduktiivse süsteemi blokeerimiseni, vaid halvendab märkimisväärselt ka naise keha naha, juuste ja muude kudede seisundit, mitte ei säästvat figuuri.

Kaasaegsed uuringud on ühendanud polütsüstilise insuliiniresistentsusega. Terves kehas annab hormooninsuliin rakkudele käsklusi - näiteks käsu imada glükoos verest ja seda töödelda. Insuliiniresistentsuse korral on selliste käskude edastamine häiritud: keha rakud ignoreerivad insuliini signaale, mistõttu ta ei ole võimeline normaalselt töötama. Seetõttu nimetatakse insuliiniresistentsust sageli raku hooletussejätmiseks. Muide, insuliiniresistentsus eksisteerib pikka aega, seda ei näinud ei arstid ega patsiendid.

Fakt, et meessuguhormoonid eksisteerivad naisorganismis, on normaalne. Samamoodi on meessoost kehas naissuguhormoonid. Kuid kui meessuguhormoonide kontsentratsioon naisorganismis ületab normi, põhjustab see muutust munasarjade anatoomias ja funktsioonides, kuna see põhjustab talitlushäireid ja tsükli katkemist.

Samuti on sündroomi avaldumist soodustavad tegurid:

- II tüüpi diabeet lähedastel naissoost sugulastel
- varajane kiilaspäisus (kuni 30–35-aastased) meessugulastel
- rasvumine, kõrge KMI, täius lapseeas ja noorukieas

Polütsüstiline haigus võib ilmneda kas noorukieas stressi, kliimamuutuste, külmetuse või hiljem vaagnapiirkonna kroonilise põletiku tõttu. Selle arengu väga levinud põhjus on tonsilliit, sest mandlid on munasarjadega tihedalt seotud.

Polütsüstiline haigus on mitmefaktoriline sündroom, see on pöörduv, seetõttu nimetatakse seda sündroomiks ja mitte haiguseks.

Tavaliselt ei kahtlusta naised kodus PCOS-i. Nad elavad, võitlevad pidevalt aknega, perioodiline juuste väljalangemine peas, liigsed juuksed kehal ja kõhu kasv (see on üks sümptomeid). Kõik selgub alles siis, kui nende katsed rasestuda ebaõnnestuvad.

PCOS-i diagnoosimise põhiuuring hõlmab LH, FSH, östradiooli, testosterooni ja androstenediooni, dehüdroepinanderosterooni, 17-OH progesterooni ja suguhormoone siduva globuliini määramist seerumis. Lisaks tehakse tsükli erinevates faasides vaagnaelundite ultraheli, prolaktiini vereanalüüs, vere ja uriini üldanalüüs, vere lipiidiprofiil, insuliini ja glükoositaluvuse test. Välismaal määravad nad ka D-vitamiini sisalduse analüüsi, kuna see mõjutab hormonaalset tasakaalu.

Progesterooni test on eriti oluline raseduse planeerimisel, kuna PCOS-iga naistel on progesterooni näidud eriti madalad. Kui progesteroon ja luteiniseeriv hormoon on normaalsed, on PCOS ebatõenäoline. 17-progesterooni kõrgenenud näidustuste kinnitamisel on tõenäoliselt kaasnev heterosügootne adrenogenitaalne sündroom.

Arst peaks välistama neerupealise, kilpnäärme (kõrge TSH, hüpotüreoidism), Cushingi sündroomi (kortisool, deksametasooni supressioonitesti) ja prolaktiini kõrgenenud taseme.

Erinevate rahvusvaheliste pilootuuringute tulemuste kohaselt on tõestatud metformiini ja teiste insuliini sensibilisaatorite (glitasoon) positiivne mõju hüperandrogeneemiale ja tsükli regulatsioonile PCOS-is. See ravimteraapia vorm on üha laiemalt levinud ja seda toetavad kindlad õnnestumised. Kuid tegelikult kirjutatakse hormoonid pärast ühekordset ultraheli sageli ilma midagi mõistmata. Pidage meeles, et tsüstidega laienenud munasarjad ei räägi veel polütsüstoosist ühemõtteliselt, seega küsige oma arstilt täielikku uuringut.
Ravi

Aastaid oli arvamus, et PCOS-i on võimalik ravida OK-ga. Sajad tuhanded patsiendid jõid ja juua kuu ja aasta jooksul sünteetilisi antiandrogeene. Siiani ei kirjuta enamik günekolooge - endokrinolooge, välja arvatud hormoonid, midagi..

Pidage meeles: ka progesteroon (Utrozhestan, Duphaston) stimuleerib testosterooni tootmist ja see ainult süvendab PCOS-i.

Mõlemal juhul on polütsüstiliste ravis oluline vähendada liigset kaalu. Sel juhul soovitatakse PCOS-iga patsientidele spetsiaalset dieeti, milles on vähe süsivesikuid (peamiselt glükoos) ja füüsiline aktiivsus, liikumine. Mõnikord piisab neist kahest komponendist, et keha saaks sündroomiga hakkama ja taastaks tsükli.

Kui neerupealised vallandavad PCOS-i, saavad patsiendid neerupealistes meessuguhormoonide moodustumise pärssimiseks väikestes annustes kortisooni..

Prolaktiini suure kontsentratsiooni korral on soovitatav seda ravimitega alla suruda..

Hüpotüreoidismi korral on vajalik türoksiinravi.

Insuliini ja glükoosi näidustuste rikkumise korral on vajalik ravim metformiiniga, mis stimuleerib keha kudedes glükeemilist metabolismi ja annab folliikulitele võimaluse küpseda, samuti õhuke kapsel munasarjadel, mis taastab munasarjade ovulatoorse funktsiooni. Metformiini annus sõltub kehakaalust. Hormonaalse taseme taastamiseks on minimaalne terapeutiline annus 1500 mg päevas (keskmiselt 1500–3000 mg päevas).

Nagu juba mainitud, viivad PCOS-i (enamasti munasarjadest pärinevad) ravi maailmas üha enam insuliini sensibilisaatorid. Neist kuulsaim on metformiin (siofor, glükofaag), mis vähendab insuliiniresistentsust ja sellega seotud ainevahetushäireid ehk meessuguhormoonide tootmist ning aitab ka kaalust alla võtta. On registreeritud palju polütsüstoosi peaaegu täieliku paranemise juhtumeid selle ainega mitme kuu jooksul. Tal on vähe kõrvaltoimeid; seda on diabeedi ravis juba pikka aega kasutatud, seega on seda põhjalikult uuritud.

Mitte iga günekoloog ei tea isegi metformiini kohta ja veelgi enam - määrab seda. Nii kontrollite oma arsti pädevust ja samal ajal võimalust tema vastuvõtule teile.

Kui nendes tingimustes taastatakse normaalne tsükkel, kuid rasedus ei toimu viie kuni kuue normaalse tsükli jooksul, on võimalik stimuleerida ovulatsiooni antiöstrogeenidega (nt klomifeen).

Pidage meeles: rasestumisvastaseid tablette ei ravita polütsüstoosi! Need muudavad menstruaaltsükli vaid korraks selgeks ja reguleerivad hormoonide taset, kuid need ei mõjuta PCOS-i põhjust. Kui need tühistate, naaseb kõik nagu varem, lisaks sellele ilmneb ka võõrutussündroom koos tõsise naha halvenemise ja juuste väljalangemisega. Kõige huvitavam algab vanusest, sest O.K. kuuluvad tõestatud kantserogeenide hulka, see tähendab, et need suurendavad märkimisväärselt onkoloogia tekke riski. Ainult arstid ei hoiata selle eest.

Laparoskoopia kogu maailmas on äärmuslik meede, kui kõiki meetodeid on proovitud, kuid positiivset dünaamikat pole..

Seetõttu, mu kallis, võtke ravile tõsisemalt, põhjalikult ja pöörake rohkem tähelepanu looduslikele, looduslikele abinõudele. Teil on alati aega end hormoonidega toppida.

Kuna polütsüstiline põhjustab paljusid häireid korraga, on vaja tegutseda mitmes suunas.

On mitmeid vitamiine ja mineraale, mis aitavad insuliini ja androgeenide taset normaliseerida ning vähendavad testosterooni tootmist. Nende hulka kuuluvad B-vitamiinid, D-vitamiin, magneesium, tsink, kroom, kaltsium ja seleen..

Tsink on mikroelement, mis takistab testosterooni muundamist selle aktiivseks vormiks (DHT), normaliseerides seeläbi rasunäärmete tööd ja peatades juuste väljalangemise. Tulemused on märgatavad alles 3 kuu pärast, kuid uuringud tagavad, et need ka püsivad.

B6-vitamiin (püridoksiin) - osaleb steroidhormoonide metabolismis, vähendades tundlikkust testosterooni suhtes, muudab ohtliku östradiooli ohutuks östriooliks. B2 ja B3 vitamiin on vajalikud kilpnäärmehormoonide normaalseks tootmiseks, B5 aitab kontrollida rasvade ainevahetust. Neid müüakse erinevates kombinatsioonides, näiteks Neuromultivit, Magne B jne..

Diabeetikute magneesiumi tase on tavaliselt madal ning kuna insuliini ja PCOS-i vahel on seos, on selle mikroelemendi võtmine väga oluline.
Uuringud on näidanud, et kaltsium kiirendab folliikuli küpsemist ja koos sellega võetud D-vitamiin normaliseerib menstruaaltsüklit. Lisaks on D-vitamiini vaegus insuliiniresistentsuse tegur, millel on polütsüstiliste patsientide jaoks suur tähtsus. Diabeetikutel puudub see vitamiin alati.

Vaatamata D-vitamiini olulisusele on oht neid mürgitada ja peate jooma pikka aega (alates 3 kuust). Seetõttu peaksite eelistama kalaõlist saadavat D-vitamiini..

Kroom stimuleerib glükoositaluvuse teket, kontrollib lipiidide ja kolesterooli sisaldust veres ning vähendab söögiisu. Chrome'i on kaalulangusprogrammides edukalt kasutatud juba aastakümneid..
Kroomi kõige levinum vorm on pikolinaat. Küsige apteekides.

Koensüüm Q10 (ubikinoon) on maksas sünteesitav vitamiinitaoline aine. See hoiab ära vananemise, stimuleerib immuunsussüsteemi ja kiirendab kehas energia- ja ainevahetusprotsesse. Q10 võimaldab teil kaotada liigsed kilod kiiremini. ning hoiab ära nende edasise värbamise, ravib ja noorendab ka nahka.

Apteekides on kodumaine ravim Kudesan, mis sisaldab lisaks Q10-le ka E-vitamiini. VitaLine, NSP-l on ka Q10.

Kas teate, mis on kõige olulisem viis polütsüstiliste raviks?

Lapse sünd ja parem ja mitte üks, ja mida varem, seda parem. Vanusega PCOS ainult edeneb ja sellest põhjustatud viljatus ei pruugi ravile enam reageerida. Lisaks suurendab polütsüstiline haigus tõsiselt endomeetriumi vähi, rinnavähi, diabeedi, rasvumise ja südameprobleemide tekkimise riski..

PCOS-i provotseeriva insuliiniresistentsuse ja glükoositaluvuse korral on vaja järgida madala glükeemilise indeksiga dieeti, et hõlbustada keha glükoosiprotsesside töötlemist, mida me ikkagi kasutame. Süsivesikud on organismile hädavajalikud. Süsivesikute täielik eemaldamine toidust võib põhjustada ketoosi ja soole düsbioosi.

Poest tooteid ostes saate alati kontrollida pakendil sisalduvat süsivesikute sisaldust. Kui sõna "süsivesikud" vastupidine näit on suurem kui 10 g, on parem loobuda toote kasutamisest toidus. Vältige madala rasvasisaldusega piimatooteid. Mida suurem on rasvaprotsent, seda parem teile. Aidake oma kehal valusa olukorraga toime tulla!

IR ja GI dieedi peamine põhimõte: suhkur, valge jahu ja tärklis on mürk!

Mida me siis saame ?
Tooted:
Kala, krevetid, munad, liha, seapekk, juustud, kodujuust, seened, kõik õlid, äädikas, kõik rohelised köögiviljad, igasugused kapsad, maitsetaimed, želatiin, jogurt 3,5% rasvast, koor,

artišokid, baklažaan, avokaado, bambus (värsked ja konserveeritud), igasugused lehtsalat ja spinat / hapuoblikas, sigur, rohelised ja spargel oad, konserveeritud rohelised herned, tomatid, küüslauk, läätsed, lutserni idud, mangold, soja idud, okra, oliivid (roheline ja must), paprika (paprika), redis, redis, suhkruvaba rabarber, idandatud rukkiterad, šalottsibul, maapirn, suvikõrvits,

roheline pirn, mustikad, vaarikad, kibuvitsamarjad, punased sõstrad, kookos, sidrun, mispeli, jõhvikad, nektariinid (kiilas virsik), papaia, küdoonia, astelpaju,

kašupähklid, suhkruhaigetele mõeldud pähkel, maapähklid, maapähklivõi, sarapuupähklid, kõrvitsaseemned, makadaamia, mandlid, pistaatsiapähklid, männipähklid. väga kasulik Brasiilia pähkel (3 tk päevas, eelistatult tühja kõhuga)

Nõud:
mädarõigas õuntega, suhkruvaba tomatikaste, besamellikaste, suhkruvaba majonees

supid: avokaadost, sellerist, rohelisest pirnist, kõrvast, gazpachost

suftajuustu ja spinatiga kapsas, kapsarullid, suhkruta šokolaaditainas, kodujuust / jogurt suhkruta puuviljadega, toores martsipan, tume šokolaad martsipaniga

kõrvits äädikas või marinaadis, porgandi (peedi) salat äädikaga (+ kuumtöötlus), hapukapsas, sojatooted

Joogid:
Vesi, tee / kohv ilma suhkruta, tüürimees,
konjak, kalvados, džinn, puuviljad ja tavaline viin,
hapukapsa mahl

Kõhunäärme rahustamiseks, mis vastutab insuliini peamise tootmise eest, on soovitatav kaks nädalat hoida rohelises nimekirjas ranget dieeti. Seejärel saate lisada tooteid apelsiniloendist..

Mida saaksime aeg-ajalt teha? Või hellituste loetelu.
Tooted:
Acerola (Barbadose kirss), maasikad, ananass, rohelised õunad, aprikoosid, kuivatatud aprikoosid, marjad, cherimoya, mandariin, värsked viigimarjad, granaatõun, greip, guajaav, melon, mustad ja valged sõstrad, datlid, kirsid, kiivid, litšid, mangod, mooruspuu, ploom, apelsin, virsik, rosinad, karusmarjad

austrid, maks, jogurt 0,3–1,5% rasva, keefir 1,5% rasva, piim (mida madalam rasv, seda halvem),

noored kartulid, valged oad, idandatud terad ja oad, kuskuss, kastanid, herned, kõrvits, sibul, võilill, mais, porgand, palm, pastinaak, purslane, peet, jamss,

tume tume šokolaad (alates 75%), perzipan, krookitud sarapuupähklitest, puuviljaleib, hall leib, täisteraleib, rukkileib (eelistatavalt täistera),
kõva nisu pasta

Nõud:
Puder: tatar, metsik riis, manna (kõva sort), kaerahelbed, hirss

praetud munad peekoni ja uute kartulitega, lihapallid (riisiga), pastad,
lahja pirukas (pärm, suvikõrvits), pitsa, suflee-kohupiim, juustupirukas, granola, pannkoogid, borš, kõrvitsasupp, selge puljong riisi ja köögiviljadega, kordon bleu, lasanje, eclairs, piimajäätis puuviljadega, kodujuust moosiga kookospähkli makroonid

Joogid:
Hautatud puuviljad, kakao

Pidage meeles: sibul, peet ja porgand tuleb kuumtöödelda. Vähemalt salatite jaoks rohi.

Mis on IR ja GI korral võimatu?
Tooted:
Valge leib, pitaleib, maisihelbed (ja jahu), oder, odraleib, kreekerid, kreekerid, riis (va metsik), suhkur,
oder, hirss, kartul, tärklis, laastud, kartulipüree kuiva pulber,

banaanid, kirsid, tapiokk,
kõik puuviljakonservid ja marjad, kookospiim,

madala rasvasisaldusega keefir

Nõud:
moos, maiustused, karamell, kommid, küpsised, koogid, halvaad, mesi, pudingid, ketšup, chutney,
kalapulgad, leivaküpsised
kotletid (leiba kasutades)

Joogid:
Mahlad, nektarid, õlu, liköörid, veinid: magus, Burgundia, šampanja, magustoit, šerri bränd, Curacao, Coca-Cola, hõõgvein, kondenspiimaga kohv

Mõnel juhul (koos jooksva IR-ga) on dieet tingimata näidustatud koos metformiiniga kasutatavate ravimitega. Pidage meeles, et magusate, tärkliserikkad ja tärkliserikkad toidud võivad alatu tarbimisega vähendada isegi väga annustatud metformiini kõiki jõupingutusi nullini.

Metformiin (Siofor, glükofaag)

Vastuvõtu skeem:
Algannus on 500 mg päevas nädala jooksul. Igal järgmisel nädalal tuleb annust suurendada 250–500 mg, andes organismile aega harjumiseks. Hormonaalse taastamise terapeutiline annus on 1500 mg päevas. Sõltuvalt IR-i ja GI kaalukategooriast ja progresseerumise astmest soovitatakse keskmiselt 1500-3000 mg päevas. Parim on konsulteerida mõtleva arstiga..

Esimestel päevadel võib tekkida depressioon, allasurutud isu, iiveldus ja soolestiku ärritus. Need sümptomid kaovad aja jooksul ja kui ravimit võetakse õigesti.

Enne ravimi kasutamist peate sööma hästi. Pillid võetakse rangelt pärast sööki, pärast pillide võtmist pole soovitatav tund aega süüa. Ärge neelake metformiini tühja kõhuga või enne söömist: toit ei kesta kaua.

Kuidas metformiin toimib?
Metformiin suurendab kudede tundlikkust insuliini suhtes ja hõlbustab verre siseneva glükoosi töötlemist. Seega hõlbustatakse toimet munasarjadele ja testosterooni tase väheneb. See toetab folliikulite arengut ja kasvu ning UC küpsemist. Järk-järgult muutub munasarjade kapsel õhemaks, mis lõpuks võimaldab UC-l nõu anda.

Metformiini nõuetekohase toimimise esimene märk on helepruun eritis, mis sisaldab salajas epiteeli väikseid läbipaistvaid plaastreid. Paralleelselt tasandatakse BT, järske langusi peaks järjest vähemaks jääma.

Keskmiselt vajab keha tsükli taastamiseks ja ovulatsiooni saamiseks mitu kuud. Sellel perioodil on soovitatav loobuda hormoonravist (välja arvatud türoksiiniravi hüpotüreoidismi korral) ja jääda kannatlikuks.

Metformiin on hästi uuritud ja seda saab jätkata B-õnnetuse korral, vähendades aeglaselt annust, kui B möödub probleemideta, tingimusel et pidevalt jälgitakse testosterooni taset, insuliini ja glükoositaluvust..

Pidage meeles: etanool (alkohol) neutraliseerib metformiini toimet. nii et - elagu mõistlikkus!

Vereanalüüs GTT (glükoositaluvuse test) ja IR (insuliinikõver)

Insuliiniresistentsuse (IR) ja glükoositaluvuse (GI) tuvastamiseks peate annetama verd vastavalt kindlale skeemile. Paljud arstid ignoreerivad neid näidustusi, kui nad ei näe põhjust: näiteks on ülekaaluline. Kui arst ei anna teile nende testide jaoks saatekirja, võite pöörduda otse labori poole.

Esiteks antakse verd tühja kõhuga. Vahetult pärast vereproovide võtmist peate jooma glükoosilahuse (võite apteegis lahust osta või ise lahjendada). Järgmisena võetakse iga poole tunni tagant veel neli vereproovi.

Insuliiniresistentsuse otsesemaks indikaatoriks on suurenenud tühja kõhuga vere insuliin või 2 tundi pärast glükoosi laadimist; täpsemalt määratakse insuliiniresistentsus glükoosi / insuliini suhte järgi (alla 6,0 tühja kõhuga [8] või 2 tundi pärast glükoosi laadimist) [10]. Kuid praktikas tuvastatakse insuliini harva. "siit (WHO standardid, 1991)

Ka ingliskeelsetel saitidel on kinnitusi (G / I suhe PCOS-i põhjused)

1) Reproduktiivfunktsiooni rikkumine suurenenud meessuguhormoonide tõttu. Sest:
a) neerupealise koore hüperplaasia. Diagnoos: 17-progesterooni loovutamine
b) neerupealise, munasarja, hüpofüüsi kasvajad. Diagnoos: järsk algus, munasarjade ultraheli, neerupealiste CT-skaneerimine, hüpofüüsi MRT, kortisooli igapäevane uriinianalüüs.
c) kõrge insuliini tase veres. Diagnoos: veri insuliini ja GTT jaoks. PCOS-i kõige levinum põhjus.

2) Sünnituskeskuse mahasurumine. Põhjused: isutus, buliimia, stress, intensiivne füüsiline seisund. harjutused. Diagnoos: anamneesis kaalulangus, intensiivne füüsiline koormus. treening, madal KMI, madal FSH, LH, östrogeen.
3) Sünnituskeskuse ebaküpsus (võite tõlkida "reproduktiivse süsteemi ebaküpsus"). Põhjused: teadmata. Diagnoos: anamneesis pole muid probleeme, östrogeeni, FSH, LH normaalne tase.
4) FSH ja LH sekretsiooni pärssimine hüpofüüsis. Põhjus: prolaktiini kõrge tase. Diagnoos: ülekantud stressi ajalugu, TSH, prolaktiin, hüpofüüsi MRI.
5) Munasarjade folliikulite enneaegne reageerimine LH stimulatsioonile. Põhjus: kõrge vere insuliin.

Mis päeval hormoone võtta

Menstruaaltsükli hormonaalse regulatsiooni kasulikkuse määramiseks tehakse testid järgmiste hormoonide määramiseks vereseerumis (rangelt vastavalt tsükli päevadele):

* LH (luteiniseeriv hormoon) - tsükli 3.-5. Päeval. Stimuleerib folliikulite küpsemist, östrogeeni sekretsiooni, ovulatsiooni, kollaskeha moodustumist.
FSH (folliikuleid stimuleeriv hormoon) - tsükli 3.-5. Päeval. FSH mõjub munasarjale troofiliselt, stimuleerib folliikulite kasvu, arengut ja küpsemist.
Prolaktiin - tsükli 3.-5. Päeval. Sellel on kollaskehale troofiline toime, see muudab mittetoimivaks funktsioneerimiseks. Seega stimuleeritakse progesterooni sekretsiooni. Stimuleerib laktatsiooni ja pärsib FSH sekretsiooni; sel põhjusel folliikulit ei arene.
Östradiool - tsükli 3.-5. Päeval ja vajadusel tsükli 20.-21. Päeval (see tähendab 5-7 Dpo võrra). Eritab valmiv folliikul, neerupealised.
Progesteroon - 5-7 dpo võrra. Kollaskeha ja platsenta toodetud hormoon (raseduse ajal). Valmistab ette endomeetriumi embrüo implanteerimiseks.
Testosteroon - tsükli 8-10-ndal päeval. Meessuguhormoon. Naise kehas eritavad seda munasarjad, neerupealised. See on östradiooli eelkäija. Normaalse kontsentratsiooni ületamine võib põhjustada varase raseduse katkemise.
17-OH-progesteroon - tsükli päeval 8-10. Suguhormoonide eelkäija. Peamine allikas on neerupealised.
DEA - sulfaat - tsükli 8.-10. Päeval. Peamine allikas on neerupealised.
Suguhormoone seob valk (SHBG, transpordivalk) on tsükli 8.-10. Päeval. See seob vereseerumis androgeene, jättes neist aktiivseks vaid väikese osa.
Antispermi antikehad - sperma antikehad. Neid võib moodustada nii naise kui ka mehe veres (sperma autoimmuunne reaktsioon). Laenutage tsükli mis tahes päeval.
Androstandioolglükuroniid on hirsutismi kõige tundlikum biokeemiline marker. Mis tahes tsükli päev.
vabadus T4, T3, TTG - kilpnäärmehormoonid. Mis tahes tsükli päev.
insuliini kõver ja GTT (glükoositaluvuse test) antakse tsükli mis tahes päeval.

Hormooni testimise tingimused:
Tühja kõhuga. Tsükli päevadel (nagu arst on määranud).

Üldised soovitused hormonaalse uuringu jaoks:

3-5-päevane tsükkel: LH, FSH, prolaktiin
8-10-päevane tsükkel: testosteroon, 17-OH-progesteroon, DEA sulfaat, SHBG.
5-7 päeva pärast ovulatsiooni: östradiool, progesteroon.
tsükli mis tahes päeval: antispermi antikehad, kilpnäärmehormoonid, insuliini kõver ja GTT ning androstandiool-glükuroniid.

Insuliiniresistentsus, kõrge insuliinitase PCOS-is

PCOS-i kõige levinum põhjus (umbes 70–80% kõigist juhtudest) on seisund, mida tuntakse kui insuliiniresistentsust..

Insuliin on hormoon, mida eritab kõhunääre. Seda toodetakse väikestes kogustes söögikordade ajal toidukordade vahel (lahja tase) ja suurtes kogustes söögikordade ajal ja pärast sööki (toidutase). Insuliini üks peamisi funktsioone on kontrollida toidust saadava energia sadestumist kehas pärast söömist. Energia siseneb kehasse kahel põhivormil: rasvad ja süsivesikud. Süsivesikuid on kahel kujul: tärklis leivast, riisist, makaronidest, teradest ja kartulitest ning sahharoos (topeltsuhkru vorm) magusatest jookidest ja maiustustest. Maos seeditakse tärklis ja sahharoos “üksiks” suhkruks - glükoosiks, mis imendub verre. Rasvad lagundatakse väiksemateks rasvadeks, mis seejärel imendub verre..

Pärast glükoosi verre imendumist stimuleerib toidinsuliini tase lihaseid ja siseorganeid glükoosist imenduma ning talletama seda glükogeenina “hilisemaks”, s.o. hilisemaks energiatarbimiseks. Glükogeen on tärklise inimese ja looma ekvivalent, mis on süsivesikute sadestumise vorm taimemaailmas. Lisaks stimuleerib insuliin rasvarakke ja siseorganeid tootma “tertsiaarset rasva” või “triglütseriide”, et hilineda selle hilisemal energiatarbimisel. Oluline on see, et rasvade lagunemine ei toimu madala kontsentratsiooniga insuliini korral ja seda teostatakse ainult lahjal tasemel..

Insuliiniresistentsusega inimestel ei võta siseorganid ja lihased vereringest glükoosi sama efektiivselt kui tervetel inimestel. Teisisõnu, nende lihased ja siseorganid ei reageeri insuliini stimuleerimisele..

See viib pärast söömist veres suurenenud glükoosikontsentratsioonini. Olgu kuidas on, keha toodab suurenenud kontsentratsiooni insuliini. Kõrge insuliinitase veres stimuleerib lihaseid ja siseorganeid ning paneb need vere glükoosisisaldust imama, et tagada normaalne veresuhkru tase. See suurenenud insuliinitase annab kehas efekti, mis pole normaalne (tabel 2). Insuliiniresistentsusega inimeste veres on tavaliselt kõrge insuliini tase tühja kõhuga ja pärast söömist, see tähendab, et mõnel inimesel on kõrgem insuliini tase tühja kõhuga, teistel aga kõrgem pärast söömist.

Pärast paljude aastate pikkust tööd tingimustes, kus insuliini tootmine ületab normi 2, 3 või 5 korda, kuluvad või surevad kõhunäärmes insuliini tootvad rakud. Insuliini tase langeb ja veresuhkru tase tõuseb. Keha siseneb vähenenud glükoositaluvuse faasi ja areneb II tüüpi diabeet. Seda seisundit saab vältida..

Miks saavad mõned inimesed kaalu kergemini kui nad suudavad sellest lahti saada?

Enamikul insuliiniresistentsusega inimestest ei saa rasva lagundada madala insuliinitasemega. See on seda raskem, mida madalam on tühja kõhuga insuliini tase ja mida kõrgem on insuliini tase haripunktis ja mida pikem on rasvade jagamise protsessi sisselülitamiseks vajalik aeg?.

Rasvarakkude suurenemine stimuleerib paljude hormoonide, sealhulgas TNF-alfa, Il6 ja resistiini tootmist. Need laienenud rasvarakkudest pärit hormoonid mõjutavad lihaseid, muutes need insuliiniresistentsemaks. Kõhunääre peaks nüüd tootma suurenenud insuliini kontsentratsiooni, et hoida veresuhkru taset normi piires ning kõrgendatud insuliinitase muudab rasvade lagunemise veelgi raskemaks ja raskemini saavutatavaks. Selle tulemusel suurenevad rasvarakud veelgi ja toodetakse veelgi rohkem TNF-alfa, Il6 ja resistiini, mis stimuleerib kehakaalu tõusu spiraali, mis on sageli PCOS-iga naistel tavaline seisund. Paljud PCOS-iga naised märgivad, et hoolimata dieedist ja treeningust on kaalus juurde võtmine palju lihtsam kui selle kaotamine..

Miks provotseerib insuliiniresistentsus PCOS-i?

Munasarjade folliikuleid kontrollivad kahte tüüpi rakud - kapsli- ja graanulid. Kapslirakud absorbeerivad verest kolesterooli ja pärast mitmeid keemilisi toiminguid muudavad selle androstenediooniks (nõrk meessuguhormoon). Kapslirakud viivad androstenediooni naabergraanulitesse, nii et nad muudavad selle östrooniks, nõrgaks östrogeeniks (naissuguhormooniks) ja seejärel östradiooliks.

Geneetilise eelsoodumusega naistel stimuleerib kõrge vereinsuliini tase ensüümi nimega tsütokroom P450c 17a nii munasarjades kui ka neerupealistes, et tekitada meessuguhormoonide suurenenud kontsentratsiooni. Liigseid meessuguhormoone PCOS-is käivitavad nii munasarjad kui ka neerupealised. Sellepärast on nimi "polütsüstiliste munasarjade sündroom" rumal! Munasarjade nihe ei lahenda keha liigsete juuste ja akne probleemi. Meessuguhormoonide kõrge tase muudab viljakustunde.

Kõrge insuliinitase veres stimuleerib ka neerupealisi tootma kõrgendatud LH taset. Kuid olgu nii, et see ei põhjusta LH sekretsiooni suurenemist. LH kõrge baastase stimuleerib sama ensüümi tsütokroomi tootma rohkem meessuguhormoone, kuid ainult munasarjades ja mitte neerupealistes.

Arenev folliikul ja munarakk ei reageeri LH stimulatsioonile enne, kui folliikul on kasvanud 9,5 mm läbimõõduga. Kõrge insuliinitase põhjustab arenevat folliikulit ja munarakku reageerima LH stimulatsioonile varasemas staadiumis, kui suurus ulatub vaid 4 mm läbimõõduga. Seega peatub folliikuli kasv 8 mm suurusel kasvul ja on vähearenenud ning ovulatsioonivõimetu.

Kuidas ja miks moodustuvad munasarjatsüstid?

Kui ovulatsiooni mingil põhjusel ei toimu, peavad nii folliikuleid kontrollivad kapsli- kui ka graanulrakud ise lahendama programmeeritud rakusurma, mida meditsiinis nimetatakse apoptoosiks. See on põhjus, et folliikul laguneb ja kaob. PCOS-is hävitavad granuleeritud rakud tavaliselt pärast ovulatsiooni iseenesest, kuid kapslirakud ei sure, kuna neid toetab kõrge insuliinitase, mis kaitseb rakke lagunemise eest. Selle tagajärjel moodustuvad tsüstid..

Pärast ovulatsiooni ja granuleeritud rakkude surma, mida ei toimunud, annavad kapslirakud, mis pidid ka surema, androstenediooni. Kui androstenediooni östrogeeniks muundamiseks pole enam külgnevaid graanulrakke, muundavad kapslirakud androstenediooni testosterooniks. Teisisõnu, kui naisel on tsüst, jätkab ta testosterooni tootmist enamikul juhtudel ja pärast seda..

Enamiku PCOS-ravimeetodite eesmärk on parandada naha seisundit ja taastada regulaarne ovulatsioon, samuti naistele, kellel on insuliiniresistentsus, diabeedi, südame-veresoonkonna haiguste, apopleksia insuldi, jalgade tromboosi ja emakavähi ennetamiseks. Valdava enamuse PCOS-iga naiste jaoks on eesmärk ka insuliini taseme alandamine. Insuliini taset saab vähendada spordi, dieedi, kehakaalu languse ja metformiini sisaldavate ravimite abil. Insuliini tase tõuseb stressi, vähese liikumise, kehakaalu tõusu ja hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite tõttu.

Spin insuliiniresistentsus ja kuidas seda ravida

Polütsüstiliste munasarjade sündroom ehk PCOS on reproduktiivses eas naistel üsna levinud - umbes 11%. Endokrinoloogilise viljatuse juhtudest on 70% põhjustatud PCOS-ist. Selle diagnoosiga naiste peamine probleem on meessuguhormoonide liigne süntees ja seetõttu on rasedus ilma ravita võimatu.

Mis on PCOS?

Polütsüstiliste munasarjade sündroom on haigus, mille korral näärmekoes tekivad struktuurimuutused paljude tsüstide tekkega, mis põhjustab hüperandrogenismi ja viljatust.

PCOS-i väljatöötamise põhjused pole täielikult teada. Kuid meditsiiniringkonnad peavad seda pärilikult määratud heterogeenseks haiguseks. Polütsüstiliste munasarjade sündroomi peamised nähud on:

  • munasarjade hüperandrogenism - androgeenide kõrge sisaldus;
  • krooniline ovulatsiooni puudumine;
  • menstruatsiooni ebakorrapärasused;
  • laienenud munasarjad mõlemal küljel 2-6 korda;
  • nende morfoloogia on muutunud: hüperplastiline stroom ja tekkletka, kapsel on paksenenud;
  • folliikulitel on kuni 5-8 mm läbimõõduga tsüstilised struktuurid.

PCOS patogenees

Polütsüstiliste munasarjade sündroomi ilmnemise kõige aktiivsem teooria on gonadotropiini vabastavate hormoonide tootmise rikkumine noorukieas, kuigi geneetiliselt määratud.

Selle nihke tulemusel toimub luteiniseeriva hormooni (LH) ulatuslik vabastamine ja folliikuleid stimuleerivat (FSH) jääb vähe.

See viib väljendunud androgeeni tootmiseni ja östradiooli allasurumiseni. Meessuguhormoonide kõrgenenud taseme täiendav tegur on tsütokroom P450 defitsiit, mille sünteesis osaleb FSH.

Tsütokroom stimuleerib omakorda androgeenide metabolismi östradiooliks.

Östradiooli puudus kutsub esile LH veelgi suurema vabanemise. Nii sulgeb nõiaring, mis viib kroonilise hüperandrogenismini.

See on esmane - avaldub üleminekueas tüdrukutel või tütarlastel ja teisene - välja arenenud algselt tervel naisel stressifaktorite "rünnaku" all. Nii esimesel kui ka teisel juhul on protsess seotud päriliku eelsoodumusega. Samal ajal on tõestatud insuliiniresistentsusega polütsüstiliste munasarjade geneetiline määraja.

Insuliiniresistentsus

PCOS-i tüsistuste tekkimisel on suur tähtsus insuliiniresistentsusel. Kõrgenenud insuliini taset täheldatakse nii rasvunud kui ka õhukeste naiste puhul. Seda seisundit ei seostata väikese arvu retseptoritega, vaid insuliiniretseptori türosiinkinaasi fosforüülimise geneetilise moonutamisega.

Samal ajal ei saa glükoos korralikult rakku siseneda ja II tüüpi diabeedi nähud arenevad. Lisaks põhjustab hüperandrogenism insuliinile nõrgalt tundlike lihaskiudude levimust, mis süvendab insuliiniresistentsust.

Rasvumine

Rasvkoe sisalduse suurenemine aitab lisaks kaasa androgeenide ja östrooni ekstragenadilisele sünteesile. Ja östroon suurendab hüpofüüsi tundlikkust gonadotropiini vabastavate hormoonide suhtes, süvendades sellega PCOS-i sümptomite progresseerumist.

Lugege ka abort kui viljatuse põhjus.

Kas polütsüstilised munasarjad põhjustavad viljatust

Polütsüstiliste munasarjade sündroomi arengu patogenees on selline, et PCOS-iga rasedus ei pruugi üldse toimuda või võib seda raskendada raseduse katkemine, pleekimine. Selle patoloogiaga munasarjad on oluliselt muutunud, LH levimus ja FSH vähenemine viib anovulatsioonini - normaalse ovulatsiooni puudumine, ilma milleta rasestumine pole võimatu. Seetõttu on PCOS ja viljatus sageli võrdsustatud.

Kui sellegipoolest ei ole hormoonide tasakaalustamatus nii ilmne ja tekib FSH, siis pole polütsüstiliste munasarjadega rasestuda raske, kuid selle võimalus ei ole välistatud. Kuid PCOS-iga lapse kandmine ja sünnitamine on palju raskem.

Sümptomid

Juba puberteedieas võivad tüdrukutel märgata polütsüstiliste munasarjade sündroomi esimesed sümptomid. Menstruatsiooni rütm on iseloomulik. Sel perioodil võivad tüdrukud olla nii ülekaalulised kui ka normaalse kehakaaluga. PCOS-i peamised sümptomid naistel on:

  • menstruatsiooni ebakorrapärasused - kõige sagedamini oligomenorröa;
  • liigne juuste kasv - hirsutism, kuigi viimastel aastatel on olnud (umbes 50%) bezsirudny naisi;
  • akne noorukieas ja vanematel tüdrukutel;
  • esmane viljatus, kuna just paari lapse puudumine viib naise arsti juurde;
  • emaka düsfunktsionaalne verejooks 7-9% patsientidest;
  • ülekaalu ei pruugi olla, umbes 30% -l tekib PCOS õhukese või normaalse kehakaalu korral.

Lisaks ülaltoodud sümptomitele iseloomustavad insuliiniresistentsusega PCOS-i suhkruhaiguse sümptomid:

  • janu;
  • suurenenud urineerimine;
  • nõrkus ja tugev väsimus;
  • sagedased nakkushaigused, sealhulgas tupe kandidoos;
  • kehakaalu tõus liigse insuliini tõttu;
  • sihtorganite kahjustus: neerud, silmad, süda, alajäsemete anumad;
  • suurenenud hõõrdumisega kohtades (kubemes, kaenlaalustes jne) ilmneb nigroid-akantoos - tumedam, karedam nahk.

Kuni 30-aastaste ravimata patsientide puhul on PCOS-i sümptomid teravamad ja ravivad neid palju raskemalt, kuna hormonaalne taust põhjustab pöördumatuid metaboolseid muutusi.

Diagnostika

  • oligomenorröa ja / või anovulatsioon;
  • hüperandrogenism (kliiniliselt ja laboratoorselt kinnitatud);
  • ultraheli märgid PCOS.

Kui neist on vähemalt üks, on diagnoosiks "polütsüstiliste munasarjade sündroom", mikroobide arvu 10 - E28.2 kood. Kuid samal ajal tuleks ümber lükata ka näärmete tsüstilise muundamise muud põhjused.

Normaalse kehakaaluga naistel puudub anamnees. Rasvumise korral on patsientidel tõenäolisem arteriaalne hüpertensioon, ekstragenitaalne patoloogia, võrreldes neuroinfektsiooni populatsiooniga.

Füüsilise läbivaatuse ajal märgib arst hirsutismi astet, kehamassiindeksit. Rasvunud naistel jaguneb rasv 80% -l juhtudest vastavalt meessoost tüübile - siseelunditele.

Naise uurimisel määrab günekoloog laienenud munasarjad. Piimanäärmete palpatsioonil tuvastatakse fibrotsüstiline mastopaatia.

Laborimeetodid

Polütsüstiliste munasarjade kinnitamiseks on hormooni taseme vereanalüüs kohustuslik. PCOS-iga näevad tulemused sageli täpselt sellised:

  • kõrgendatud LH, testosteroon, 17-OP;
  • suurenenud LH / FSH suhe rohkem kui 2,5 korda;
  • 25% naistest on hüperprolaktineemia - suurenenud prolaktiini tase;
  • DHEASe suurenenud kontsentratsioon;
  • vähendatud SHBG;
  • insuliiniresistentsuse määramine, selle kontsentratsioon veres.

Lugege ka nakkuste ja viljatuse suhet.

Instrumentaalne diagnostika

  • munasarjade maht üle 8 cm3;
  • ülekaalus on hüperehoiline stroom;
  • vähemalt 10 anhogeenset folliikulit läbimõõduga kuni 10 mm;
  • suurenenud strooma verevool.

Ultraheli pildi kohaselt eristatakse selliseid PCOS-i vorme: tüüp 1 - folliikulite hajunud paiknemine munasarjas, tüüp 2 - perifeerne. 1. tüüpi iseloomustab rohkem normaalne kehakaal, hirsutismi puudumine, naistel on raseduse ajalugu olnud raseduse katkemine, mis lõppes raseduse katkemise või tuhmumisega. Sellistel patsientidel toimub ovulatsioon, hormonaalne nihe pole nii väljendunud, kuigi ta ei saa endiselt ilma arstide abita sünnitada ja sünnitada.

Ebafunktsionaalse emakaverejooksuga naistel näidatakse hüsteroskoopiat koos endomeetriumi biopsiaga, kuna hüperplaasia tekkeks on eelsoodumus.

PCOS-i tuleb eristada kaasasündinud neerupealiste hüperplaasia ja metaboolse sündroomiga seotud sekundaarse polütsüstilise haigusega.

Polütsüstiliste munasarjade sündroomi ravi

Selle nosoloogia sümptomite hindamist ja ravi peaks läbi viima günekoloog koos endokrinoloogiga. Sageli märkab terapeut või lastearst polütsüstiliste munasarjade sümptomeid ja saadab naise või tüdruku uurimiseks.

PCOS-ravil on mitu suunda, mida tuleb raseduse ja raseduse edukaks kujundamiseks kombineerida:

  • kehakaalu langus ja metaboolse tasakaaluhäirete lakkamine;
  • hormoonravi androgeenide pärssimiseks;
  • ovulatsiooni stimuleerimine;
  • emaka hüperplastiliste protsesside ravi;
  • kunstliku viljastamise tehnikate rakendamine.

Ainevahetushäirete kõrvaldamine

Kehakaalu normaliseerimiseks ja viljatuse kõrvaldamiseks peate kõigepealt järgima dieeti. Toitumine PCOS-is peaks olema tabeli nr 9 lähedal, mis on ette nähtud diabeedi korral. Kudede insuliiniresistentsuse kõrvaldamiseks kasutatakse Metformiini, Glucofage, Sioforit ja muid suhkrut alandavate ravimite analooge. Metformiin PCOS-is on ette nähtud annuses 1000-1500 mg päevas, sealhulgas ovulatsiooni stimuleerimise taustal.

Ovulatsiooni stimuleerimine

Näidatud ravimid ovulatsiooni stimuleerimiseks, mille toime põhineb tagasilöögi efektil. Populaarne ravim on klomifeentsitraat, selle sünonüüm on klostilbegit..

Pärast selle kaotamist normaliseerub LH ja FSH tase ning munasarjade follikulogenees. Kui insuliiniresistentsusega naine stimuleerib ovulatsiooni klomifeeniga ilma metformiinita, vähenevad eduvõimalused märkimisväärselt.

Stimuleerimise teises etapis määratakse gonadotropiinid.

Klostilbegitiga stimuleerimise ebaõnnestumist eeldatakse järgmiste tingimuste olemasolul:

  • naine üle 30 aasta;
  • KMI üle 25;
  • munasarjade maht üle 10 cm3;
  • LH> 15 RÜ / L ja FSH

Insuliiniresistentsus ja PCOS

Lugemisaeg: min.

Insuliiniresistentsus ja PCOS

Enne insuliiniresistentsuse rolli mõistmist polütsüstiliste munasarjade sündroomi korral tasub tähele panna, mis on insuliin ise, mille resistentsus selle nosoloogilise vormiga areneb.

Insuliin on hormonaalselt aktiivne aine, mida toodavad pankrease rakud. Ta on seotud põhiliste ainevahetusprotsessidega, mis on seotud glükoosi kasutamisega inimkehas. Vastupidiselt üldisele arvamusele, et insuliin vastutab ainult veresuhkru eest, osaleb see ka valkude ja rasvade ainevahetuses.

Pärast seda, kui inimene on mõnda toitu võtnud, tõuseb veresuhkru tase. Signaale hakatakse saatma kõhunääre, mis provotseerib suurenenud insuliini vabanemist verre. Sellel on sellised omadused nagu rakkude membraanikomponentide suurenenud läbilaskvus, mis viib nende glükoosi imendumiseni, selle lagunemiseni.

Kuid patoloogiliste protsesside tõttu on mõnikord aeg, kus rakud kaotavad oma võime reageerida insuliinile nagu ülalkirjeldatud mehhanism. See tähendab, et on olemas insuliiniresistentsus - rakkude võimetus reageerida insuliini toimele. Selle vere tasakaalustamatuse tagajärjel kasvab glükoositase kiiresti..

Mida keha reageerib, vastavalt sellele, veelgi suuremale insuliini vabanemisele. Selle tagajärjel tekib omapärane nõiaring. Selliste protsesside lõpptulemusena omandavad kõhunäärmerakud iseloomulikud patoloogilised muutused, mille korral piisavas koguses insuliini lihtsalt ei sünteesita.

Tulemus - kõrge veresuhkur ja II tüüpi diabeedi diagnoos.

Insuliin ja PCOS

Kuid hüperinsulinemia mõjutab kahjulikult mitte ainult ainevahetusprotsesse.

PCOS patogenees: insuliiniresistentsus - LH - testosteroon

Polütsüstiliste munasarjade sündroomi kliinilise pildi süvendamise peamine patogeneetiline mehhanism on asjaolu, et suurenenud insuliinikogus kutsub esile suurenenud koguse luteiniseerivat hormooni ja mis kõige tähtsam - testosterooni. Selle sündroomi jaoks nii patognonoomilised on hormoonide sellise tasakaalustamatuse ilmnemine naise kehas, mis aitab kaasa munasarjade-menstruaaltsükli katkemisele, ovulatsiooni puudumisele ja sklerotsüstilistele muutustele..

Mis võib olla sellise nähtuse, nagu insuliiniresistentsus, esinemise põhjus?

Hüperlipideemiat, rasvasisalduse suurenemist, peetakse rakkude moonutatud reageerimise insuliini toimele etioloogiliseks teguriks. See on juba ammu tõestatud fakt, mida on tõestatud paljudes uuringutes..

Rasvad ja rasvhapped, nimelt on nende koguse suurenemine inimkehas suurenenud kaloritarbimise ja rasvase toidu liigse tarbimise tõttu.

Kahtlemata on vähenenud kehamassiindeksiga inimestel ka insuliiniresistentsus, kuid selliste juhtumite protsent on madal. PCOS-i on võimalik täita ka ilma insuliiniresistentsuseta. Iga juhtum on puhtalt individuaalne..

Sellised etioloogiliste teguritega õiglase soo esindajad võivad olla:

  • Suurenenud tarbitava fruktoosi kogus;
  • Madal füüsiline aktiivsus põhjustab ka rakkude tundlikkuse vähenemist insuliini suhtes..
  • Põletikuline protsess kehas võib seda nähtust provotseerida..
  • Düsbakterioos, mis viib ka põletikuliste protsessideni, võtab oma niši polütsüstiliste munasarjade sündroomi patogeneesis.
  • Insuliiniresistentsuse esinemisel mängib rolli ka geneetiline eelsoodumus.

Insuliiniresistentsus ja PCOS: diagnostilised kriteeriumid

Selle patoloogilise seisundi peamine ülesanne on kvaliteetne ja õigeaegne diagnoosimine, mis võimaldab määrata korrigeerivat ravi ja stabiliseerida naise keha hormonaalseid ja ainevahetusprotsesse.

Kõigepealt viiakse läbi patsiendi üldine läbivaatus. Tähelepanu juhib ülekaaluline, meessoost rasvumine, nahapinna tumedad pigmenteerunud alad.

Tehakse laboratoorseid diagnostikameetodeid, mille eesmärk on kinnitada liigset insuliini kogust ja häirida rakkude reageerimist selle toimele..

Tühja kõhuga insuliini taseme määramine. PCOS-insuliinil on tugev tõusutrend.

Arvutatakse insuliiniresistentsuse indeks;

Viiakse läbi kahetunnine glükoositaluvuse test: esimesel korral annab naine kapillaarvere tühja kõhuga. Seejärel, pärast 75 grammi kuiva glükoosi lahustamist klaasitäies vees, joob naine selle ära ja 2 tunni pärast suunavad indikaatorid kapillaarivere veresuhkru tasemele. selle testi tõus näitab ka insuliiniresistentsust.

Kolesterooli fraktsioonide taseme määramine, samal ajal kui väheneb kõrge tihedusega lipoproteiinide tase.

PCOS ja insuliiniresistentsus: ravimeetodid

Selle juhtumi kõige olulisem küsimus on “kuidas ravida insuliiniresistentsust PCOS-is?”

Kaalukaotus, mis saavutatakse järgmiste vahendite abil:

  • Dieet PCOS-i insuliiniresistentsuse tagamiseks. Erandiks on rikkalik kogus süsivesikute ja rasvade rikkaid toite. Suurendage dieedi valgukomponendi suhet. Piirata kõrge suhkrusisaldusega toite.
  • Piisav füüsiline aktiivsus: distantsil kõndimine, sörkimine, ujumine, aeroobika.
  • Piira stressitegureid.
  • Vajadusel määratakse suhkrut alandavad ravimid, näiteks siofor, metformiin.

PCOS-iga seotud polütsüstiliste munasarjade sündroomi ravi

Polütsüstiliste munasarjade sündroom (PCOS) on fertiilses eas naiste üks levinumaid endokriinseid haigusi.

See avaldub sümptomite kombinatsioonina:

  • hüperandrogenism (suurenenud meessuguhormoonid),
  • ovulatsiooni puudumine
  • iseloomulikud polütsüstiliste munasarjade muutused (multifollicular munasarjad).

Sageli täheldatakse PCOS-i kasutamisel insuliiniresistentsust ja rasvumist..

PCOS on väga mitmetahuline haigus. Naise elu erinevatel perioodidel pöörab see ühe külje. Noores eas tuleb kõigepealt viljatus, mis on seotud ovulatsiooni puudumise ja hüperandrogenismi ilmingutega (liigne juuste kasv, rasune nahk ja akne);.

Täiskasvanueas muutuvad kõige olulisemaks rasvumine, hüperinsulinemia, suhkurtõbi, ateroskleroos, hüpertensioon, suureneb endomeetriumi vähi tekke oht.

Endomeetriumi vähi risk on seotud hormonaalsete häiretega: östrogeeni suhteline või absoluutne ülejääk, madal progesterooni sisaldus. Progesterooni üks funktsioone on kaitsta endomeetriumi östrogeeni liigse aktiivsuse eest. PCOS-iga ovulatsioon puudub, seega puudub kollaskeha ja progesterooni pole kellelgi. Seetõttu pole kedagi, kes oleks östrogeeni vastu.

PCOS-i väidetakse olevat juhul, kui 3-st kriteeriumist on 2 (Rotterdam 2003):

  1. Kõrge androgeenitaseme kliiniline või biokeemiline avaldumine muude põhjuste puudumisel.

  • Oligo või anovulatsioon (harvad ovulatsioonitsüklid või nende puudumine)
  • Iseloomulik ultraheli on pilt munasarjadest: rohkem kui 12 folliikulit on igas munasarjas ja / või munasarjade maht suureneb rohkem kui 10 ml. Selle funktsiooni tõttu nimetatakse neid ka multifollicular munasarjadeks..
  • Miks PCOS areneb??

    PCOS-i arengu täielik pilt on endiselt ebaselge. Hüperandrogenismi ja PCOS-iga kaasnevat anovulatsiooni võivad põhjustada häired:

    • Munasarjad (androgeenide liigne tootmine, folliikulite küpsemise ja ovulatsiooni puudumine)
    • nahaalune rasvkude (liig suurendab insuliiniresistentsust ja on östrogeeni sünteesi allikas, sageli üleliigne)
    • hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteem (LH ja FSH reguleerimise ja sünteesi mehhanismi rikkumine) - peamine põhjus

    Olen juba maininud insuliiniresistentsust. Mis see on? Insuliiniresistentsuse all mõeldakse rakkude vastupidavust insuliini toimele. Insuliini peamine roll on hõlbustada glükoosi transportimist rakku.

    Insuliiniresistentsuse korral ei reageeri rakk normaalsetele insuliiniannustele, glükoosi viimiseks rakku on vaja kõrgemat kontsentratsiooni. Kõrgeid insuliinitasemeid nimetatakse hüperinsulinemiaks. Hüperinsulinemia aitab kaasa androgeenide suurenemisele. Androgeenide kõrge tase häirib munasarjade folliikulite normaalset arengut.

    Folliikulid hakkavad küpsema, kuid peatuvad varases staadiumis, ulatudes läbimõõduga mitte üle 1 cm.

    FSH ja LH sekretsiooni rikkumine aitab kaasa ka androgeenide ja östrogeenide tootmise tasakaalustamatusele munasarjades. Sageli on LH sekretsiooni suurenemine normaalse FSH taseme korral.

    Tavaliselt on ülekaalus üks või teine ​​tegur, kuid on olemas kõik ülaltoodud rikkumised:

    • gonadotropiinide ebanormaalne tootmine (FSH, LH),
    • hüperinsulinemia
    • liigsed androgeenid.

    Kuidas PCOS avaldub??

    • Anovulatsiooni kahtlustatakse PCOS-i korral harvaesineva menstruatsiooni korral (oligomenorröa) või nende puudumisel (amenorröa).
    • PCOS anovulatsioon on menstruatsiooni (sekundaarne amenorröa) peamine põhjus viljatuse ravi taotlevatel patsientidel.
    • Sageli on PCOS-ga naistel iseloomulik välimus.

    Peaaegu pooled PCOS-iga naistest on ülekaalulised. Rasva ladestumise tüüp kehas on seotud menstruaaltsükli regulaarsuse ja insuliiniresistentsusega. Sageli räägime jaotusest kujul "õun" või "pirn".

    Esimesel juhul jaotatakse peamiselt rasvkude kõhu ümber, teisel puusade ja tuharate ümber. Kõhu ümber jaotades täheldatakse sagedamini menstruaaltsükli ebakorrapärasusi ja insuliiniresistentsust.

    Hüperandrogenismi nähtude esinemine (akne, hirsutism, meeste mustriline kiilaspäisus) näitab PCOS-i võimalikku olemasolu. Viriliseerumine (“venomization”) näitab androgeeni sekretsiooni tõsist kahjustumist. Kui see on olemas, on vaja välistada muud hüperandrogenismi põhjused:

    1. androgeeni sekreteerivad kasvajad
    2. neerupealiste hüperplaasia mitteklassikaline vorm
    3. Cushingi sündroom.

    Acanthosis nigricans (acanthosis nigricans) on tõsise insuliiniresistentsuse märk, mida sageli leidub PCOS-is ja rasvumuses.

    Laboratoorsed muudatused:

    1. Kolmandikul PCOS-iga naistel on kogu testosterooni tase tõusnud.

    Kontsentratsiooni korral üle 5 nmol / l on vaja välistada muud suurenenud testosterooni põhjused:

    • androgeeni sekretoorsed munasarja- või neerupealiste kasvajad,
    • kaasasündinud neerupealiste hüperplaasia
    • Cushingi sündroom.

    Neerupealiste kaasasündinud hüperplaasia kõige levinum vorm on seotud 21-hüdroksülaasi defitsiidiga. Nendel naistel on 17-hüdroksüprogesterooni kontsentratsioon kõrgenenud.

    1. Hüperandrogenismi hindamiseks peetakse kõige usaldusväärsemaks meetodiks vaba testosterooni mõõtmist. Fakt on see, et suguhormoonid, sealhulgas testosteroon, on kahes olekus: mõned neist kinnituvad spetsiaalsete valkude (valk, mis seob suguhormoone) külge ja neid peetakse passiivseks, teine ​​on vabas olekus ja avaldab mõju sihtrakkudele.. Insuliinitaseme tõus (hüperinsulinemia) viib suguhormoonidega seonduva valgu vähenemiseni ja selle tulemusel näib normaalse hormoonide taseme korral vaba aktiivse hormooni kontsentratsioon kõrgem.
    2. Munasarjade tööd reguleerivad peamiselt kaks hormooni: folliikuleid stimuleeriv (FSH) ja luteiniseeriv (LH). PCOS-is suureneb LH kontsentratsioon, kuid mitte FSH. LH kõrge taseme korral täheldatakse sagedamini menstruaaltsükli ebakorrapärasusi, raseduse katkemist, vähenevad võimalused lapse eostamiseks.
    3. Samuti on PCOS-is suurenenud anti-mulleri hormooni (AMH) tase.

    PCOS-i iseloomulik tunnus on ovulatsiooni puudumine.

    Kuidas kindlaks teha, kas ovulatsioon või mitte?

    Progesteroon moodustub kollaskehas. Kollaskeha ilmub ovulaarse folliikuli kohale.

    Progesterooni suurenemine 30 nmol / l näitab ovulatsiooni olemasolu. Tavaliselt suureneb see maksimaalselt tsükli 20.-21. Päeval (7. päeval pärast ovulatsiooni). Kuid ebaregulaarse tsükli korral võib olla keeruline valida õige päev progesterooni mõõtmiseks.

    Tavaliselt on menstruaaltsükli jooksul vaja mõõta mitu korda. Jälgib folliikulite kasvu ja seejärel registreeritakse kollaskeha.

    LH tõuseb 36 tundi enne ovulatsiooni. Saate seda mõõta ovulatsioonitestide abil või verd annetades (mis on usaldusväärsem).

    On üks probleem. PCOS-i korral on LH seetõttu kõrgendatud, mistõttu on võimalik ovulatsiooni ekslik diagnoosimine.

    Täiendav uuring puudutab anovulatsiooni muid põhjuseid.

    Sekundaarse amenorröa tavalised põhjused (menstruatsiooni puudumine):

    • Munasarjade varajane kahanemine
    • Hüperprolaktineemia
    • Kaalulanguse või spordiga seotud amenorröa
    • Hüpogonadotroopne hüpogonadism

    Ultraheli PCOS-i jaoks.

    PCOS-i viljatusravi.

    Kaalukaotus.

    Ühelt poolt on see lihtne, teisalt võib see olla väga keeruline ülesanne..

    Nagu me eespool ütlesime, raskendab kõrge insuliinitase PCOS-i arengut, liigne kaal suurendab insuliiniresistentsust ja selle tulemusel suureneb insuliin.

    Kehakaalu normaliseerimine vähemalt kehamassiindeksini alla 30 kg / m2 (normaalne 19-25 kgm2) aitab taastada menstruaaltsüklit, parandab igat tüüpi viljatusravi tõhusust, viib madalamale insuliini ja testosterooni tasemele.

    Isegi väike, 5% -line kaalu vähendamine viib rasvkoe vähenemiseni, suurendab insuliinitundlikkust ja aitab taastada ovulatsiooni.

    Kehakaalu püsivat normaliseerimist on ilma elustiili muutusteta keeruline saavutada. Vajalik on toitumise olemuse ja kehalise aktiivsuse taseme korrigeerimine. Mõnel juhul võib osutuda vajalikuks meditsiiniline abi või kirurgiline ravi..

    On vaja pöörata tähelepanu ravimite ohutusele, kuna peamine eesmärk on rasedus.

    Anovulatsiooni ravi

    Antiestrogeene on anovulatsiooni raviks kasutatud väga pikka aega. Kõige kuulsam antiöstrogeen on klostilbegit. Tavaliselt alustatakse sellega PCOS-i anovulatsiooni. Munasarjade reguleerimine toimub ajuripatsist ja hüpotalamusest (ajus olevad struktuurid).

    Hüpofüüs ja hüpotalamus hindavad östrogeeni taset veres, kui see on madal, antakse signaal munasarjade töö tugevdamiseks, kui see on kõrge, siis munasarjad puhkavad. Antiestrogeenide väljakirjutamisel usuvad hüpotalamus ja hüpofüüs, et östrogeen on väike ja stimuleerib intensiivselt FSH tootmist.

    Folliikuleid stimuleeriv hormoon paneb munasarjad intensiivsemalt tööle, mis põhjustab folliikulite moodustumist ja ovulatsiooni.

    Ovulatsiooni stimuleerimise eesmärk on simuleerida kehas esinevaid füsioloogilisi muutusi ja põhjustada 1-2 folliikulite kasvu.

    Clostilbegit (klomifeen) põhjustab ovulatsiooni umbes 70–80% patsientidest. Klostilbegiitravi efektiivsus on üsna kõrge. Rasedus toimub 15% -l naistest ühe tsükli jooksul ja 67% -l pärast 6-kuulist ravi. Muude viljatuse põhjuste esinemisel on neid arvnäitajaid keeruline saavutada..

    Kui teil õnnestus ovulatsioon saavutada 3-6 tsükli jooksul, kuid rasedust ei toimunud, peate kaaluma muid ravivõimalusi.

    Clostilbegiti kõrvaltoimed:

    • nägemispuue
    • looded
    • puhitus
    • meeleolu muutus
    • rindade süvenemine
    • pearinglus
    • iiveldus

    Klostilbegiidiga stimuleerimisel on oht mitmikraseduseks, umbes 6–11%.

    Mõned PCOS-iga patsiendid ei reageeri klostilbegitile. Sel juhul räägivad nad klomifeeni vastupidavusest. Nendele patsientidele aitab metformiin (siaphor), aromataasi inhibiitorid, gonadotropiinid ja kirurgiline ravi..

    Gonadotropiinid on ette nähtud juhtudel, kui klostilbegiti positiivne toime puudub. Lisaks kasutatakse neid klostilbegiti kõrvaltoimete esinemise korral..

    Need algavad tavaliselt väikeste annustega, eesmärk on saada 1-2 folliikulit. Gonadotropiinide peamine puudus on võrreldes klostilbegiidiga ravimite kõrge hind.

    Metformiini (siaphor) on diabeedivastase ravimina kasutatud aastaid. Selle tegevuse eesmärk on hõlbustada insuliini sisenemist rakku, suurendades raku retseptorite tundlikkust insuliini suhtes.

    PCOS-is väheneb insuliinitundlikkus sageli (insuliiniresistentsus).

    Insuliini retseptori tundlikkust taastavate ravimite väljakirjutamine võib olukorda parandada ja normaliseerida hormoonide metabolismi, põhjustades ovulatsiooni.

    Retseptorite tundlikkus insuliini suhtes taastub, insuliini tase väheneb ja seejärel langeb androgeenide tase, mis aitab taastada folliikulite moodustumise protsessi ja ovulatsiooni välimust.

    Kuid ovulatsiooni taastumise osas kaotab metformiin klostilbegiiti ja gonadotropiine. Kuid metformiini kasutamine koos klostilbegitiga võib aidata juhtudel, kui üks klostilbegit ei tule toime (klostilbegiti suhtes resistentsed munasarjad).

    Kirurgiline ravi on üks vanimaid ja tõhusamaid anovulatsiooni ravimeetodeid PCOS-is. Lisaks on ta ilma jäetud sellistest munasarjade stimuleerimise puudustest nagu mitmikraseduse oht ja munasarjade hüperstimulatsioonisündroomi esinemine.

    Pole täiesti selge, miks aitab munasarja osa eemaldamine taastada ovulatsiooni PCOS-naistel.

    Teostatud operatsioon võimaldab teil naasta tavapärase menstruaaltsükli.

    See protseduur on kõige tõhusam kõrge PH-ga PCOS-iga patsientidel. Raske hüperandrogenismi, rasvumise ja pikaajalise viljatusega PCOS-naistel - operatsioon on vähem efektiivne.

    Operatsioon on suhteliselt ohutu, tüsistused on haruldased. Kõige tavalisem komplikatsioon on operatsioonijärgsete adhesioonide moodustumine..

    Operatsiooni mõju on ajutine, menstruaaltsükkel ja ovulatsioon, kui kõik õnnestub, taastatakse 1-2 aastaks. Need. kirurgiline ravi, isegi edukas, ei põhjusta täielikku ravi.

    PCOS-i kirurgilise ravi peamine puudus on munasarjareservi pöördumatu kadumine. Seda on võimatu taastada. Ja isegi IVF ei pruugi soovitud tulemust tuua. Sel juhul on ainus väljapääs munade annetamine.

    Seetõttu on PCOS-i kirurgiline ravi õigustatud ainult neil naistel, keda munasarjade stimulatsiooni ajal ei ole võimalik jälgida.

    Muidugi on PCOS-i viljatuse ravi IVF-iga kiireim viis raseduse saavutamiseks. Kaasaegne tehnoloogia võimaldab teil seda teha kiiresti, tõhusalt ja ohutult..

    PCOS kui evolutsiooniline eelis.

    IVF ja PCOS. Kuidas saavutada maksimaalseid tulemusi PCOS-iga patsientide viljatuse ravis?

    Polütsüstilised munasarjad (PCOS) ja insuliiniresistentsus

    Insuliin on hormoon, mida eritab kõhunääre ja mis aitab glükoosil siseneda keha rakkudesse. Selle peamine roll on reguleerida vereringes ringlevate toitainete hulka..

    Ehkki insuliin kontrollib peamiselt suhkrut, mõjutab see ka rasvade ja valkude ainevahetust. Kui inimene sööb süsivesikuid sisaldavat toitu, suureneb veres suhkru hulk.

    Siis saab kõhunääre signaali insuliini vabastamiseks verre, nii et see liigub läbi vereringe, öeldes keha rakkudele, et nad peavad võtma glükoosi. See viib suhkru koguse vähenemiseni veres, kuna see liigub keha rakkudesse kasutamiseks või säilitamiseks..

    See on oluline tervise jaoks, kuna veres võib suurtes kogustes suhkrut olla toksiline, põhjustades tõsist kahju, mis võib ravita põhjustada surma..

    Mõnikord lõpetavad rakud erinevatel põhjustel insuliinile reageerimise. Teisisõnu, nad muutuvad selle hormooni suhtes vastupidavaks. Kui see juhtub, hakkab kõhunääre suhkru alandamiseks tootma veelgi rohkem insuliini. See viib hüperinsulinemia tekkeni. See seisund võib kesta pikka aega (diabeediga diabeet võib olla 10–12 aastat).

    Rakud muutuvad insuliini suhtes vastupidavamaks ja selle hormooni, aga ka veresuhkru sisaldus tõuseb. Lõpuks võivad pankrease rakud olla kahjustatud. See toob kaasa vastupidise protsessi - insuliini tootmise vähenemise ja seejärel suhkru taseme järsu tõusu..

    Kui vere glükoosisisaldus ületab teatud künnise, diagnoositakse naisel II tüüpi diabeet.

    Insuliiniresistentsus ja tundlikkus insuliini suhtes

    Kui polütsüstiliste munasarjadega naine on insuliiniresistentne, on ta selle hormooni suhtes madal tundlikkus. Ja vastupidi, kui see on insuliinitundlik, siis on sellel madal hormooniresistentsus.

    Insuliiniresistentsus on halb ja insuliinitundlikkus on hea. Insuliiniresistentsus tähendab, et rakud reageerivad sellele hormoonile halvasti. See põhjustab insuliini enda suurenemist ja vere glükoosisisalduse suurenemist ning seejärel võib see põhjustada II tüüpi diabeedi ja kaasnevaid terviseprobleeme..

    Insuliin on söögiisu stimuleeriv aine ja see on ilmselt põhjus, miks paljud polütsüstiliste munasarjadega naised kannatavad ihalda maiustusi ja muid süsivesikute sisaldusega toite. Arvatakse, et selle hormooni kõrgenenud sisaldus on põletikku ja muid PCOS-iga seotud metaboolseid tüsistusi soodustav tegur..

    PCOS ja insuliiniresistentsus

    Viimase 20 aasta jooksul on kindlaks tehtud, et hüperinsulinemia on polütsüstiliste munasarjade sündroomi (PCOS) peamine põhjus märkimisväärsel osal naistest. Sellistel patsientidel on metaboolne PCOS, mida võib pidada diabeedieelseks seisundiks. Kõige sagedamini on nendel tüdrukutel rasvumine, menstruaaltsükli rikkumised ja ka suhkurtõvega sugulased.

    Enamik polütsüstiliste munasarjade sündroomiga (PCOS) naisi on insuliiniresistentsed ja rasvunud. Liigne kaal iseenesest on ainevahetushäirete põhjustaja. Kuid insuliiniresistentsust tuvastatakse ka PCOS-iga naistel, kes pole rasvunud. See on suuresti tingitud LH ja seerumivaba testosterooni tasemest..

    Polütsüstiliste munasarjahaigustega naiste peamine halvendav tegur on see, et teatud tüüpi keharakud - enamasti lihased ja rasvad - võivad olla insuliiniresistentsed, teised rakud ja elundid aga mitte..

    Selle tagajärjel reageerivad insuliiniresistentsusega naise hüpofüüs, munasarjad ja neerupealised ainult kõrgele insuliinitasemele (ega reageeri normaalselt normaalselt), mis suurendab luteiniseerivat hormooni ja androgeene.

    Seda nähtust nimetatakse "valikuliseks vastupanuks".

    Põhjused

    Arvatakse, et insuliiniresistentsuse üks peamisi tegureid on rasva koguse suurenemine..

    Arvukad uuringud näitavad, et kõrge vabade rasvhapete sisaldus veres põhjustab asjaolu, et rakud, sealhulgas lihasrakud, lakkavad normaalselt reageerimast insuliinile.

    Seda võivad osaliselt põhjustada lihasrakkudes kasvavad rasvad ja rasvhapete metaboliidid (lihasesisene rasv). Kõrge vabade rasvhapete peamine põhjus on liiga paljude kalorite söömine ja ülekaalulisus.

    Ülesöömine, kehakaalu tõus ja rasvumine on tugevalt seotud insuliiniresistentsusega. Vistseraalne rasv maos (elundite ümber) on väga ohtlik. See võib vabastada verre palju vabu rasvhappeid ja vabastada isegi põletikulisi hormoone, mis viivad insuliiniresistentsuseni.

    Normaalse kehakaaluga (ja isegi õhukese kehaehitusega) naistel võib olla PCOS- ja insuliiniresistentsus, kuid ülekaaluliste inimeste seas on see häire palju tavalisem.

    • Häirel on mitmeid muid võimalikke põhjuseid:
    • Suur fruktoosi tarbimine (suhkrust, mitte puuviljadest) on seotud insuliiniresistentsusega.
    • Suurenenud oksüdatiivne stress ja põletik kehas võivad põhjustada insuliiniresistentsust.
    • Füüsiline aktiivsus suurendab insuliinitundlikkust, passiivsus aga vähendab.
    • On tõendeid, et soolestiku bakterikeskkonna rikkumine võib põhjustada põletikku, mis süvendab insuliinitaluvust ja muid ainevahetusprobleeme..

    Lisaks on geneetilisi ja sotsiaalseid tegureid. Hinnanguliselt on 50% -l inimestest pärilik kalduvus sellele häirele..

    Naine võib sellesse rühma kuuluda, kui tal on perekonnas esinenud diabeeti, südame-veresoonkonna haigusi, hüpertensiooni või PCOS-i.

    Teistes osades areneb 50% -line insuliiniresistentsus ebatervisliku toitumise, rasvumise ja vähese liikumise tõttu.

    Diagnostika

    Polütsüstiliste munasarjade kahtluse korral määravad arstid naistele alati insuliiniresistentsuse testid..

    Paastunud kõrge insuliini sisaldus on resistentsuse märk.

    HOMA-IR-test arvutab insuliini resistentsuse indeksi, kuna sellele antakse glükoos ja tühja kõhuga insuliin. Mida kõrgem see on, seda hullem.

    Glükoositaluvuse test mõõdab tühja kõhu glükoosisisaldust ja kaks tundi pärast teatud koguse suhkru võtmist.

    Glükeeritud hemoglobiin (A1C) mõõdab glükeemia taset eelnenud kolmel kuul. Ideaalne peaks olema alla 5,7%.

    Kui naisel on ülekaal, rasvumine ja talje ümber palju rasva, siis on insuliiniresistentsuse tõenäosus väga suur. Ka arst peaks sellele tähelepanu pöörama..

    1. Must (negroid) akantoos

    See on nahahaiguse nimi, milles mõnes piirkonnas, sealhulgas voldides (kaenlaalused, kael, rindkere all olevad alad) täheldatakse tumedaid laike. Selle olemasolu näitab lisaks insuliiniresistentsust..

    Madal HDL (“hea” kolesterool) ja kõrge triglütseriidide tase on veel kaks markerit, mis on tugevalt seotud insuliiniresistentsusega.

    Kõrge insuliini ja suhkru sisaldus on polütsüstiliste munasarjade insuliiniresistentsuse peamised sümptomid. Muud sümptomid on kõhu rasva kõrge tase, triglütseriidide taseme tõus ja madal HDL..

    Kuidas teada saada insuliiniresistentsuse kohta

    Naisel võib see probleem esineda, kui tal on kolm või enam järgmistest sümptomitest:

    • krooniliselt kõrge vererõhk (ületab 140/90);
    • tegelik kaal ületab ideaali 7 või enam kg;
    • triglütseriidide sisaldus on tõusnud;
    • üldkolesterool on normist kõrgem;
    • Hea kolesterooli (HDL) sisaldus on alla 1/4 koguarvust;
    • kõrgenenud kusihappe ja glükoositase;
    • suurenenud glükeeritud hemoglobiin;
    • kõrgenenud maksaensüümid (mõnikord);
    • madal plasma magneesium.

    Suurenenud insuliini tagajärjed:

    • polütsüstiliste munasarjade sündroom,
    • vinnid,
    • hirsutism,
    • viljatus,
    • diabeet,
    • iha suhkrute ja süsivesikute järele,
    • õuna tüüpi rasvumine ja raskused kehakaalu kaotamisel,
    • kõrge vererõhk,
    • südame-veresoonkonna haigused,
    • põletik,
    • jõevähid,
    • muud degeneratiivsed häired,
    • lühendatud eluiga.

    INSULIINIKINDLUS, PCOS JA METABOOLSÜNDROM

    Insuliiniresistentsus on kahe väga levinud seisundi - metaboolse sündroomi ja II tüüpi diabeedi - tunnus.

    Metaboolne sündroom on II tüüpi diabeedi, südamehaiguste ja muude häiretega seotud riskifaktorite kogum.

    Sümptomiteks on kõrge triglütseriidide sisaldus, madal HDL, kõrge vererõhk, tsentraalne rasvumine (rasv talje ümber) ja kõrge veresuhkur. Insuliiniresistentsus on ka 2. tüüpi diabeedi tekke peamine tegur..

    Insuliiniresistentsuse progresseerumise peatamisega saab enamikku metaboolse sündroomi ja II tüüpi diabeedi juhtudest ära hoida..

    Insuliiniresistentsus on metaboolse sündroomi, südamehaiguste ja II tüüpi diabeedi aluseks, mis on praegu maailmas kõige levinumad terviseprobleemid..

    Insuliiniresistentsusega on seotud ka paljud muud haigused. Nende hulka kuuluvad alkoholivaba rasvmaksahaigus, polütsüstiliste munasarjade sündroom (PCOS), Alzheimeri tõbi ja vähk.

    INSULIINI Tundlikkuse suurendamine munasarjade polütsüstoosides

    Kuigi insuliiniresistentsus on tõsine rikkumine, mis põhjustab tõsiseid tagajärgi, saab sellega võidelda. Ravimid metformiiniga on peamine arstide määratud ravi. Insuliinikindla PCOS-tüüpi naisi saab aga tegelikult ravida, muutes oma elustiili..

    Võib-olla on see lihtsaim viis insuliinitundlikkuse parandamiseks. Efekt on märgatav peaaegu kohe. Valige füüsiline tegevus, mis teile kõige rohkem meeldib: jooksmine, kõndimine, ujumine, jalgrattasõit. Kombineerige sport hästi joogaga.

    Oluline on kaotada täpselt vistseraalne rasv, mis asub kõhus ja maksas.

    Sigaretid võivad põhjustada insuliiniresistentsust ja halvendada polütsüstiliste munasarjadega naisi.

    1. Tükelda suhkur

    Proovige vähendada suhkru tarbimist, eriti suhkrut sisaldavate jookide puhul..

    Polütsüstiliste munasarjade dieet peaks põhinema töötlemata toitudel. Lisage oma dieeti ka pähklid ja õline kala..

    Oomega-3 rasvhapete söömine võib alandada vere triglütseriidide taset, mis on sageli kõrgenenud polütsüstiliste munasarjahaiguste ja insuliiniresistentsuse korral.

    Võtke toidulisandeid, et suurendada insuliinitundlikkust ja alandada veresuhkru taset. Nende hulka kuuluvad näiteks magneesium, berberiin, inositool, D-vitamiin ja sellised rahvapärased abinõud nagu kaneel..

    On tõendeid, et halb ja lühike uni põhjustab ka insuliiniresistentsust..

    Polütsüstiliste munasarjadega tüdrukute jaoks on oluline õppida stressi, pingeid ja ärevust toime tulema. Siin võivad aidata ka jooga ning B-vitamiinide ja magneesiumiga toidulisandid..

    Kõrge rauasisaldus on seotud insuliiniresistentsusega. Sellisel juhul võib menopausijärgses eas naisi aidata doonorite vereloovutus, lihalt taimsel dieedil üleminek ja rohkemate piimatoodete lisamine dieedile.

    Polütsüstiliste munasarjadega naiste insuliiniresistentsust saab märkimisväärselt vähendada ja isegi täielikult ravida lihtsate elustiili muutustega, mis hõlmavad tervislikku toitumist, toidulisandit, füüsilist aktiivsust, kehakaalu langust, head und ja stressi vähendamist..

    PCOS-i insuliiniresistentsus

    Enne insuliiniresistentsuse rolli mõistmist polütsüstiliste munasarjade sündroomi korral tasub tähele panna, mis on insuliin ise, mille resistentsus selle nosoloogilise vormiga areneb.

    Insuliin on hormonaalselt aktiivne aine, mida toodavad pankrease rakud. Ta on seotud põhiliste ainevahetusprotsessidega, mis on seotud glükoosi kasutamisega inimkehas. Vastupidiselt üldisele arvamusele, et insuliin vastutab ainult veresuhkru eest, osaleb see ka valkude ja rasvade ainevahetuses.

    Pärast seda, kui inimene on mõnda toitu võtnud, tõuseb veresuhkru tase. Signaale hakatakse saatma kõhunääre, mis provotseerib suurenenud insuliini vabanemist verre. Sellel on sellised omadused nagu rakkude membraanikomponentide suurenenud läbilaskvus, mis viib nende glükoosi imendumiseni, selle lagunemiseni.

    Kuid patoloogiliste protsesside tõttu on mõnikord aeg, kus rakud kaotavad oma võime reageerida insuliinile nagu ülalkirjeldatud mehhanism. See tähendab, et on olemas insuliiniresistentsus - rakkude võimetus reageerida insuliini toimele. Selle vere tasakaalustamatuse tagajärjel kasvab glükoositase kiiresti..

    Mida keha reageerib, vastavalt sellele, veelgi suuremale insuliini vabanemisele. Selle tagajärjel tekib omapärane nõiaring. Selliste protsesside lõpptulemusena omandavad kõhunäärmerakud iseloomulikud patoloogilised muutused, mille korral piisavas koguses insuliini lihtsalt ei sünteesita.

    Tulemus - kõrge veresuhkur ja II tüüpi diabeedi diagnoos.

    Insuliin ja PCOS

    Lisaks stimuleerib insuliin ise nälja keskpunkti ja sunnib naist tarbima suures koguses süsivesikuterikkaid toite..

    Selle tagajärjel hakkab naine intensiivselt kaalus juurde võtma ja areneb rasvumine, mis nii sageli avaldub polütsüstiliste munasarjade sündroomis. Seetõttu on PCOS ja insuliin omavahel seotud punktid..

    Kuid hüperinsulinemia mõjutab kahjulikult mitte ainult ainevahetusprotsesse.

    PCOS patogenees: insuliiniresistentsus - LH - testosteroon

    Polütsüstiliste munasarjade sündroomi kliinilise pildi süvendamise peamine patogeneetiline mehhanism on asjaolu, et suurenenud insuliinikogus kutsub esile suurenenud koguse luteiniseerivat hormooni ja mis kõige tähtsam - testosterooni. Selle sündroomi jaoks nii patognonoomilised on hormoonide sellise tasakaalustamatuse ilmnemine naise kehas, mis aitab kaasa munasarjade-menstruaaltsükli katkemisele, ovulatsiooni puudumisele ja sklerotsüstilistele muutustele..

    Polütsüstiliste munasarjade sündroom (PCOS), insuliiniresistentsus ja põletik

    • Virta Tervise artikli tõlge
    • Polütsüstiliste munasarjade sündroom, insuliiniresistentsus ja põletik
    • Ksenia @weidebloem tõlkis, mille eest suur tänu talle!

    Kuna meie teadmised insuliiniresistentsuse rollist ja mõjust meie kehale täienevad, saame teada üha suurenevast hulgast haigustest, mida mõjutab hormooninsuliini lagunemine. Nende haigustega seotud insuliiniga kokkupuute ulatus võib olla erinev, kuid insuliiniresistentsust vähendavad tegurid mõjutavad sageli haiguse sümptomeid ja tulemust positiivselt. Ehkki insuliiniresistentsuse tegelik põhjus ei ole veel täielikult välja selgitatud, on üha enam tõendeid selle kohta, et see on tihedalt seotud kompleksse kaitse- ja taastava toimega mehhanismidega, mida nimetatakse põletikuks (1).

    Üks
    paljudest haigustest, millel on
    nii metaboolne kui ka endokriinne
    päritolu, on sündroom
    polütsüstilised munasarjad (PCOS) ja
    insuliiniresistentsus enamikus
    juhtumid on peamine tegur.

    PCOS on kõige tavalisem
    endokriinsüsteemi häire naistel
    reproduktiivse vanuse siiski palju
    naised kannatavad PCOS-i ja selle mitmesuguste all
    ilmingud ammu enne, kui nad on
    ametlikult diagnoositud.

    Tulemusena
    nad kogevad kroonilist, valulikku
    viljakuse sümptomid ja probleemid,
    mida kantakse üle väga raskelt
    füüsiliselt ja emotsionaalselt.

    PCOS-i diagnoosimisel keskendutakse sageli
    viljakus ja reproduktiivsüsteem,
    kuid selle metaboolne komponent
    sündroom on oluline tegur nagu
    lühi- ja pikaajaliselt
    tervis ja viljakus.

    mida
    on polütsüstiliste munasarjade sündroom
    (PCOS)?

    PCOS
    on sümptomite kogum,
    mis varieerub naisel.

    Mõned kaasnevad tavalised sümptomid
    selle tingimusega esindama
    ebanormaalne, valulik, raske ja /
    või ebaregulaarsed menstruaaltsüklid,
    soovimatute juuste kasv
    keha, pigmentatsioon, meeleolumuutused ja
    viljatus.

    Diagnostilised kriteeriumid
    PCOS jaoks pole kõikjal ühesugused
    mitu PCOS-i fenotüüpi, kuid naised, kellel on
    sellel sündroomil on tavaliselt kell
    vähemalt kaks kolmest peamisest tunnusest:

    1. 1.
      liigne androgeen (võib tekkida
      keha juuste kasvu suurenemisena)
    2. 2.
      krooniline oligo- / anovulatsioon (võib
      ebaregulaarne menstruatsioon
      tsükkel või viimase puudumisel)
    3. 3.
      polütsüstiliste munasarjade olemasolu kohta
      diagnoosimise hetk (2)
    4. Kuid
      nende põhiomaduste keskmes
      paljudel on kaks ühist komponenti
      metaboolsed haigused: resistentsus
      kuni insuliinini ja põletikuni.

    Insuliiniresistentsus
    ja põletik, ehkki mitte osa
    ametlikud diagnostilised kriteeriumid,
    seotud PCOS-i sümptomitega, nii et
    ja seoses PCOS-iga koos teiste metaboolsete ainetega
    haigused nagu II tüüpi diabeet,
    rasvumine, düslipideemia, alkoholivabad
    rasvmaksa haigus (NAFLD) (3) ja,
    seetõttu on need väärtuslikud eesmärgid
    ravitoime jaoks
    naised, kes põevad seda sündroomi.
    Tegelikult võrreldes naistega
    ilma PCOSita need, kellel on sündroom,
    teil on 2-4 korda suurem risk haigestuda
    prediabeet, II tüüpi diabeet,
    rasedusdiabeet ja rasvumine ning need
    ainevahetushäired võivad
    aidata suurendada pikaajalist
    kardiovaskulaarne risk
    haigused ja endomeetriumi vähk.

    Ainevahetus
    ja kaasnevad hormonaalsed signaalid
    PCOS süvendab sageli nõiaringi,
    mis omakorda süvendab
    sümptomid.

    Krooniliselt kõrgendatud
    insuliin saadab signaale munasarjadesse
    androgeeni tootmise suurendamiseks,
    liigne androgeenide viib sageli
    rasva suurenemine kõhuõõnes ja
    kõhurasva suurenemine siis
    võimendab põletikku ja vastupidavust
    insuliinile, jätkates sellega tsüklit
    (4).

    Seetõttu PCOS ja selle metaboolne
    tüsistusi tuleks kaaluda
    peale selle laiem tervisekontekst
    naiste viljakusega seotud probleemid.

    PCOS
    ja insuliiniresistentsus

    Insuliiniresistentsus
    ja halvenenud glükoositaluvus
    esinevad enamikus (vahemikus
    44–70%) PCOS-iga naistel (2). Vastupanu
    võtmeteguriks insuliinile
    ainevahetus- ja sõiduhäired
    PCOS patogeneesi teel.

    Sellel viisil,
    hüperinsulinemia, hüperglükeemia ja
    suurenenud oksüdatiivne stress,
    iseloomulik insuliini düsregulatsioonile,
    on soodustavad tegurid
    see tingimus.

    Kuidas see juhtub
    insuliini düsregulatsioon selle sündroomi korral,
    pole päris teada, aga suure tõenäosusega,
    selle põhjuseks on ülekande rikkumine
    insuliini ja / või retseptori signaalid
    funktsiooni, mis viib suurenemiseni
    insuliini sekretsioon ja vähenenud maks
    kliirens.

    Üks kroonilise tagajärgi
    suurendada insuliini taset on
    suurenenud signaal munasarjadele
    ja suurenenud androgeenide tootmine.

    Kell
    PCOS düsglükeemia pärast söömist või
    pärast söömist on tavalisem kui
    tühja kõhuga düsglükeemia, sageli täheldatud
    diabeedi korral (6).

    Selle tulemusena saadavus
    halvenenud glükoositaluvus
    (IGT) võib olla parim märk arengust
    eeldiabeet või diabeet nendel patsientidel.

    Arvatakse, et suukaudne test
    glükoositaluvus (OGTT) on
    - sobivam test
    prediabeedi riski tuvastamine
    või T2DM naistel, kellel on PCOS, kui HbA1c (7).

    sest
    insuliiniresistentsuse mõjud
    PCOS, tavapäraste ravimeetodite hulka kuuluvad
    insuliini sensibiliseerivad ravimid,
    nagu metformiin. Dieettoit
    muutused ja trenn ka
    mõnikord soovitatav vahendina
    tundlikkuse parandamiseks
    insuliini, kuid kui soovitatakse, siis
    seda teostatakse sageli kui tavalist
    soovitused.

    On tuntud,
    et insuliini signaalimine mõjutab
    viljakust ja kehakaalu tõusu ning
    põletikuga tihedalt seotud. Põletik
    halvendab insuliini toimet ja taluvust
    glükoos; ja see võib olla üks järgmistest
    seosed hüperandrogenismi vahel,
    insuliiniresistentsus ja kõhuõõne
    rasvumine PCOS-is (4).

    PCOS
    ja põletik

    Põletik
    mõnevõrra seotud algpõhjustega
    paljud kroonilised haigused ja PCOS
    pole erand.

    Põletikuline
    markerid nagu CRP, IL-6, kogus
    valgevereliblede arv (WBC) ja TNF - a suurenemine
    patsientidel, kellel on PCOS ja võib lõpuks
    suurendada komplikatsioonide riski (3, 4).

    Markerid
    põletikud nagu WBC, CRP ja TNF-a
    on seotud suurenenud arengu riskiga
    Diabeet ja südame-veresoonkonna haigused
    (4).

    seal on
    palju suurenenud põletiku allikaid
    PCOS-iga. Vistseraalne rasvkude,
    see tähendab, et kogunev rasv
    sügaval kõhus ja selle ümber
    elundid on tihedalt seotud ka resistentsusega
    alates insuliinist ja põletikust
    toodab erinevaid põletikuvastaseid
    tsütokiinid ja adipokiinid.

    Need adipotsütokiinid
    mängida rolli südame-veresoonkonna arengus
    riskifaktorid nagu düslipideemia
    ja endoteeli talitlushäired (4).

    Pealegi,
    liigne põletik
    tsentraalse rasva kogunemine
    olla oluline funktsioonihäirete tegur
    munasarjad (8) ja põletik võib
    veelgi panustama
    hüperandrogenism (9).

    Üldine
    viis põletiku vastu võitlemiseks on
    põletikuvastaste ravimite kasutamine
    valmistised.

    Paljud neist ravimitest
    sihtmärk bioloogiliselt aktiivne
    põletikuvõrgu ühendused (nt,
    TNF-a, IL-1-b), kuid need võivad põhjustada kõrvaltoimeid
    mõju, sealhulgas immuunsuse pärssimine.

    Siiski on tõestatud, et vähese süsivesikute sisaldusega
    ja hästi koostatud ketogeensed dieedid
    vähendada mitu põletikulist
    biomarkerid, sealhulgas CRP ja
    WBC (10, 11) ilma kahjustatud immuunvastuseta
    või muud kõrvaltoimed
    iseloomulik põletikuvastasele
    ravimid (12).

    PCOS
    ja selle seos düslipideemia, rasvumisega
    ja II tüüpi diabeet

    Arvestades
    mitmesugused metaboolsed sümptomid,
    PCOS-is täheldatud, pole üllatav,
    et prediabeedi levimus ja
    T2DM on PCOS-ga patsientidel suurem kui
    samas vanuses ja kaaluta naised ilma
    PCOS (13).

    Arutelud selle üle, mis saab kõigepealt
    PCOS-is, põletik või resistentsus
    kuni insuliinini on nagu vaidlused sellest, et
    esmane on muna või kana, kuid iseseisvalt
    sellest annavad mõlemad oma panuse
    märkimisväärne panus lühiajalisse
    ja selle pikaajalised tagajärjed
    tervisesündroom.

    sest
    PCOS-i metaboolne olemus paljudes
    patsiendid näitavad ka märke
    düslipideemia sõltumata esinemisest
    diabeet või hüpertensioon. Uurimistöö
    näitas kõrgemat taset
    triglütseriidid ja mitte-HDL-kolesterool ning
    ka madalam HDL naistel
    võrreldes PCOS-iga kontrollrühmaga
    samas vanuses ja kaaluga naised
    kehad (13).

    Rasvumine
    võib suurendada komplikatsioonide võimalust.
    Vaatamata KMI-le mõned
    insuliiniresistentsuse aste
    leitud enamikul naistel, kellel on
    PCOS.

    Kuna insuliiniresistentsus
    on arengu alus
    eeldiabeet ja II tüüpi diabeet, potentsiaalne risk
    nendest tingimustest PCOS-is suureneb.

    Sellise riski teadvustamine võib:
    aitavad hõlbustada sõeluuringuid ja ennetamist
    selle haigusega seotud tüsistused.

    Potentsiaal
    effeki õigesti formuleeritud ketogeenne
    PCOS dieedid

    See oli
    näidatakse, et see on õigesti koostatud
    ketogeenne dieet (WFKD) elimineerib
    insuliiniresistentsus, vähendab
    põletik, ja aitab ka vähendada
    kaal (10, 11). Seetõttu saavad naised
    kasuta õigesti komponeeritud
    ketogeenne dieet vähendamiseks
    mõned võimsad stiimulid, mis
    aidata ilma tagatiseta arendada PCOS-e
    farmatseutilise ravi mõjud.

    Naised
    PCOS-iga kipuvad olema
    oksüdatiivne stress vastusena tarbimisele
    glükoos. Veel hullem, hüperandrogenism,
    nähtavasti sündroomile iseloomulik,
    võimendab põletikulist reaktsiooni
    glükoos.

    Keelduge
    ketogeense dieediga süsivesikud paranevad
    insuliinitundlikkus ja sellele järgnev
    vähenenud krooniliselt kõrgenenud tase
    insuliin võib nõrgestada põletikku ja
    signaal munasarjadele, mis
    põhjustada suurenenud androgeeni tootmist
    (14).

    Ketoonid (eriti beeta-hüdroksübutüraat
    (BOHB)) kasutatakse mitte ainult
    kütus, kuid neil on ka
    antioksüdantne toime (15). Youm ja
    et al. (16) teatasid, et ka BOHB pärsib
    peakontrolöri tegevus
    geenipõletik. See pakub
    mitmetasandiline mahasurumine
    põletik.

    Valusad perioodid ja
    põletik käivad seetõttu käsikäes
    kroonilise põletiku vähendamine
    madal aste võib kvaliteeti parandada
    elu, rääkimata mõjust sellele
    viljakus.

    Hormoon
    taust on oluline ka küsimustes
    viljakus. Seal on kaks väikest
    uuringud, mis viitavad,
    et ketogeenne dieet võib paraneda
    PCOS-iga naiste hormonaalne profiil
    ja suurendavad nende viljastumisvõimalusi.

    AT
    24-nädalane uuring, kasutades
    ketogeenne dieet, kus 11 PCOS-iga naist
    said ülesande piirata
    süsivesikute tarbimine kuni 20 g päevas, 5
    neist, mis suutsid lõpule viia
    uuring näitas märkimisväärset
    kaalulangus ja protsendi paranemine
    vaba testosterooni LH suhe
    FSH (luteiniseeriv hormoon /
    folliikuleid stimuleeriv hormoon) ja insuliini
    tühja kõhuga (17). Kaks viiest naisest, kes
    lõpetas eksperimendi, jäi rasedaks
    ilma uimastiteta
    viljatus. Samamoodi teises
    Järgnes 8 PCOS-iga patsiendi uuring
    kalorisisaldusega ketogeenne dieet
    6 kuu jooksul viibis 4 patsienti
    võimeline katse lõpuni läbima,
    ja kaks sündisid lapse ilma põhjuseta
    narkootikumide ovulatsioon (18).

    Peaks
    rõhutada, et need kaks eksperimentaalset
    uuringud olid väga väikesed ja
    mitte-randomiseeritud.

    sellest hoolimata,
    loodetavasti 4 patsienti 9st
    need 2 uuringut, mis olid
    võimeline järgima ketogeenset dieeti
    6 kuud, eostatud loomulikult
    poolt (edukuse määr 40–50%).

    seda
    võrreldav 30–40-protsendilise edukusega
    viljastumine pärast 5-kuulist tsüklit
    farmakoloogiliselt indutseeritud
    ovulatsiooni efekt (19).

    Lõpuks,
    keskkonna- ja käitumistegurid
    tuleks ka ravis arvestada
    PCOS.

    PCOS-iga naistel on langus
    täiskõhutunne ja suurenenud iha
    armas see ilmselt on
    soodustav tegur
    raskused (5).

    Dieedi järgimisel olid raskused
    hästi dokumenteeritud, kuid on näidatud,
    mis on õigesti sõnastatud ketogeenne
    dieet annab kiire täiskõhutunde
    toiduketoosil olevad isikud (20%);,
    21).

    Tasakaal
    turvalisuse ja riski vahel on hea
    formuleeritud ketogeenne dieet
    naised, kellel on PCOS

    Varem
    kirjeldasime omadusi
    korralikult formuleeritud ketogeenne
    toitumine ja kuigi need omadused
    vastuolus sellega, mis meil kõigil oli
    ütles arvukas osariik
    soovitused, pidevalt kasvav maht
    teadusuuringud toetavad
    süsivesikute piirangud ja suurenemine
    rasvasisaldus dieedis
    parandada insuliinitundlikkust
    ja vähendada põletikku.

    PCOS
    tavaliselt seostatakse suurenenud
    põletik ja insuliiniresistentsus,
    ja tõestati, et see on õige
    koostatud ketogeenne dieet
    on väga tugev mõju,
    mõlemat küsimust positiivselt mõjutades.

    Ja erinevalt enamikust ravimitest
    hästi formuleeritud ketogeenne
    dieete on vähe, kui üldse,
    pikaajalised kõrvaltoimed, mis
    rohkem kui korvab
    kehakaalu tõus, vererõhk,
    veresuhkru ja
    düslipideemia.

    Aga
    naistele, kes proovivad rasestuda,
    millised on eostamise võimalused selle jälgimisel
    ketogeenne dieet? Vaatamata kahele
    väikesed avaldatud uurimused,
    mis näitab, et loomulik
    viljastumine võib esineda 40-50% -l naistest
    PCOS pärast ketogeenset dieeti (17, 18), mitte
    on suuri uuringuid,
    tiinuse ohutuse demonstreerimine
    rasedus, kui seda hästi jälgida
    formuleeritud ketogeenne dieet.
    Seetõttu arsti tavaline nõuanne
    meditsiiniringkondades - ei soovita
    ketogeenne dieet raseduse ajal.

    Naised
    Suurenenud riskiga PCOS
    rasedusdiabeet, preeklampsia ja
    enneaegne sünnitus (nad kõik suurenesid
    1,5–2,5 korda) (23).

    Kahjuks antud
    objektiivsete andmete puudumine ettevõttelt
    mida võiks tasakaalustada
    piiratud dieedi jätkamise oht
    süsivesikute sisaldus ajal
    rasedus ja nende oht
    PCOS-iga seotud komplikatsioonid, rohkem
    traditsiooniline dieet, mida me ei saa
    juhinduda kaasaegsest
    avaldatud andmed.

    mõju
    PCOS on nii füüsiline kui ka
    emotsionaalne.

    Kuigi idee
    seisund võib naistel erineda,
    enamikul patsientidest on mõni
    insuliini düsregulatsiooni aste ja
    põletik, mis aitavad kaasa
    sündroom, kuigi paljud
    patsiendid ei pruugi peamist teada
    ainevahetuse probleemid.

    Kõrvaldamine
    neid tegureid õigesti kasutades
    formuleeritud ketogeenne dieet
    võib insuliinile tugevat mõju avaldada
    ja põletik ilma kõrvaltoimeteta,
    mis võivad olla seotud
    farmatseutilised sekkumised.