Südamepuudulikkuse kontroll - natriureetilise peptiidi taseme analüüs

BNP ja NT-proBNP on natriureetilised peptiidid, mis osalevad vee-soola tasakaalu reguleerimisel ja kardiovaskulaarse homeostaasi säilitamisel.

Natriureetilised peptiidid tasakaalustavad südamepuudulikkuse tekkimisel vallandatud neurohumoraalseid mehhanisme. BNP või NT-proBNP tegurid võivad aidata diagnoosida südamepuudulikkust ja hinnata selle raskust..

Südamepuudulikkuse põhjused

Südamepuudulikkuse põhjuseid on erinevaid. Praegu diagnoositakse teda selliste sümptomite põhjal nagu jalgade turse, õhupuudus, väsimus, samuti piltide põhjal, mis hõlmavad rindkere röntgenograafiat, ultraheli ja ehhokardiograafiat.

Sellest hoolimata on südamepuudulikkus sageli segamini teiste haigustega. BNP või NT-proBNP uuring võib olla kasulik südamepuudulikkuse eristamiseks muudest haigustest, näiteks kopsuhaigustest..

Millal on BNP uuring

Stenokardiaga patsientide riski hindamiseks kasutatakse ka BNP või NT-proBNP uuringut. Kõrge BNP on seotud ägeda stenokardiaga patsientide suurema surma- või müokardiinfarkti riskiga.

Millistel juhtudel on BNP uuring

BNP või NT-proBNP uuringut võib soovitada järgmistel asjaoludel:

  • ambulatoorsel läbivaatusel - südamepuudulikkusele viitavate sümptomite korral;
  • erakorralise meditsiini osakonnas, kui arst peab saama kiiret teavet selle kohta, kas patsiendil on südamepuudulikkus;
  • südamepuudulikkuse ravi saaval patsiendil, et hinnata ravi efektiivsust.

Õppematerjal

BNP ja NT-proBNP mõõdetakse vereplasmas (veri tuleb laadida vastavalt laborijuhistele, võttes arvesse nõudeid ja kasutatud meetodit). Tulemus saadakse mõne minutiga, maksimaalselt tunniga.

Norm BNP

BN ja NT-proBNP vastuvõetavate kontsentratsioonide intervallid veres sõltuvad määramismeetodist. BNP normaalne kontsentratsioon on kõrgem vanemates vanuserühmades ja naistel ning madalam rasvunud inimestel..

Südamepuudulikkuse kriteeriumina kasutatakse järgmisi väärtusi:

  • BNP - 100 pg / ml;
  • NT-proBNP:
    • 55-aastaselt - 64 pg / ml meestel, 155 pg / ml naistel;
    • 55–65-aastaselt - meestel 194 pg / ml, naistel - 222 pg / ml.

BNP tulemused, mis ületavad vahemiku ülempiiri, näitavad südamepuudulikkust. Kõrgemat BNP-d võib seostada kehvema prognoosiga.

BNP või NT-proBNP sisaldus väheneb enamikul südamepuudulikkusega patsientidel, kasutades näiteks angiotensiini siirdamise inhibiitoreid, beeta-blokaatoreid või diureetikume. Kortikosteroidid, kilpnäärmehormoonid, agonistid ja adrenoblokaatorid mõjutavad ka BNP kontsentratsiooni veres..

Vale tulemuse põhjused

BNP / NT-proBNP kontsentratsiooni suurenemist täheldatakse järgmistes tingimustes:

Natriureetilised peptiidid

Ajalooline aspekt

Imetajate kodade kardiomüotsüüdid sisaldavad kõrgelt arenenud Golgi kompleksi ja krobelist endoplasmaatilist retikulumit, samuti arvukalt graanuleid, mis viitab sellele, et kodade rakud võivad täita sekretoorset funktsiooni. DeBold jt näitasid 1981. aastal, et kodade ekstrakti süstimine rottidele põhjustas naatriumi ja uriini eritumise kiiret ja märkimisväärset suurenemist. Mõni aasta hiljem eraldati roti kodadest peptiidhormoon, kodade natriureetiline peptiid (Atrial Natriuretic Peptide, ANP), millel on natriureetiline ja diureetiline toime. Varsti avastati veel kaks peptiidhormooni, millel on ANP-ga sarnane struktuur. Kõik kolm peptiidi ühendatakse tavaliselt natriureetiliste peptiidide perekonda..

1988. aastal eraldati sea ajust peptiid nimega Brain Natriuretic Peptide (BNP). Hiljem näidati, et BNP ekspresseerub peamiselt kardiomüotsüütides, seetõttu on viimasel ajal sagedamini kasutatud nime “B-tüüpi natriureetiline peptiid”..

1990. aastal eraldati sea ajust kolmas pereliige - C-tüüpi natriureetiline peptiid (C-tüüpi natriureetiline peptiid, CNP).

Natriureetiliste peptiidide struktuur

Natriureetiliste peptiidide aminohappeline järjestus on väga homoloogne. Natriureetilised peptiidid sisaldavad keskset ringi, mis koosneb 17 aminohappejäägist (a.c.a.), mis on suletud disulfiidsidemega kahe tsüsteiinijäägi ja erineva pikkusega külgahelate vahel. Inimese BNP koosneb 32 a.k., ANP - 28 a.k. CNP jaoks on teada kaks vormi, mis koosnevad 22 ja 53 a.s., mida iseloomustab N-otsa osa pikkus. Ringis olevad aminohapete järjestused on väga homoloogsed - 11 ühendit 17-st on identsed kõigi kolme peptiidi korral (joonis 1).

Joon. 1. Inimese natriureetiliste peptiidide ANP, BNP ja CNP aminohappejärjestus. Kõigile kolmele peptiidile ühised aminohappejäägid on esile tõstetud tumedat värvi.

BNP süntees ja sekretsioon

BNP sünteesi peamine koht on kardiomüotsüüdid. BNP mRNA ekspressioon tuvastati nii südame kodades kui ka vatsakestes. Siiski arvatakse, et vasakpoolne vatsake on kehas peamine BNP allikas. BNP sekretsioon vereringesse toimub sünteesi käigus, kodade sekretoorsetes graanulites hoitakse ainult väike kogus sünteesitud BNP-d. See eristab BNP-d põhimõtteliselt ANP-st, mille puhul näidati, et suurem osa sünteesitud peptiidist on prekursormolekulide kujul sekretsioonigraanulites..

BNP geeni ekspressioonitasemed ja BNP sekretsioon vereringes suurenevad märkimisväärselt vastusena suurenenud rõhule südamekambrite seintele. BNP geeni ekspressioonitaseme tõusu täheldatakse mitmesuguste südamehaiguste, samuti kopsuhaiguste ja neerufunktsiooni kahjustuse korral. Kuid kõrgeimad BNP kontsentratsioonid veres on südamepuudulikkusega patsientidel..

BNP sünteesitakse kardiomüotsüütide abil proBNP prohormooni kujul, mis koosneb 108 a.a. (11 905 Jah). Aktiivse hormooni moodustumine toimub proBNP lõhustamisel spetsiifilise konvertaasiga vahemikus 76 kuni 77% (joonis 2). ProBNP lõhustamine põhjustab BNP C-terminaalse fragmendi (32 a.a.p., 3466 Da) ja N-terminaalse fragmendi (N-terminaalne proBNP, NT-proBNP) moodustamise, mis koosneb 76 a.a. (8457 jah). Arvatakse, et proBNP lõhustamine toimub kas rakusiseselt või kardiomüotsüüdi pinnal vereringesse eritumisel. ProBNP lõhustamise eest vastutav ensüüm pole usaldusväärselt kindlaks tehtud. Arvatakse, et proBNP töötlemisel osaleb üks kahest konvertaasist (furiin või koriin). Mõlemad BNP ja NT-proBNP fragmendid vabastatakse verdesse ekvimolaarses suhtes (seetõttu suureneb NT-proBNP kontsentratsioon veres ka BNP geeni ekspressiooni suurenemisega). Arvatakse, et NT-proBNP on passiivne ega oma bioloogilist funktsiooni.

Joon. 2. Inimese BNP moodustumise skeem.

Usaldusväärselt on tõestatud, et mõned proBNP molekulid ei lõhesta kardiomüotsüütides ja need sekreteeritakse verre koos BNP ja proBNP-ga. Pealegi on proBNP kontsentratsioon veres mitu korda suurem kui aktiivse hormooni BNP kontsentratsioon. Uuritakse aktiivselt mehhanisme, mis võivad põhjustada seedimata proBNP ilmnemist veres, proBNP / BNP kontsentratsiooni kõrge suhte põhjuseid veres, samuti proBNP mittetäieliku töötlemise olulisust kehas.

BNP füsioloogiline toime

BNP on sümpaatilise närvisüsteemi ja reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi antagonist, mille aktiivsus suureneb südamepuudulikkuse korral. Allpool on toodud natriureetiliste peptiidide peamised füsioloogilised toimed:

naatriumi reabsorptsiooni pärssimine proksimaalses ja distaalses tuubulis

suurenenud endoteeli läbilaskvus

suurenenud natriurees ja diurees

seinte lõdvestamine ja veresoonte laienemine, vererõhu alandamine

suurenenud neerude glomerulaarfiltratsiooni kiirus

kardiomüotsüütide hüpertroofia ja südame fibroosi pärssimine

BNP ja NT-proBNP taset veres mõjutavad tegurid

Praegu kasutatakse BNP ja NT-proBNP kliinilises praktikas laialdaselt südamepuudulikkuse biokeemiliste markeritena..

Tervetel inimestel on BNP kontsentratsioon veres 10–70 pg / ml, NT-proBNP on 20–300 pg / ml. Südamepuudulikkuse korral võib BNP kontsentratsioon tõusta 5 ng / ml, NT-proBNP kuni 100 ng / ml. NT-proBNP kõrgemad kontsentratsioonid veres võrreldes BNP-ga on seotud NT-proBNP pikema elueaga vereringes.

Kuid BNP ja NT-proBNP sisaldus veres ei tõuse mitte ainult südamepuudulikkuse, vaid ka muude patoloogiate korral, mida tuleb diagnoosi määramisel arvestada (tabel 1).

BNP ja NT-proBNP sisaldus veres sõltub soost (naistel kõrgem kui meestel) ja vanusest. Mõlema markeri tase veres tõuseb patsiendi vanuse kasvades. Sellega seoses tehti ettepanek kasutada erinevaid läviväärtusi, sõltuvalt patsiendi soost ja (või) vanusest. Niisiis soovitab Roche kasutada alla 75-aastaste (125 pg / ml) ja vanemate kui 75-aastaste (450 pg / ml) NT-proBNP erinevat lävikontsentratsiooni. Samal ajal on soovitatav, et BNP määramise meetodites kasutataks kõigi patsientide jaoks ühtset läviväärtust 100 pg / ml..

Samuti mõjutavad BNP ja NT-proBNP kontsentratsiooni veres hemoglobiini tase ja kehakaal. Mõlema peptiidi kontsentratsioon veres suureneb aneemia korral. Kõrge kehamassiindeksiga (üle 25 kg / m 2) patsientidel on BNP ja NT-proBNP kontsentratsioon oluliselt madalam kui normaalse kehakaaluga patsientidel.

BNP ja NT-proBNP määramise meetodid veres

Võileibu immuunanalüüsi meetodi alusel töötatakse välja kaasaegsed meetodid BNP ja NT-proBNP määramiseks veres. Meetod võimaldab saavutada kõrge tundlikkuse, mis on äärmiselt oluline, arvestades BNP ja NT-proBNP madalat taset tervete inimeste veres. Olemasolevate BNP määramise meetodite tundlikkus on 1-10 pg / ml, NT-proBNP on 5-15 pg / ml.

BNP määramise meetodites kasutatakse monoklonaalsete antikehade paari või mono- ja polüklonaalsete antikehade kombinatsiooni (tabel 2). Näiteks on üks kasutatud antikehadest spetsiifiline tsükli struktuurile ja teine ​​peptiidi C-terminaalsele või N-terminaalsele osale. Kuna natriureetilisi peptiide iseloomustab kõrge homoloogia, valitakse diagnostiliste süsteemide loomiseks antikehad, mis ei interakteeru ANP ja CNP-ga. Erineva epitoobispetsiifilisusega antikehade kasutamine ja erinevused kalibraatorites viivad selleni, et BNP mõõtmise tulemused samas proovis, mis on saadud erinevate meetodite abil, võivad erineda.

* Nii Triage kui ka Beckman süsteemid kasutavad samu antikehi, kuid pole samad, sest neil on erinevusi lähenemisviisides monoklonaalsete ja polüklonaalsete antikehade kasutamiseks substraatide ja detektorantikehadena.

Esimese põlvkonna diagnostilised süsteemid NT-proBNP kontsentratsiooni määramiseks loodi piirkondade 1-21 ja 39-50 spetsiifiliste polüklonaalsete antikehade põhjal. 2008. aastal töötati välja teise põlvkonna meetod (RocheDiagnosticsproBNPII), mis põhineb monoklonaalsetel antikehadel, mis on spetsiifilised piirkondade 27-31 ja 42-46 jaoks. Praegu kasutavad laboratoorsed diagnostikad nii esimese kui ka teise põlvkonna süsteeme (tabel 3).

BNP ja NT-proBNP kontsentratsiooni määramist mõjutavad tegurid

Proteolüütiline lagunemine BNP on ebastabiilne ja pärast verre eritumist laguneb endogeensete proteaaside toimel. BNP molekuli N-ots on lagunemise suhtes kõige altid. Erinevate BNP fragmentide üldsisaldus veres on mitu korda suurem kui puutumata BNP 1-32 kogus. BNP proteolüütiline lagundamine mõjutab negatiivselt antigeeni "äratundmist" diagnostilistes süsteemides kasutatavate antikehade poolt, mis võib viia proovis oleva peptiidi kontsentratsiooni alahindamiseni..

Ristsuhted proBNP-ga. Olemasolevad BNP kvantifitseerimise meetodid on võimelised tuvastama ka proBNP, mille kontsentratsioon on mitu korda suurem kui BNP kontsentratsioon veres. Seetõttu peegeldab selliseid süsteeme kasutades vereproovis mõõdetud BNP kontsentratsioon mõlema vormi - proBNP ja BNP - üldsisaldust. Seejuures annab proBNP peamise panuse üldisesse signaali. NT - proBNP tuvastussüsteemid on võimelised ka proBNP tuvastama. Arvestades NT-proBNP olulist ülekaalu veres võrreldes proBNP-ga, võib siiski järeldada, et proBNP panus NT-proBNP kontsentratsiooni mõõtmisse on tühine.

NT-proBNP molekulide glükosüülimine. NT-proBNP molekuli keskosa on glükosüülitud. Glükosüülimine mõjutab negatiivselt NT-proBNP kontsentratsiooni mõõtmist veres, kuna süsivesikute jäägid pärsivad antikehade interaktsiooni NT-proBNP-ga. Diagnostilistes süsteemides kasutatavate antikehade epitoobid asuvad NT-proBNP molekuli glükosüülimiskohtade lähedal (lõigud 39-50 ja 42-46). See viib asjaolu, et NT-proBNP kontsentratsiooni proovides on tõsiselt (mõnikord mitu korda) alahinnatud. NT-proBNP glükosüülimistase on patsientidel erinev, seega pole meetodi viga püsiv. Selle kliinilist tähtsust ei ole kindlaks tehtud, uuringud jätkuvad.

BNP ja NT-proBNP stabiilsus proovides

BNP taseme määramiseks kasutatakse ainult EDTA (TriageBNP) sisaldavatesse tuubidesse kogutud EDTA plasmat või täisverd. Seerumi, hepariini ja tsitraadi plasmaproovides määratud BNP kontsentratsioon on oluliselt madalam kui EDTA plasmas määratud kontsentratsioon.

Invitro BNP stabiilsus on erinevatel meetoditel erinev (sõltuvalt antikehade epitoopidest). BNP kontsentratsiooni mõõtmiseks mõeldud plasmat soovitatakse hoida temperatuuril 0–4 ° C ja kontsentratsiooni mõõtmine tuleks läbi viia võimalikult kiiresti. Üldiselt on BNP EDTA-d sisaldavate täisvereproovide korral stabiilne 4 tundi toatemperatuuril ja 8 tundi temperatuuril 4 ° C..

NT-proBNP kontsentratsiooni mõõtmiseks võib kasutada seerumit, hepariini ja EDTA plasmat. NT-proBNP on seerumis stabiilne 72 tunni jooksul toatemperatuuril inkubeerimise ajal.

BNP ja NT-proBNP kui südamepuudulikkuse biokeemilised markerid

Südamepuudulikkuse diagnoosimise raskused seisnevad sümptomite (õhupuudus, väsimus, turse) mittespetsiifilisuses, mis võivad olla põhjustatud muudest haigustest või mis võivad tekkida patsientide rasvumise või halva füüsilise seisundi tõttu. Arvukad uuringud on kinnitanud BNP ja NT-proBNP kasutamise tõhusust ägeda ja kroonilise südamepuudulikkusega patsientide uurimisel. Siiski tuleb arvestada, et mõlemat markerit iseloomustab kõrge tundlikkus, kuid südamepuudulikkuse määramisel suhteliselt madal spetsiifilisus. Madal spetsiifilisus tuleneb asjaolust, et mõlema markeri tase võib tõusta koos teiste haigustega. Seetõttu tuleks esmase diagnostilise testina kasutada BNP (NT-proBNP) kontsentratsiooni mõõtmist. Kui BNP (NT-proBNP) kontsentratsioon veres on alla lävendi, võib südamepuudulikkuse suure tõenäosusega välistada

98% Juhul, kui BNP (NT-proBNP) kontsentratsioon suureneb, on vasaku vatsakese düsfunktsiooni olemasolu kinnitamiseks vajalik ehhokardiograafia. Seega võib BNP (NT-proBNP) kontsentratsiooni mõõtmine vähendada patsientide rühma, kes vajavad ehhokardiograafiat. Ägeda südamepuudulikkuse korral võimaldab BNP (NT-proBNP) kontsentratsiooni mõõtmine teil kiiresti diagnoosida ja ravi alustada. Seega ei kasutata BNP-d (NT-proBNP) südamepuudulikkuse diagnoosi määramiseks, vaid selle välistamiseks raskete sümptomitega patsientidel. Praegu soovitab Euroopa Kardioloogia Selts kasutada BNP kontsentratsiooni (NT-proBNP) mõõtmist koos kliinilise läbivaatuse, ehhokardiograafia, elektrokardiograafia ja rindkere radiograafiaga südamepuudulikkuse ja südame vasaku vatsakese düsfunktsiooni diagnoosimisel.

Vere natriureetilised peptiidid

Kogu iLive'i sisu kontrollivad meditsiinieksperdid, et tagada võimalikult hea täpsus ja vastavus faktidele..

Teabeallikate valimisel kehtivad ranged reeglid ja me viitame ainult usaldusväärsetele saitidele, akadeemilistele uurimisinstituutidele ja võimalusel tõestatud meditsiinilistele uuringutele. Pange tähele, et sulgudes olevad numbrid ([1], [2] jne) on interaktiivsed lingid sellistele uuringutele..

Kui arvate, et mõni meie materjal on ebatäpne, vananenud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.

Naatriumkarbamiidpeptiidid mängivad olulist rolli naatriumi ja vee mahu reguleerimisel. Esimesena avastati kodade natriureetiline peptiid (ANP) ehk A-tüüpi kodade natriureetiline peptiid - kodade natriureetiline peptiid - peptiid, mis koosneb 28 aminohappejäägist, sünteesitakse ja hoitakse prohormoonina (126 aminohappejääki) paremas ja vasakus kodade kardiosüüdis (palju väiksemates) kraadi südame vatsakestes), eritub inaktiivse dimeeri kujul, mis muutub vereplasmas aktiivseks monomeeriks. Peamised kodade natriureetilise peptiidi sekretsiooni reguleerivad tegurid on vereringes suurenenud veremaht ja suurenenud tsentraalne venoosne rõhk. Muud regulatiivsed tegurid hõlmavad kõrget vererõhku, suurenenud plasma osmolaarsust, südame löögisageduse suurenemist ja katehhoolamiinide suurenenud kontsentratsiooni veres. Glükokortikosteroidid suurendavad ka kodade natriureetilise peptiidi sünteesi, mõjutades kodade natriureetilise peptiidi geeni. Kodade natriureetilise peptiidi peamine sihtmärk on neer, kuid see toimib ka perifeersetes arterites. Neerudes suurendab kodade natriureetiline peptiid rõhku glomeruluses, see tähendab, suurendab filtreerimisrõhku. Kodade natriureetiline peptiid on võimeline iseenesest filtreerimist parandama, isegi kui koljusisene rõhk ei muutu. See põhjustab suure hulga primaarse uriiniga naatriumi eritumise suurenemist (natriurees). Naatriumi eritumise suurenemine on lisaks tingitud reniini sekretsiooni kodade natriureetilise peptiidi supressioonist juxtaglomerulaarse aparatuuri abil. Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi pärssimine aitab kaasa naatriumi suuremale eritumisele ja perifeersele vasodilatatsioonile. Lisaks suurendab naatriumi eritumist kodade natriureetilise peptiidi otsene toime nefrooni proksimaalsetele tuubulitele ning aldosterooni sünteesi ja sekretsiooni kaudne pärssimine. Lõpuks pärsib kodade natriureetiline peptiid kodade natriureetilise peptiidi sekretsiooni hüpofüüsi tagumisest osast. Kõigi nende mehhanismide eesmärk on lõppkokkuvõttes suurenenud naatriumi- ja veekoguse normaliseerimine kehas ning vererõhu alandamine. Kodade natriureetilist peptiidi aktiveerivad tegurid on vastupidised angiotensiin II moodustumist stimuleerivatele teguritele.

Kodade natriureetilise peptiidi retseptor on sihtrakkude plasmamembraanil. Selle ühenduskoht asub rakuvälises ruumis. ANP-retseptori rakusisene piirkond on inaktiivsel kujul tugevalt fosforüleeritud. Niipea kui kodade natriureetiline peptiid kinnitub retseptori rakuvälisele piirkonnale, aktiveeritakse guanülaattsüklaas, mis katalüüsib cGMP moodustumist. Neerupealiste glomerulosa rakkudes pärsib cGMP aldosterooni sünteesi ja selle eritumist verre. Neerude ja veresoonte sihtrakkudes viib cGMP aktiveerimine rakusiseste valkude fosforüülimiseni, mis vahendab nendes kudedes kodade natriureetilise peptiidi bioloogilisi toimeid.

Vereplasmas on kodade natriureetiline peptiid mitmete prohormooni vormide kujul. Olemasolevad diagnostilised süsteemid põhinevad võimel määrata pro-ANP C-terminaalse peptiidi kontsentratsiooni 99-126 aminohappejäägiga (a-ANP) või kahe vormi N-terminaalse peptiidiga - pro-ANP 31-67 aminohappejäägiga ja pro-ANP kontsentratsiooni 78-98 aminohappejääki. A-ANP referentskontsentratsioon plasmas on 8,5 + 1,1 pmol / L (poolestusaeg 3 minutit), 31-67 aminohappejääkidega N-pro-ANP on 143,0 + 16,0 pmol / 1 (poolestusaeg 1-2 tundi), N-pro-ANP 78-98 aminohappejääkidega - 587 + 83 pmol / l. Arvatakse, et N-terminaalse peptiidiga pro-ANP on veres stabiilsem, seetõttu on selle uuring kliinilistel eesmärkidel eelistatav. ANP-de kõrge kontsentratsioon võib mängida rolli neerude peetuse vähendamisel. Kodade natriureetiline peptiid mõjutab sümpaatilist ja parasümpaatilist süsteemi, neerutuubulit ja veresoonte seina.

Praegu on kirjeldatud mitmeid natriureetiliste peptiidide perekonna struktuurilt sarnaseid, kuid geneetiliselt erinevaid hormoone, mis on seotud naatriumi ja vee homöostaasi säilitamisega. Lisaks A-tüüpi kodade natriureetilisele peptiidile on kliinilise tähtsusega ka B-tüüpi aju natriureetiline peptiid (mis saadakse esmalt härja ajust) ja C-tüüpi natriureetiline peptiid (koosneb 22 aminohappest). B-tüüpi aju natriureetilist peptiidi sünteesitakse parempoolse vatsakese müokardis prohormooni - aju natriureetilise peptiidi - vormis ja ajukoes ning veresoonte endoteelis C-tüüpi. Kõik need peptiidid on üksiku geeni ekspressiooni saadus. B-tüüpi aju natriureetilise peptiidi sekretsiooni reguleerimine ja toimemehhanism sarnaneb kodade natriureetilise peptiidiga. Kodade natriureetilisel peptiidil ja B-tüüpi natriureetilisel peptiidil on paljude kudede jaoks lai toime spekter ja C-il on ilmselt ainult kohalik toime.

Viimastel aastatel peetakse kodade natriureetilist peptiidi ja B-tüüpi aju natriureetilist peptiidi südamelihase kontraktiilsuse funktsionaalse seisundi (südamepuudulikkuse raskuse marker) ja südamehaiguste tulemuse kõige olulisemate prognostiliste näitajate hindamise potentsiaalseteks markeriteks..

Kodade natriureetilise peptiidi kontsentratsioon vereplasmas suureneb kongestiivse südamepuudulikkuse, ödeemi, ägeda neerupuudulikkuse, kroonilise neerupuudulikkusega ja astsiidiga maksatsirroosiga patsientidel. Müokardiinfarkti subakuutses faasis olevatel patsientidel on natriureetiliste peptiidide kontsentratsioon vereplasmas südamepuudulikkuse diagnoosimisel parimaks markeriks ning sellel on prognostilise tähtsusega haiguse ja surma tagajärg. Kodade natriureetilise peptiidi kõrgenenud sisaldus veres korreleerub enamikul juhtudel südamepuudulikkuse raskusega. Mis tahes etioloogiaga südamepuudulikkuse diagnoosimisel ilmnes väljutusfraktsioonist sõltumatu B-tüüpi natriureetilise peptiidi kõrge tundlikkus ja spetsiifilisus.

Südamepuudulikkuse diagnoosimisel on suurim väljavaade aju natriureetilise B-tüüpi peptiidi, aga ka N-terminaalse pro-aju natriureetilise peptiidi kontsentratsiooni uurimisel. See on tingitud asjaolust, et B-tüüpi natriureetilised peptiidid sekreteeritakse südame vatsakeste poolt ja peegeldavad otseselt müokardi koormust, samas kui kodade natriureetiline peptiid sünteesitakse atrias, seetõttu on see “kaudne” marker. Kodade virvenduse korral väheneb kodade natriureetilise peptiidi sisaldus aja jooksul, kajastudes kodade sekretoorse aktiivsuse vähenemist. Lisaks on kodade natriureetiline peptiid vereplasmas vähem stabiilne võrreldes B-tüüpi aju natriureetilise peptiidiga.

B-tüüpi natriureetilise peptiidi sisaldus südamepuudulikkusega patsientide vereplasmas korreleerub treeningutaluvusega ja on patsientide elulemuse määramisel olulisem. Sellega seoses pakuvad mitmed autorid diastoolse müokardi puudulikkuse "kullastandardina" B-tüüpi natriureetilise peptiidi kontsentratsiooni määramist. Euroopa Kardioloogiaühingu (2001) kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosimise ja ravi soovitustes soovitatakse haiguse diagnoosimise kriteeriumina kasutada natriureetiliste peptiidide kontsentratsiooni vereseerumis.

Südamepuudulikkuse esinemist saab välistada 98% juhtudest, kui kodade natriureetilise peptiidi kontsentratsioon on madalam kui 18,1 pmol / l (62,6 pg / ml) ja aju natriureetilise peptiidi tüüp B on madalam kui 22,2 pmol / l (76,8 pg / ml). ml). N-terminaalse peaaju natriureetilise peptiidi südamepuudulikkuse diagnoosimisel kasutatakse eralduspunktina väärtusi, mis on suuremad kui 80 pmol / L..

Natriureetiliste peptiidide kontsentratsiooni dünaamika veres on hea näitaja teraapia hindamiseks (vastavalt B-tüüpi aju natriureetilise peptiidi tasemele saab tiitrida AKE inhibiitorite annust) ja haiguse kulgu jälgides südamepuudulikkusega patsientidel.

Mida näitab BNP vereanalüüs??

Postitanud Lekar, 21.06.2019

BNP uuringu eesmärgid.

B-tüüpi natriureetilise peptiidi test (BNP) mõõdab BNP hormooni taset meie veres diagnostilistel eesmärkidel südamepuudulikkuse kahtluse korral.

Kroonilise südamepuudulikkuse (CHF) tunnused - õhupuudus, alajäsemete turse, motiveerimata väsimus jne on sarnased muude vaevuste sümptomitega. Südamepuudulikkuse välistamiseks või tõenäolisemaks kinnitamiseks võib määrata BNP testi..

BNP koos teise südamehormooni, kodade natriureetilise peptiidiga (PNP) täidavad funktsiooni, mille eesmärk on veenide ja arterite valendiku laiendamine (vasodilatatsioon). See võimaldab meie verel hõlpsalt tsirkuleerida ja takistab trombide teket. BNP ja PNP aitavad ka neerudelt kehast vedelikku ja soola eemaldada..

Kongestiivse südamepuudulikkuse (CHF) korral ei saa süda tavaliselt verd kogu kehas pumbata, sest südame vatsakesteks tuntud südamekambrite seinad muutuvad pingeliseks või liiga nõrgaks. See mõjutab rõhu ja vedeliku taset südames ja kogu kehas. Kui selline olukord tekib, toodavad südamerakud ekstra BNP-d, mis aitab säilitada rakkude vedeliku tasakaalu ja reguleerida vererõhku.

Kui BNP-test kinnitas B-tüüpi natriureetilise peptiidi läviväärtuse tõstmist, näitab see 95% juhtudest südamepuudulikkust.

Kuidas uuring läbi viiakse, kas vajate koolitust??

BNP-testi jaoks pole spetsiaalset ettevalmistust vaja, kuid mõned eksperdid soovitavad:

  • 1 tund enne vereproovide võtmist vältige füüsilist ja emotsionaalset tegevust.
  • Enne testi ei tohi suitsetada 30 minutit..

Hormooni BNP vereproovide võtmiseks võetakse veri käsivarre veenist hüpodermilise nõela abil. Kui tunnete end vere nägemise ajal halvasti või tunnete nõrkust, võiksite keegi teiega kaasas olla.

Pärast biomaterjali võtmist mõõdab seade vereproovis BNP ja teise südamehormooni N-Terminal-Pro BNP (NT-pro-BNP) taset.

Mida testi tulemused ütlevad?.

Tulemused näitavad, kui kõrged on BNP väärtused südamepuudulikkuse diagnoosi kahtlustamiseks. Kui teil on juba südamepuudulikkuse diagnoos, võivad tulemused aidata ka arstil hinnata ravi efektiivsust, teha järeldusi haiguse tõsiduse kohta..

Tavaliselt peetakse normaalseks BNP taset alla 100 pikogrammi milliliitri kohta (pg / ml)..

Tasemeid üle 400 pg / ml peetakse kõrgeks. Tavaline BNP tase võib varieeruda sõltuvalt teie vanusest ja soost..

BNP-teste võib välja kirjutada koos muud tüüpi diagnostikaga, et kinnitada, kas patsiendil on XCH või muid hormooni taseme tõstmise eest vastutavaid tegureid, näiteks neerupuudulikkus, reumatoidfaktori olemasolu jne..

BNP taset võrreldakse tavaliselt NT-proBNP peptiidi kontsentratsiooniga veres.

NT-proBNP madal kontsentratsioon näitab, et südamepuudulikkus on ebatõenäoline. Vastupidi, ülemäärane tulemus kinnitab diagnoosi tõenäolisemalt..

Kuidas alandada kõrgendatud BNP-d.

Südamepuudulikkuse esimeste tunnuste ja / või kardiovaskulaarsete riskide esinemise korral on õigeaegse diagnoosimise ja professionaalse abi saamiseks vaja pöörduda arsti poole. Südamepuudulikkuse varajane diagnoosimine aitab tagada vajaliku ravi, et vältida südamepuudulikkuse edasisi komplikatsioone ja haiguse progresseerumist rasketes staadiumides..

Lisaks saab iseseisvalt ja võimalikult kiiresti astuda mõned õiged sammud südame tervise parandamiseks:

• jooma vähem alkoholi või lõpetada alkoholi tarvitamine;

• tegelege regulaarselt spordiga vähemalt 15–25 minutit päevas (vt „Kehaline aktiivsus südamepuudulikkuse korral“);

• magada seitse kuni kaheksa tundi öösel.

Sõltuvalt BNP suurenemise põhjusest võib arst soovitada järgmist:

• aparaadid uneapnoe raviks, kui öösel halvasti hingate;

• mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (NSAID) vähendatud kasutamine valu leevendamiseks;

• selliste seisundite raviks nagu kõrge vererõhk ja diabeet;

• võtke südamepuudulikkuse ravimeid, näiteks AKE inhibiitoreid või beetablokaatoreid.

• võtke diureetikume, et eemaldada kehast rohkem vedelikku;

• vastavalt näidustustele saada kirurgilist ravi (koronaararterite šunteerimine) või taastada südameklapp või vajadusel paigaldada südamestimulaator.

Südame tervise säilitamiseks järgige arsti juhiseid.!

Natriureetiliste peptiidide võrdlus südamepuudulikkusega patsientidel

Asjakohasus

B-tüüpi aju natriureetilist peptiidi (BNP) ja aju natriureetilise peptiidi N-terminaalset fragmenti (NT-proBNP) kasutatakse laialdaselt vähendatud väljutusfraktsiooniga südamepuudulikkuse diagnoosimisel, abistatakse ravi valimisel ja need on tulemuse ennustajad.

Kuidas need näitajad üksteisega seostuvad, jääb siiski ebaselgeks.

Uuringu ülesehitus

Teadlased analüüsisid PARADIGM-HF uuringu andmeid uuesti (uuringus võrreldi sacubitriili / valsartaani ja enalapriili efektiivsust). See oli uuring, milles osalesid New Yorgi klassifikatsiooni järgi II-IV funktsionaalse klassi II-IV kroonilise südamepuudulikkusega patsiendid, vasaku vatsakese väljutusfraktsioon ≤40% ja natriureetiliste peptiidide taseme tõus: BNP ≥150 pg / ml või NT-proBNP ≥600 pg / ml (patsientidel, kellel on viimase 12 kuu jooksul hospitaliseeritud CHF, BNP ≥100 pg / ml või NT-proBNP ≥400 pg / ml).

BNP ja NT-proBNP markereid mõõdeti üheaegselt.

Glomerulaarfiltratsiooni kiirus

Ülevenemaaline hariduslik Interneti-sessioon

Sellel veebisaidil esitatud teave ja materjalid on oma olemuselt teaduslikku, viite-, teabe- ja analüütilist laadi, mõeldud eranditult tervishoiutöötajatele, nende eesmärk pole turul olevate toodete reklaamimine ning neid ei saa kasutada patsiendile ravimite või ravimeetodite kasutamise nõuannete või soovitustena. ilma arstiga nõu pidamata.

Ravimitel, mille teave sellel saidil on, on vastunäidustused, enne nende kasutamist peate lugema juhiseid ja konsulteerima spetsialistiga.

Administratsiooni arvamus ei pruugi kokku langeda autorite ja õppejõudude arvamusega. Administratsioon ei anna saidi ja selle sisu osas mingeid garantiisid, sealhulgas, kuid mitte ainult, teadusliku väärtuse, asjakohasuse, täpsuse, täielikkuse, õppejõudude esitatud teaduslike andmete usaldusväärsuse ega sisu vastavuse kohta hea kliinilise tava ja / või meditsiinipõhiste rahvusvaheliste standarditega. tõendite alusel. Sait ei vastuta võimalike soovituste ega arvamuste eest ega saidi materjalide rakendatavuse eest konkreetsetes kliinilistes olukordades. Kogu teaduslik teave on esitatud algsel kujul ilma täielikkuse ja ajakohasuse tagamiseta. Administratsioon teeb kõik endast oleneva, et pakkuda kasutajatele täpset ja usaldusväärset teavet, kuid ei välista samas vigade võimalust.

Natriureetilise hormooni (B-tüüpi) N-terminaalne propeptiid (NT-proBNP, N-terminaalne aju-eelne natriureetiline peptiid, pro-B-tüüpi natriureetiline peptiid)

Uurimistulemuste tõlgendamine sisaldab teavet raviarsti jaoks ja see pole diagnoos. Selles jaotises sisalduvat teavet ei saa kasutada enesediagnostikaks ega eneseraviks. Arst paneb täpse diagnoosi, kasutades nii selle uuringu tulemusi kui ka vajalikku teavet muudest allikatest: ajalugu, teiste uuringute tulemusi jne..

Aju natriureetiline peptiid (NT-proBNP)

Õppeteave

Tserebraalse natriureetilise peptiidi kvantifitseerimine - uuring südamepuudulikkuse diagnoosimiseks.

Aju natriureetiline peptiid on müokardi rakkudes sünteesitav vasoaktiivne hormoon. See vabaneb vasaku vatsakese seina venitamise tagajärjel. Uuringut kasutatakse esmaseks diagnoosimiseks, südamepuudulikkuse prognoosimiseks ja ravi jälgimiseks.

Tavaliselt sünteesitakse pro-BNP valk südame vasakus vatsakeses, mis jaguneb kaheks komponendiks: peaaju natriureetiline peptiid (aktiivne vorm) ja terminaalne peaaju natriureetiline peptiid (mitteaktiivne vorm). Nagu kodade natriureetiline peptiid, osaleb NT-proBNP vesisoola metabolismis, toimides perifeersetele retseptoritele. BNP kontsentratsioon inimese veres peegeldab rõhu muutusi südameõõnsuses.

Reniin-angiotensiinisüsteem reguleerib vere mahtu ja vererõhku. Natriureetilised peptiidid toimivad selle antagonistidena. See toime avaldub reniini ja aldosterooni sekretsiooni pärssimises: neerudes pärsitakse naatriumi reabsorptsiooni ja väheneb kehas ringleva vere maht nagu vererõhk..

Näidustused uuringu eesmärgi kohta

  • Kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosi kinnitamine.
  • Hingelduse tekkimist põhjustanud tegurite tuvastamine.
  • Südamepuudulikkuse all kannatavate patsientide üldise seisundi hindamine.
  • Ägeda koronaarsündroomi ravi efektiivsuse dünaamiline kontroll

Uuringu ettevalmistamine

  • Veredoonorlus tuleks läbi viia hommikul (hommikul kella 8–11).
  • Viimase söögikorra ja protseduuri vahele peaks jääma 8-14 tundi.
  • 24 tundi enne uuringut soovitatakse kehaline aktiivsus, stress ja ravimid välja jätta (raviarsti nõusolekul).
  • 1-2 tundi enne vere võtmist peate suitsetamise maha jätma.
  • Ärge annetage verd pärast instrumentaalset läbivaatust, ultraheli- ega röntgendiagnostikat, massaaži, füsioteraapiat.
Uurimismeetod

Tahkefaasiline kemoluminestsentsensüümi immuunanalüüs.

Tulemuste esitamise vorming, ühikud

Immunokeemiluminestsentsanalüsaator Immulite 2000XPi (Siemens Healthcare Diagnostics Inc., USA)

Vastunäidustused ja piirangud

Järgmiste ravimite kasutamine vähendab NT pro-BNP taset:

  • prasosiin;
  • ksipamiid;
  • urapidiil.
Täheldatud on NT pro-BNP kontsentratsiooni suurenemist:

B-tüüpi natriureetiline peptiid (P-BNP)

B-tüüpi natriureetiline peptiid on vasoaktiivne hormoon. See sünteesitakse müokardi rakkudes, kust see vabaneb vatsakese seina venitamise tagajärjel. Rakust lahkudes lõhustatakse proBNP bioloogiliselt aktiivseks BNP ja mitteaktiivseks N-terminaalseks fragmendiks (NT-proBNP).

Erinevalt troponiinidest on BNP hormoon, mis sekreteeritakse tavaliselt vatsakeste seinte kaudu verre. BNP suurendab Na eritumist neerude kaudu, mille tagajärjel väheneb ringleva vere maht. Sekretsioon stimuleerib peamiselt südame seinte venimist, seega võib BNP olla südamepuudulikkuse marker.

Näidustused:

  • Südamepuudulikkuse diagnoosimine ja selle raskuse hindamine
  • Võimaliku südamepuudulikkuse kõrvaldamine hingamispuudulikkusega patsiendil
  • Prognoosi hindamine kroonilise südamepuudulikkuse ja ägeda koronaarsündroomi põdevatel patsientidel

Analüüsimeetod: kemoluminestsentsmeetod

Kontrollväärtused:

Neerupuudulikkusega (eGFR

MEIE VEEBILEHE PARIMA KASUTAMISE HUVIDES PAIGALDATAKSE TEIE ARVUTISSE “KÜPSISEID”, MIS JÄLGIVAD LEHE KASUTAMIST. VEEBILEHE KÕIKIDE FUNKTSIONAALSUSTE KASUTAMISEKS, KLIKAKE NUPUL “OK”. LINKIDELE VAJUTADES LEIATE LÄHEMAT TEAVET MEIE ANDMEKAITSEPOLIITIKA JA “KÜPSISTE” POLIITIKA KOHTA.

Aju natriureetiline propeptiid (NT-pro BNP)

Diagnostiline suund

Äge koronaarsündroom

üldised omadused

NT-proBNP on N-otsa 78 aminohappega inaktiivne peptiid. Inimestel sekreteerib vatsakeste müokard NT-proBNP suure molekulmassiga 108-aminohappe proBNP eellasest (1-108) vastusena vatsakese suurenenud seinapingele, suurenenud vatsakese mahule ja rõhule. Pro-BNP lõhustatakse 32-aminohappe aktiivseks natriureetiliseks hormooniks (BNP-32) ja passiivseks NT-proBNP-ks. Kõik kolm vormi ringlevad plasmas. NT-proBNP kõrgenenud sisaldus veres korreleerub positiivselt südamepuudulikkuse astmega ja seda saab tuvastada minimaalsete kliiniliste sümptomite ja asümptomaatilise vasaku vatsakese düsfunktsiooniga.

Näidustused ametisse nimetamiseks

1. Südamepuudulikkuse esmane diagnoosimine 2. Südamepuudulikkuse põhjuste diferentsiaaldiagnostika (ebaselgetel juhtudel koos vastavate kliiniliste sümptomite või haiguse segase etioloogiaga).3. Pideva ravi jälgimine, seisundi tõsiduse hindamine ja südamepuudulikkuse prognoos (mida kõrgem on selle indikaatori tase, seda suurem on risk kardiovaskulaarsete sündmuste tekkeks).

Marker

Südamepuudulikkuse, varajase südamefunktsiooni häirete marker.

NT-proBNP diagnostiline väärtus südamehaigetel

I.N. Fedotova (1), A.A. Belopolsky (2), N.V. Sturov (3)

Selles artiklis käsitletakse natriureetilise peptiidi NT-proBNP prognostilist rolli ägedas koronaarsündroomis (ACS) ja kroonilises südamepuudulikkuses (CHF).

Märksõnad: natriureetiline peptiid, NT-proBNP, müokardi düsfunktsioon, ekspressdiagnostika.

NT-proBNP laboratoorse kriteeriumi kasutamine võimaldab objektiivselt diagnoosida müokardi düsfunktsiooni kõrge analüütilise tundlikkuse ja spetsiifilisusega. See kuulub natriureetiliste peptiidide (NP) perekonda, mis koosneb ANP (A tüüp), BNP (B tüüp) ja CNP (C tüüp). ANP ja BNP on reniini-angiotensiin-aldosterooni süsteemi antagonistid ja võimaldavad hinnata natriureetilist, diureetilist muutust elektrolüütides ja vee tasakaalus kehas [1, 2].

NP perekonna avastamise ajalugu

20. sajandi alguses tehti oletus südame endokriinse funktsiooni kohta ja näidati, et kodade laienemine põhjustab natriureesi. Elektronmikroskoopia abil selgus kodade müotsüütides rakusiseseid graanuleid, mis sarnanesid endokriinsete rakkude graanulitega. 1981. aastal rottidega tehtud katsetes näidati, et kodade müotsüütide ekstraktide manustamine rottidele põhjustab natriureesi ja diureesi. Hiljem leiti, et kodade natriureetiline peptiid (ANP) on aktiivne tegur [1,2]. 1985. aastal tehti kokkuvõtted südame endokriinse funktsiooni kohta, milles vaadeldi ANP rolli hormonaalse faktorina, mis reguleerib vee-elektrolüütide homöostaasi ja vererõhku. 1988. aastal eraldati sea ajust ANP-taoline NP, mida nimetati aju natriureetiliseks peptiidiks (BNP). Katsed on näidanud, et BNP toodetakse kardiomüotsüütides ja neil on ANP-ga ühised perifeersed retseptorid. Seejärel tuvastati kolmas NP, mida nimetatakse CNP-ks, mida toodetakse ajus ja endoteelis ning mida kardiomüotsüüdid ei erita [3, 4].

NT-proBNP füsioloogiline roll

BNP sünteesitakse südame müotsüütides ja südame fibroblastides prohormoonina. NP vabastamiseks sobivate stiimulite mõjul nad lagunevad ja sisenevad vereringesse hormooni aktiivsete peptiidide - C- ja N-terminaalsete fragmentide - kujul, kus nad esinevad samaväärsetes kontsentratsioonides. NP lõhestamise tagajärjel moodustub neerudes autoparasiini aktiivsusega urodilatiin. Inimese BNP geen asub 1. kromosoomis, kodeerides 108 aminohappest pärit hormooni (proBNP). Veres ringlev bioloogiliselt aktiivne hormoon BNP koosneb 32 aminohappest ja on eraldatud prohormooni NT-proBNP N-terminaalsest osast. ProBNP koosneb 180 aminohappejäägist, sekreteeritakse peamiselt vatsakestes ning moodustuvad füsioloogiliselt aktiivsed BNP (77–108) ja hormoonivabad NT-proBNP (N-terminaalne fragment, 1-76) [5].

Praegu pole vereplasmas BNP taset kontrolliv täpne mehhanism veel täielikult selge. Suure tõenäosusega on atriaatide ja vatsakeste poolt NP sünteesi ja sekretsiooni juhtiv stiimul südamekambrite müokardi venitatavuse ja rõhu suurenemine. NP-de sidumine nende spetsiifiliste retseptoritega vahendab nende füsioloogilisi mõjusid: diurees, vasodilatatsioon, reniini ja aldosterooni tootmise pärssimine.

NP kliirensi peamine mehhanism on neerude kaudu väljutamise rada (peamine NT-pro BNP ja vähemal määral BNP). Vereplasmast eemaldamine toimub seondumisel C-tüüpi retseptoritega, millele järgneb endotsütoos ja lüpsosoomide lagunemine peptidaaside proteolüüsi tõttu. Enim uuritud peptidaasi peetakse neutraalseks endopeptidaasiks - tsingiks, mis sisaldab endoensüümi, mis puudub vereplasmas ja mida leidub nefrooni proksimaalsete tuubulite epiteelirakkude tipus paiknevas piirkonnas, veresoonte seina kopsudes ja endoteelis. Selle ensüümi mahasurumine võib reguleerida vere NP taset [6].

NT-proBNP määratlus

Algselt määrati NT-proBNP tase radioimmuunmeetodi abil, kasutades spetsiifilist küüliku antiseerumit proBNP N-terminaalse osa (1–31 aminohapet) või proBNP inimese N-terminaalse fragmendi (1–21) jaoks. Praegu on kõige täpsem Elecsysi liini immunokeemiliste analüsaatorite testisüsteemidega standardne elektrokeemiluminestsentsmeetod (Roche Diagnostic GmbH, Manheim, Saksamaa). Katsesüsteem sisaldab kahte polüklonaalset antikeha spetsiifiliste epitoopide suhtes, mis asuvad proBNP (1-108) N-terminaalses osas (1–76). Ligikaudu 90–100% mõõdetud kontsentratsioonist jääb 2 sigma piiridesse ja analüütiline tundlikkus korrelatsioonikordajaga> 0,95. Minimaalne tuvastatav kontsentratsioon (alumine määramispiir) on 5 pg / ml. Katse analüütiline spetsiifilisus määratakse vahemikus 300–3000 pg / ml. Funktsionaalne tundlikkus või analüüdi kontsentratsioon, mida saab mõõta variatsioonikordaja 20% piires, on 125 pg / ml; üsna tõenäoline on südamepuudulikkus, mis peegeldab südame talitlushäirete olemasolu või arengut ja on seotud suurenenud südamekomplikatsioonide riskiga [4]..

NT-proBNP taseme tõlgendamisel tuleb arvestada, et see kriteerium võimaldab eristada südame normaalset funktsiooni düsfunktsioonidest, mille areng on individuaalne ja asümptomaatiline algstaadiumides. Markeri taseme tõusu võib täheldada ateroskleroosi ja südamefibroosi korral, mille tagajärjeks on müokardi funktsioonihäired.

NYHA eristab südamepuudulikkuse nelja klassi. Kui CHF-ga patsiendid jaotati klassidesse, lähtusid nad NT-proBNP tasemest ja südamefunktsiooni häiretest. NT-proBNP korrelatsioon NYHA klassifikatsiooniga patsientidel, kellel on diagnoositud CHF ja kellel on verevoolu piirav vasakpoolse vatsakese tüüp (valitseb pärast ravi), on toodud tabelis. 1.

ICON-uuringus (NT-proBNP rahvusvaheline koostöö) analüüsiti NT-proBNP taset hingeldusega patsientide veres sõltuvalt südame isheemiatõve ägenemise esinemisest. Uuringud viidi läbi vereproovidega 1256 patsiendilt, kellel oli anamneesis hüpertensioon, pärgarteritõbi, müokardiinfarkt, stenokardia või kopsuhaigus ning keda raviti kodus ägeda stenokardia tõttu, kes pöördusid osakonda ja hiljem viidi haiglasse. Teises rühmas oli 720 südame isheemiatõve ägenemisega patsienti, mida kliiniliselt väljendati õhupuudusena (tabel 2) [16]. Tabeli tulemused. 2 näitavad NT-proBNP taseme tõlgendamise vajadust ägeda hingeldusega patsientidel sõltuvalt koronaararterite ägenemise esinemisest.

Tasuv NT-proBNP

Kodumaiste ja välismaiste autorite andmetel näidati, et testide praktiline rakendamine NP määramiseks võib vähendada südamepuudulikkusega patsientide uurimise kulusid, võimaldades teil enne südame ultraheli tegemist täpselt diagnoosida DIL-i olemasolu või puudumist. Hoolimata asjaolust, et Echo-KG on pikka aega olnud süstoolse düsfunktsiooni diagnoosimisel "kuldstandard", tuleb märkida, et see meetod on kallis, pole alati saadaval ja sellel on mitmeid piiranguid, eriti hädaolukordade diagnoosimisel. Uuringutes, kus võrreldi NT-proBNP ja Echo-KG, on näidatud nende võrreldav kliiniline efektiivsus. Samal ajal olid NPde seire keskmised kulud madalamad.

Kliiniline näide

Patsient M., 49-aastane, lubati kardiopulmonaarsesse elustamisse diagnoosiga kiirabi "ebastabiilne stenokardia". Kõne põhjus oli sisseastumispäeval tekkinud intensiivsed valu rinnus valu puhkemisel, mis kestsid kuni 15 minutit lühikeste pausidega kuni 1–2 tunnini, nitroglütseriini nõrga mõjuga. Viimastel kuudel esinenud tüüpilist stenokardiat. Viimased 5 aastat kannatab ta arteriaalse hüpertensiooni all, mida korrigeeritakse monoteraapia abil. Eelkapitali staadiumis tehti EKG, kus muutusi ei tuvastatud. Haiglasse vastuvõtmisel NPV 18 / min, pulss 78 / min, vererõhk 160/80 mm Hg, siinusrütm EKG-l, vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia tunnused. Tal diagnoositi IHD, äge koronaarsündroom ilma ST-segmendi tõusuta. Arteriaalne hüpertensioon. " Vere CPK biokeemilises analüüsis vastuvõtu korral - 154 U / L, järgmisel päeval - 287 U / L (normaalne kuni 280 U / L), troponiin T 6 tundi pärast valu algust 0,05 ng / ml, 14 tunni pärast 0, 08 ng / ml (normaalne kuni 0,1 ng / ml). NT-proBNP päeval 3 3890 pg / ml, päeval 7 2950 pg / ml (normaalne kuni 125 pg / ml). Avaldatud NT-proBNP indeksid tunnistasid südame isheemiatõve ägenemisega seotud ebasoodsa tulemuse suurt riski müokardi nekroosi laboratoorsete andmete puudumise tõttu. Ehhokardiograafia kohaselt tuvastati vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia, vasaku vatsakese I tüüpi diastoolse düsfunktsiooni tunnused, väljutusfraktsioon 68%, kohaliku kontraktiilsusega tsoonid.

Tulenevalt asjaolust, et valu sündroom ei kordunud, on troponiini tase normaalne, EKG-l polnud negatiivset dünaamikat, patsiendil diagnoositi IHD, progresseeruv stenokardia. Arteriaalne hüpertensioon. TIMI madala riskiga rühm. ” Patsiendi seisund oli stabiilne, stenokardiavalud ei kordunud, õhupuudus ei häirinud, normaalne vererõhu ja EKG märkide arv ilma dünaamikata. 4 päeva pärast viidi patsient kardioloogiaosakonda. Haiguse 11. päeval tekkis patsiendil hommikul raske stenokardiahoo ja seetõttu viidi ta kardioreanimatsiooni. Vastuvõtmisel on haigusseisund tõsine: hüpotensioon (vererõhk 90/60 mm Hg) koos valu. EKG-l on siinusrütm, südame löögisagedus 95 / min, ST-segmendi tõus juhtmetes V1 - V4 ja ST-depressioon III korral, aVF. Trombolüütilise ravi ajal tekkisid reperfusioonirütmi häired, vatsakeste virvendus ja seetõttu viidi läbi intensiivne ravi. Lisaks komplitseeris haiguse kulgu ägeda vasaku vatsakese aneurüsmi teke koos parietaalse tromboosiga, vasaku vatsakese halvenenud süstoolne funktsioon ja väljutusfraktsiooni vähenemine 36% -ni, mis on kodade virvenduse paroksüsmaalne vorm. 20. päeval kinnitati ägeda müokardiinfarkti kordumine, mida kinnitasid laboratoorsed analüüsid. 22. päeval tekkis müokardi välisest rebendist surmav tulemus, mida kinnitasid läbilõigete andmed.

See kliiniline näide näitab, et NT-proBNP suurenemine 30 korda normist suurem oli eeldatavalt oluline ebasoodsa tulemuse jaoks. Südamepuudulikkuse puudumise korral vastas see markeritase IHD ägenemisele. NT-proBNP kontsentratsiooni õigeaegne hindamine ennustas patsiendi kehva tulemust.

Seega on NTS-proBNP testi määramine ACS-i ja CHF-i jaoks kliinilises ja majanduslikus mõttes soovitatav. Testi kasutamise kliinilisteks eelisteks on võime südamepuudulikkust skriinida varajases staadiumis, hinnata riski ja prognoosi suure analüütilise täpsusega. NP taseme tõlgendamine veres soo, vanuse normi, kroonilise südamepuudulikkuse olemasolu / puudumise suhtes võimaldab objektiivselt hinnata muutuste olulisust ja vältida ebasoodsat prognoosi. Ekspress-süsteemide NT-proBNP kasutamine on erakorralises meditsiinis efektiivne analüütilise lihtsuse ja spetsiaalse proovi ettevalmistamise puudumise tõttu. Testi abil saate muude diagnostiliste meetodite kasutamisel vähendada valede tulemuste arvu, seega aitab see parandada diagnoosi täpsust.