Suurenenud veres sisalduva fosfori põhjused ja tagajärjed

Kaltsiumi metabolism

Kaltsiumi funktsioonid kehas hõlmavad järgmist:

Struktuurne (luud, hambad);

· Signaal (rakusisene sekundaarse edastamise vahendaja);

Ensümaatiline (hüübimisfaktorite koensüüm);

Neuromuskulaarne (erutuvuse kontroll, neurotransmitterite jaotamine, lihaste kokkutõmbumise algatamine).

Peamine roll kaltsiumi metabolismil inimkehas kuulub luukoele. Luudes esindavad kaltsiumi fosfaadid - Ca3 (PO4) 2 (85%), karbonaadid - CaCO3 (10%), orgaaniliste hapete soolad - sidrun ja piim (umbes 5%). Väljaspool luustikku leidub rakuvälises vedelikus kaltsiumi ja see puudub rakkudes praktiliselt. Tiheda luu maatriksi koostis sisaldab koos kollageeniga kaltsiumfosfaati, mis on hüdroksülapatiidi Ca10 (PO4) 6 (OH) 2 lähedal asuv kristalne mineraalühend. Osa Ca2 + ioone asendatakse Mg2 + ioonidega, väike osa OH-ioonidest asendatakse fluoriioonidega, mis suurendavad luude tugevust. Luukoe mineraalsed komponendid on keemilises tasakaalus kaltsiumi ja seerumi fosfaadi ioonidega. Luukoe rakud võivad kiirendada mineraalkomponentide sadestumist või vastupidiselt lahustumist lokaalsete pH muutustega, Ca2 +, NRO42-ioonide kontsentratsiooni, kelaativate ühenditega (D. Metzler, 1980). Täiskasvanu keha sisaldab 1-2 kg kaltsiumi, millest 98% moodustab osa luustikust (A. White et al., 1981). See moodustab umbes 2% kehakaalust (umbes 30 mooli). Veres on kaltsiumi tase 9–11 mg / 100 ml (2,2–2,8 mmol / l), rakuvälises vedelikus - umbes 20 mg / 100 ml. Kaltsiumi metabolismi reguleerimine rakuvälise ja rakusisese vedeliku vahel toimub paratüreoidhormooni, kaltsitoniini, 1,25-dioksükololekaltsiferooli abil. Kaltsiumioonide kontsentratsiooni langusega suureneb paratüreoidhormooni (PTH) sekretsioon ja osteoklastid suurendavad luudes sisalduvate mineraalsete ühendite lahustumist. PTH suurendab samaaegselt Ca2 + ioonide reabsorptsiooni neerutuubulites. Selle tagajärjel tõuseb kaltsiumi tase vereseerumis. Kaltsiumioonide sisalduse suurenemisega eritub kaltsitoniin, mis vähendab osteoblastide aktiivsuse tagajärjel kaltsiumi ladestumisest tingitud Ca2 + ioonide kontsentratsiooni. D-vitamiin osaleb regulatsiooniprotsessis; seda vajatakse kaltsiumi siduvate valkude sünteesiks, mis on vajalikud Ca2 + ioonide imendumiseks soolestikus ja selle neeldumiseks neerudes. D-vitamiini pidev tarbimine on vajalik lubjastumisprotsesside normaalseks kulgemiseks. Türoksiin, androgeenid, mis suurendavad Ca2 + ioonide sisaldust, ja glükokortikoidid, mis seda vähendavad, võivad põhjustada vere kaltsiumisisalduse muutust. Ca2 + ioonid seovad paljusid valke, sealhulgas vere hüübimissüsteemi mõnda valku. Hüübimissüsteemi valgud sisaldavad kaltsiumi siduvaid saite, mille moodustumine sõltub K-vitamiinist.

Toitudes leidub kaltsiumi peamiselt kaltsiumfosfaadi kujul, mis imendub kehasse. Looduses leidub kaltsiumi karbonaadi, oksalaadi, tartraadi ja fütiinhappe kujul (teraviljas).

Keha kaltsiumivaegus on sageli seotud enamiku selle soolade vähese lahustuvusega..

Autorid omistavad kaltsiumisoolade halva lahustuvuse arterite seinte lupjumisele, kivide moodustumisele sapipõies, neeruvaagnas ja tuubulites.

Kaltsiumfosfaadid lahustuvad maosisu kergesti. Kaltsiumi maksimaalne imendumine toimub proksimaalses peensooles ja väheneb distaalses osas.

Kaltsiumi imendumise osakaal on olulisem lastel (võrreldes täiskasvanutega), rasedatel ja imetavatel naistel. Kaltsiumi imendumine väheneb koos vanusega koos D-vitamiini vaegusega.

Plasma sisaldab valkudega seotud (mittehajuvat) kaltsiumi (0,9 mmol / L) ja difusiooni: ioniseeritud (1,1–1,4 mmol / L) ja ioniseerimata (0,35 mmol / L). Ioniseeritud kaltsium on bioloogiliselt aktiivne; see tungib rakkudesse läbi membraanide; ioniseerimata vorm on seotud valkude (albumiiniga), süsivesikute ja muude ühenditega. Rakkude sees on vaba kaltsiumi kontsentratsioon madal. Niisiis, Ca2 + ioonide kogukontsentratsioon erütrotsüütide tsütoplasmas on umbes 3 μM, millest vabadele ioonidele langeb alla 1 μM. Kaltsiumioonide kontsentratsioonigradienti membraani erinevatel külgedel (vahemikus 102 kuni 105) hoitakse kaltsiumipumba abil. Ioonide väga aeglane difusioon rakkudesse takistab pumba tööd. Ca2 + tähistab sekundaarseid sõnumitoojaid - rakusiseseid aineid, mille kontsentratsiooni kontrollivad hormoonid, neurotransmitterid, rakuvälised signaalid. Rakkude madalat kaltsiumi taset toetavad kaltsiumipumbad (kaltsiumi ATPaas) ja naatriumi-kaltsiumi vahetajad. Mg2 + -, Ca2 + -ATPaasi kõrge aktiveerimine on seotud kaltsiumipumba konformatsioonimuutustega, mis viib Ca2 + ülekandumiseni. Rakus esinev kaltsiumisisalduse järsk tõus ilmneb siis, kui avatakse kaltsiumikanalid või rakusisesed kaltsiumivarad (kontsentreerimata rakus tõuseb kontsentratsioon 10-100 nM kontsentratsioonini 500-1000 nM). Kanalite avanemise võib põhjustada membraani depolarisatsioon, signaali edastavate ainete, neurotransmitterite (glutamaat, ATP), sekundaarsete vahendajate (inositool-1,4,5-trifosfaat, cAMP) toime (J. Kolman, K. G. Rem, 2000). Rakkude kaltsiumi tase tõuseb (5-10 korda) lühiajaliste kõikumiste näol (kaltsiumi kõrgetel kontsentratsioonidel on tsütotoksiline toime). Rakkude organellides ja rakkude tsütoplasmas on suur hulk valke, mis võivad siduda kaltsiumi ja toimida puhvrina. Kaltsiumi toimet vahendavad "kaltsiumiandurid" - spetsiaalsed kaltsiumi siduvad valgud - anneksiin, kalmoduliin, troponiin. Kalmoduliin on kõigis rakkudes ja pärast nelja kaltsiumiiooni sidumist läheb see aktiivsesse vormi, mis võib suhelda valkudega. C2 + mõjutab ensüümide, ioonipumpade ja tsütoskeleti komponentide aktiivsust, mis on tingitud kalmoduliini aktiveerimisest.

Hüpoalbumineemia ei mõjuta ioniseeritud kaltsiumi taset, mis varieerub kitsas vahemikus ja tagab seeläbi neuromuskulaarse süsteemi normaalse toimimise. PH suurenemisega suureneb seotud kaltsiumi osakaal. Alkaloosi korral eralduvad vesinikuioonid albumiini molekulist, mis viib kaltsiumioonide kontsentratsiooni languseni. See võib põhjustada hüpokaltseemia kliinilisi sümptomeid, hoolimata asjaolust, et kogu kaltsiumi kontsentratsioon plasmas ei muutu. Ägeda atsidoosi korral täheldatakse vastupidist pilti (kaltsiumioonide kontsentratsiooni suurenemine plasmas). Globuliinid seovad ka kaltsiumi, ehkki vähemal määral kui albumiin.

Plasma kaltsiumi regulatsiooni komponentide hulka kuuluvad:

· Skelett (kaltsiumi reservuaar);

· Kaltsiumi eritumine soolestiku kaudu sapiga;

Kõrvalkilpnäärme hormoon, kaltsitoniin (nende sekretsiooni määrab plasma kaltsiumi tase);

Rakuvälist kaltsiumi basseini uuendatakse päeva jooksul umbes 33 korda (W. J. Marshall, 2002), läbides neerud, sooled ja luud. Ja isegi väikesel muutusel ükskõik millises neist voogudest on oluline mõju kaltsiumi kontsentratsioonile rakuvälises vedelikus, sealhulgas vereplasmas. Kaltsium, mis on osa seedetrakti saladustest, imendub koos toiduga kasutatava kaltsiumiga osaliselt.

Kaltsiumi ainevahetushäiretega kaasnevad fosfaatide metaboolsed häired ja need avalduvad kliiniliselt muutustena luustikus ja neuromuskulaarses ärrituvuses.

Vereseerumis on kaltsiumi ja fosfori sisalduse vahel pöördvõrdeline seos (samaaegset suurenemist täheldatakse hüperparatüreoidismi korral, langust - rahhiidi korral lastel). Toidus sisalduva suure fosforisisaldusega seedetraktis moodustub imendumata tribaasne kaltsiumfosfaat. Päevane kaltsiumivajadus täiskasvanu jaoks on 20-37,5 mmol (0,8-1,5 g), rasedatel ja imetavatel naistel kaks korda rohkem (M. A. Bazarnova et al., 1986). Toidukanalisse siseneb päevas 35 mmol kaltsiumi, kuid ainult pool imendub, 50 korda aeglasemalt kui naatrium, kuid intensiivsemalt kui raud, tsink, mangaan. Imendumine toimub peensooles (maksimaalselt kaksteistsõrmiksooles 12). Kõige paremini imenduvad kaltsiumglükonaat ja kaltsiumlaktaat. Optimaalset imendumist täheldatakse pH = 3,0 juures. Kaltsium kombineerub rasvhapete ja sapphapetega ning portaalveeni kaudu siseneb maksa. D-vitamiin soodustab transporti läbi enterotsüütide membraani verre. Imendumine väheneb fosfaatide puudusel (oluline on kaltsiumi / fosfori suhe). Imendumist mõjutavad Na + kontsentratsioon, aluselise fosfataasi, Mg2 + -, Ca2 + -ATPaasi aktiivsus ja kaltsiumi siduva valgu sisaldus. Tavaliselt eritub kaltsium soolestiku kaudu. Iga päev eritub sülje-, mao- ja kõhunäärme näärmete kaudu seedekanalisse umbes 25 mmol Ca2 + (M. A. Bazarnova et al., 1986). Kaltsiumi eritumine roojaga püsib isegi kaltsiumivaba dieedi korral (sapi osana). Neerudes filtreeritakse päevas umbes 270 mmol Ca2 +. 90% neerudes filtreeritud kaltsiumist imendub uuesti, seetõttu eritub see üldiselt pisut uriiniga (eritumine suureneb, kui kaltsiumi kontsentratsioon veres suureneb ja viib neerukivide moodustumiseni). Päevane eritumine on vahemikus 1,5 kuni 15 mmol ja see sõltub päevasest rütmist (maksimaalselt hommikul), hormoonidest, happe-aluse olekust, toidu olemusest (süsivesikud suurendavad kaltsiumi eritumist). Kui luude mineraalne luustik resorbeerub, väheneb kaltsiumi reabsorptsioon. Luud on kaltsiumi reservuaar: hüpokaltseemia korral tuleb kaltsium luudest ja hüperkaltseemia korral ladestub see luustikus.

Kaltsiumiioonid on olulised paljude protsesside jaoks:

· Rakumembraanide läbilaskvus;

· Paljude ensüümide aktiivsus ja lipiidide peroksüdatsioon.

Peamised kaltsiumi allikad on piim, piimatooted (kodujuust, kõvad juustud), kala, munad. Seda leidub ka rohelistes köögiviljades, pähklites. Üks kaltsiumi allikaid on joogivesi (ühes liitris kuni 350–500 mg). 10–30% kaltsiumist tarnitakse joogiveega (V. I. Smolyar, 1991). Kaltsiumi biosaadavust parandavad fermenteeritud piimatooted, loomse päritoluga valgud ning vähendavad toidukiudained, alkohol, kofeiin, liigne rasv (moodustuvad lahustumatud ühendid), fosfaadid ja oksalaadid. Suurenenud magneesiumi ja kaaliumi sisaldus toidus pärsib kaltsiumi imendumist: nad konkureerivad sapphapete pärast kaltsiumiga. D-vitamiini preparaadid soodustavad kaltsiumi imendumist. Osteoporoosi ravis tuleb lisaks kaltsiumipreparaatide määramisele täiendada valkude, kaltsiferooli, vitamiinide puudust.

Hüperkaltseemia on suurenenud kaltsiumi tarbimise suurenemine rakuvälisesse vedelikku resorbeeruvast luukoest või toidust neeru reabsorptsiooni vähenenud tingimustes. Hüperkaltseemia kõige levinum põhjus (90% juhtudest) on primaarne hüperparatüreoidism, pahaloomulised kasvajad. Sageli ei ole hüperkaltseemia kliiniliselt ilmne. Hüperkaltseemia haruldasteks põhjusteks on (W. Clatter, 1995) granulomatoossed haigused (sealhulgas sarkoidoos), D-hüpervitaminoos, türotoksikoos, tiasiiddiureetikumide, liitiumipreparaatide, piima-aluselise sündroomi, pikaajalise liikumatuse, päriliku hüpokaltsiuurilise hüperkaltseemia ja neerude kasutamine. Hüperkaltseemia kliinilisteks sümptomiteks on:

Söögiisu puudumine, iiveldus, oksendamine, kõhuvalu (areneb maohaavand ja kaksteistsõrmiksoole haavand, pankreatiit), kõhukinnisus;

Nõrkus, väsimus, kehakaalu langus, lihasnõrkus;

· Isiksuse muutused, vähenenud keskendumisvõime, unisus, kooma;

Rütmihäired, Q-T intervalli lühenemine EKG-l;

Nefrokaltsinoos, neerukivi, veresoonte lupjumine, sarvkest;

Polüuuria, dehüdratsioon, neerupuudulikkus.

Seerumi kogukaltsiumi languse kõige tavalisem põhjus on hüpoalbineemia..

Kaltsiumi metabolism organismis ei ole häiritud, kui vaba kaltsiumi sisaldus on normi piires. Vaba kaltsiumi kontsentratsioon seerumis väheneb hüpoparatüreoidismi, paratüreoidhormooni (pseudohüpoparatüreoidism), D-vitamiini vaeguse, neerupuudulikkuse, raske hüpomagneseemia, hüpermagnesemia, ägeda pankreatiidi, skeletilihaste nekroosi, rabdomüolüüsi, lagunemise ja lagunemise korral. Hüpokaltseemia kliinilisteks ilminguteks on: paresteesia, tuimus, lihaskrambid, kõri spasm, käitumise hälbed, stuupor, Hvosteki ja Trousseau positiivsed sümptomid, Q-T intervalli pikenemine EKG-l, katarakt. Mõõdukas hüpokaltseemia võib olla asümptomaatiline..

Hüperkaltsiuuria areneb suurenenud kaltsiumi tarbimisel koos toiduga, D-vitamiini üledoosiga (suurenenud resorptsioon sooles), torukujuliste häiretega (idiopaatiline hüperkaltsiuuria, neeru tubulaarne atsidoos), suurenenud luu lagunemisega (müeloom, luukasvajad, fosfaatdiabeet, osteoporoos)..

Hüpokaltsiuuriat täheldatakse hüpoparatüreoidismi, D-hüpovitaminoosi, hüpokaltseemia, vähenenud glomerulaarfiltratsiooni korral.

Fosfori roll inimese kehas

Täiskasvanud keha sisaldab umbes 670 g fosforit (1% kehakaalust), mis on vajalik luude moodustamiseks ja raku energia metabolismiks. Sarnaselt kaltsiumiga asub 90% fosforist luustikus ja hambas (M.A. Bazarnova et al., 1986). Koos kaltsiumiga moodustavad nad luu tahke aine aluse. Luudes esindavad fosforit halvasti lahustuvad kaltsiumfosfaadid (2/3) ja lahustuvad ühendid (1/3). Suurem osa järelejäänud fosforist asub rakkudes, 1% - rakuvälises vedelikus. Seetõttu ei võimalda fosfori sisaldus vereseerumis hinnata selle kogu sisaldust kehas.

Fosfaadid on luukoe struktuurielemendid, osalevad energia ülekandmisel makroergiliste sidemete kujul (ATP, ADP, kreatiinfosfaat, guaniinfosfaat ja teised). Fosfor ja väävel on inimkehas kaks elementi, mis on osa erinevatest makroergilistest ühenditest. Fosforhappe osalusel viiakse läbi glükolüüs, glükogenees ja rasvade metabolism. Fosfor on osa DNA ehk RNA struktuurist, pakkudes valkude sünteesi. Ta osaleb oksüdatiivses fosforüülimises, mille tagajärjel moodustub ATP, teatud vitamiinide (tiamiin, püridoksiin ja teised) fosforüülimisel. Fosfor on oluline ka lihaskoe (skeletilihas ja südamelihas) toimimiseks. Anorgaanilised fosfaadid on osa plasma ja koevedeliku puhversüsteemidest. Fosfor aktiveerib kaltsiumiioonide imendumist soolestikus. Päevane fosforivajadus on 30 mmol (900 mg), rasedatel suureneb see 30–40%, imetamise ajal - kaks korda (M. A. Bazarnova et al., 1986). V. I. Smolyari (1991) andmetel on fosforivajadus täiskasvanutel 1600 mg päevas, lastel - 1500-1800 mg päevas..

Fosfor siseneb inimkehasse koos taimsest ja loomsest toidust fosfolipiidide, fosfoproteiinide ja fosfaatide kujul.

Taimsed saadused (eriti kaunviljad) sisaldavad palju fosforit, kuid selle seeditavus on madal. Selle oluliseks allikaks on liha ja kala. Maos ja sooltes lõhustatakse fosforhape orgaanilistest ühenditest. 70–90% fosforist imendub peensooles. See sõltub fosfori kontsentratsioonist soolestiku valendikus, aluselise fosfataasi aktiivsusest (selle pärssimine vähendab fosfori imendumist). Leeliselise fosfataasi aktiivsus suurendab D-vitamiini, fosfaadi imendumine aga suurendab paratüreoidhormooni. Imendunud fosfor siseneb maksa, osaleb fosforüülimisprotsessides, ladestub osaliselt mineraalsoolade kujul, mis kantakse seejärel verre ning kasutatakse luu- ja lihaskoes (sünteesitakse kreatiinfosfaat). Normaalne luustumise käik, säilitades normaalse luustruktuuri, sõltub fosfaatide vahetusest vere ja luukoe vahel.

Veres on fosfor nelja ühendi kujul: anorgaaniline fosfaat, orgaanilised fosforiestrid, fosfolipiidid ja vabad nukleotiidid. Anorgaaniline fosfor vereplasmas on ortofosfaatide kujul, kuid selle kontsentratsiooni seerumis hinnatakse otseselt (1 mg fosforit = 0,32 mmol / l fosfaati). See tungib läbi poolmatte membraanide, filtreeritakse neerude glomerulites. Anorgaanilise pürofosfaadi kontsentratsioon vereplasmas on 1-10 μmol / L. Anorgaanilise fosfori sisaldus täiskasvanute vereplasmas on 3,5–4 mg fosforit / 100 ml, lastel on see pisut suurem (4–5 mg / 100 ml) ja naistel pärast menopausi. Plasma sisaldab ka heksoosfosfaate, trioosfosfaate jt. Luustik on anorgaanilise fosfori reservuaar: selle sisalduse vähenemisega plasmas pärineb see luustikust ja vastupidi ladestub luustikku selle kontsentratsiooni suurenemisega plasmas. Fosfori kontsentratsioon vereseerumis on soovitatav määrata tühja kõhuga: fosforirikas toit suurendab seda ja süsivesikud, glükoosi infusioon - see väheneb. Fosfor eritub soolte ja neerude kaudu kaltsiumfosfaadi kujul. 2/3 lahustuvatest naatriumi ja kaaliumi mono- ja diasendatud fosfaatidest ja 1/3 kaltsium- ja magneesiumfosfaatidest eritub uriiniga. Neerudes filtreeritakse päevas umbes 208 mmol fosfaati, 16–26 mmol eritub. Fosfori mono- ja diasendatud soolade suhe sõltub happe-aluse olekust. Atsidoosi korral erituvad monoasendatud fosfaadid 50 korda rohkem kui diasendatud. Alkaloosi korral moodustuvad intensiivselt ja sekreteeruvad diasendatud fosfaatsoolad..

Paratüreoidhormoon vähendab fosfori taset vereseerumis, pärssides selle reabsorptsiooni proksimaalses ja distaalses tuubulis, suurendades eritumist uriiniga. Kaltsitoniinil on hüpofoskeemiline toime, mis vähendab reabsorptsiooni ja suurendab eritumist. 1,25 (OH) 2D3, suurendades fosfaadi imendumist soolestikus, suurendab selle taset veres, soodustab kaltsiumfosfori soolade fikseerimist luukoes. Insuliin stimuleerib fosfaadi imendumist rakkudesse ja vähendab seeläbi selle sisaldust vereseerumis. Kasvuhormoon suurendab fosfaatide reabsorptsiooni, vasopressiin suurendab eritumist.

Fosfori ja kaltsiumi vahetus on tihedalt seotud. Usutakse (V. I. Smolyar, 1991), et fosfori ja kaltsiumi suhe, mis on võrdne 1: 1-1,5, on optimaalne ühiseks toiduks omastamiseks. Hüperkaltseemia, vähendades paratüreoidhormooni sekretsiooni, stimuleerib fosfaatide reabsorptsiooni. Fosfaat võib kombineeruda kaltsiumiga ja põhjustada kaltsiumi ladestumist kudedes ja hüpokaltseemiat.

Fosfori metabolismi rikkudes tuvastatakse selle sisalduse suurenemine ja langus veres. Hüperfosfatemiat täheldatakse sageli neerupuudulikkusega, esineb hüpoparatüreoidismi, pseudohüpoparatüreoidismi, rabdomüolüüsi, kasvaja lagunemise, metaboolse ja hingamisteede atsidoosi korral. Hüperfosfateemia pärsib 25-hüdroksükaltsiferooli hüdroksüülimist neerudes. Mõõduka hüpofosfateemiaga ei kaasne olulisi tagajärgi. Raske hüpofosfateemiaga (vähem kui 0,3 mmol / l (1 mg%)) kaasneb punaliblede, valgete vereliblede funktsioonihäirete, lihasnõrkusega (halvenenud ATP moodustumine, 2,3-difosfoglütseraat), mida täheldatakse alkoholi kuritarvitamise ja võõrutusnähtude, hingamisteede alkaloosi, imendumishäirete korral. sooled, fosfaatsideainete võtmine, toidukorra jätkamine pärast nälga, ülesöömine, tõsised põletused, diabeetilise ketoatsidoosi ravi (W. Clatter, 1995) Diabeetilise ketoatsidoosi korral pole hüpofosfateemia fosfaatide ladestumise vähenemise märk. Mõõdukas hüpofosfateemia (1,0–2, 5 mg%) võib täheldada glükoosiinfusiooni, D-vitamiini puuduse või selle imendumise vähenemise korral soolestikus, hüperparatüreoidismi, ägeda tubulaarnekroosiga pärast neeru siirdamist, päriliku hüpofosfateemia, Fanconi sündroomi, paraneoplastiliste osteomalaatsiate ja rakuvälise vedeliku mahu suurenemisega. alkaloos võib põhjustada hüpofosfatemiat, stimuleerides fosfofruktokinaasi ja o aktiivsust fosforüülitud glükolüüsi vaheühendite moodustumist. Krooniline hüpofosfateemia põhjustab rahhiiti ja osteomalaatsiat.

Hüpofosfateemia väljendub isutus, halb enesetunne, nõrkus, jäsemete paresteesia, luuvalu. Hüpofosfaturiat täheldatakse osteoporoosi, hüpofosfateemiliste neerukihitiste, nakkushaiguste, ägeda kollase maksa atroofia, vähenenud glomerulaarfiltratsiooni, suurenenud fosfori reabsorptsiooni (PTH hüposekretsiooni korral) korral..

Hüperfosfaturia ilmneb suurenenud filtreerimise ja vähendatud fosfori imendumise korral (rahhiidid, hüperparatüreoidism, toruja atsidoos, fosfaatdiabeet), hüpertüreoidism, leukeemia, mürgistus raskemetallide soolade, benseeni, fenooliga.

Kaltsiumi ja fosfaadi homöostaas

Hüpokaltseemia stimuleerib paratüreoidhormooni sekretsiooni ja suurendab seeläbi kaltsitriooli tootmist. Selle tagajärjel suureneb kaltsiumi ja fosfaatide mobiliseerumine luudest ning nende sisenemine soolestikust. Liigne fosfaat eritub uriiniga (PTH omab fosfatoorset toimet), kaltsiumi reabsorptsioon neerutuubulites suureneb ja selle kontsentratsioon veres normaliseerub. Hüpofosfateemiaga kaasneb ainult kaltsitriooli suurenenud sekretsioon. Kaltsitriooli plasmakontsentratsiooni suurenemine põhjustab paratüreoidhormooni sekretsiooni vähenemist. Hüpofosfateemia põhjustab fosfaadi ja kaltsiumi imendumise soodustamist soolestikus. Liigne kaltsium eritub uriiniga, kuna kaltsitriool suurendab vähesel määral kaltsiumi imendumist (võrreldes PTH-ga). Kirjeldatud protsesside tulemusel taastatakse vereplasmas fosfaadi normaalne kontsentratsioon sõltumata kaltsiumi kontsentratsioonist.