Seksuaalsete näärmete talitlushäired

Seksunäärmete sisesekretsiooni funktsioon mängib suurt rolli kasvu, arengu, puberteedi ja sekundaarsete seksuaalsete tunnuste kujunemise protsessides.

Suguhormoonide tootmist reguleerivad hüpofüüsi eesmise osa gonadotroofsed hormoonid. Hüpotalamus osaleb ka sugunäärmete hormonaalse funktsiooni reguleerimises.

Munasarjades eristatakse folliikulite aparaadi ja kollaskeha hormoone. Folliikulites moodustuvad östrogeenid: östradiool ja selle muundamise produktid - östroon ja östriool, leidub uriinis. Östrogeenid põhjustavad naistel menstruaaltsükli proliferatiivset faasi ja loomadel estrus. Selle põhjal on välja töötatud bioloogiline tehnika östrogeenide tuvastamiseks nende võime järgi kastreeritud hiirtel esile kutsuda tupe limaskesta ja eritise reaktsioon..

Kollaskehas moodustub hormoon progesteroon. See põhjustab menstruaaltsükli sekretoorset faasi, emaka limaskesta ettevalmistamist viljastatud munaraku fikseerimiseks ja dediidmembraanide moodustumiseks, st aitab kaasa viljastatud munaraku arengule ja raseduse normaalsele kulgemisele. Koos hüpofüüsiga reguleerib kollaskeha hormoon ka piimanäärme arengut raseduse ajal. Kuni kollaskeha funktsioneerib munasarjades, menstruatsiooni ja ovulatsiooni ei toimu. Progesteroon moodustub mitte ainult kollaskehas, vaid ka platsenta. Neerupealise koores toodetud hormonaalsel ainel on ka progesteroonilaadne toime..

Meessoost sugunäärmetes kuulub sekreteeriv roll spetsiifilistele spermatogeensetele rakkudele ja interstitsiaalsetele elementidele (nn Leydigi nääre). Meessuguhormoonid eraldati: testosterooni seemne näärmetest ja androsterooni uriinist ning saadi mitmeid derivaate (metüültestosteroon, testosterooni propionaat). Testosteroon eritub uriiniga 17-ketosteroidina. See moodustub munandi Leydigi rakkudes, võimalik, et sertooliumis, aga ka spermatogeenses epiteelis. Androgeense toimega hormoon eritub neerupealise koorega..

Näärmetest saadud katseline eemaldamine loomadel noores eas, enne seksuaalse arengu algust, põhjustab kasvu ja arengu kahjustamist. Isase ja naise eristatavad omadused on mõnevõrra silutud, luuakse keskmine sugu (interseksi tüüp). Luustik pikeneb, epifüüsi õmblusniitide luustumine ja kinnikasvamine lükkub edasi, puberteet ja sekundaarsete seksuaalomaduste kujunemine hilineb (näiteks kukeharilikud kannused ja krestid) (joonis 154). Kõri areng on viivitusega, hääl muutub, mis kaotab kõla ja tugevuse.

Joon. 154. Kukepea teistsugune vaade pärast kastreerimist. a - operatsiooni päeval; b - 25 päeva pärast; c - pärast 35 päeva; g - 40 päeva pärast operatsiooni

Täiskasvanud loomade kastreerimine põhjustab vähem väljendunud nähtusi, peamiselt ainevahetuse poolelt: oksüdatiivsed protsessid vähenevad, täheldatakse rasvade ladestumist. Seksuaalne instinkt on märgatavalt nõrgem. Naistel toimub emakas ja piimanäärmed vastupidises arengus. Suurem närviline aktiivsus on häiritud, pärssivad reaktsioonid on nõrgenenud ja erutusprotsessid suurenenud.

Kõik need nähtused arenevad ilmselt mitte ainult soo näärmete puudumise tõttu, vaid ka hüpofüüsi ja vähemal määral kilpnäärme funktsiooni vähenemise tõttu..

Joon. 155. Sama pesakonna merisead nakatumine. a - kastreeritud isane; b - normaalne naine; c - naiselik mees; g - normaalne mees

Sugunäärmete siirdamise abil on võimalik kirjeldatud nähtusi enam-vähem aega elimineerida. Sugunäärmete siirdamise tulemusel vastassoost kastreeritud isikutele on naistel maskuliniseerumise ja meestel feminiseerumise märke (joon. 155, 156). Siirik ei saa aga pikka aega toimida, kuna see läbib järk-järgult resorptsiooni..

Joon. 156. Sama pesakonna merisigade maskuliineerimine. a - mehelik naine; b - kastreeritud emane; c - normaalne naine; g - normaalne mees

Seksuaalfunktsiooni puudulikkusega inimestele prooviti siirdada ka munandit ahvidelt või muudelt loomadelt (heterotransplantatsioon), aga ka inimestelt (homotransplantatsioon). Selliste siirdamiste järeldused on siiski suuresti liialdatud: nende siirdamiste, eriti heterotransplantatsioonide püsivat mõju ei täheldatud.

Suguelundite puudulikkus (hüpogenitalism) inimestel võib olla kaasasündinud (eunuchoidism) ja omandatud näiteks joobeseisundi või infektsiooni (tüüfuse, gonorröa, süüfilise orhiidi korral) või kastreerimise tagajärjel.

Sugunäärmete funktsiooni langus enne puberteediea algust (varajane kastreerimine) põhjustab ka kasvuhäiret, mida väljendatakse epifüüsi õmbluste hilises sulgemises. Luustik on pikendatud ja märgitakse jalgade pikkuse ülekaal kogu keha pikkuses. Suguelundite väljendunud alaareng on ilmne, peaaegu täielik taimestiku puudumine näol, kõhuõõnes ja aksilla, menstruatsiooni ja libiido puudumine, hääl jääb lapselikuks.

Gonadaalfunktsiooni kaotus pärast puberteeti (hiline kastreerimine) avaldub sõltuvalt soost erinevalt.

Naistel ilmneb munasarjafunktsiooni kadumine nende kiire eemaldamise või pikaajalise kokkupuute tõttu röntgenikiirtega. Sel juhul esinevad sagedased pea punetused, peapööritus, emaka ja munajuhade kiuline degeneratsioon ning terve menopausile iseloomulikud nähtused.

Meestel on somaatilised nähtused, kus kaotatakse sugunäärmete funktsioon, rohkem väljendunud. Sekundaarsete seksuaalsete tunnuste atroofia, mälu nõrgenemine, oluline väsimus, märgatav rasvumine, kehal taimestik muutub hõredaks, libiido nõrgeneb, ajukoores vähenevad aktiivse pärssimise protsessid.

Suguelundite hüpofunktsionaalne seisund on sageli kombineeritud hüpofüüsi eesmise, neerupealise ja kilpnäärme alatalitlusega..

Suguelundite hüperfunktsionaalne seisund (hüpergenitalism) võib olla põhiseaduslik ja seda väljendatakse enneaegses seksuaalses arengus, kastratsiooni ajal täheldatud nähtuste ilmnemisel: lihased ja suguelundid on hästi arenenud, ainevahetus on suurenenud, kõik seksuaalsed omadused on rohkem väljendunud. Hüpergenitalismi nähtusi ei tohiks sageli seostada suguelundite algselt välja töötatud hüperfunktsiooniga, vaid neerupealiste kortikaalse kihi funktsiooni suurenemisega või käbinäärme kasvajatega..

Patofüsioloogia. 2. köide (125 lk)

lihaste erutuvus kuni teetania rünnaku väljaarenemiseni perioodiliselt

tekivad toonilised ja kloonilised krambid koos hingamispuudulikkusega, kardiovaskulaarsed

aktiivsused, seedetrakti suurenenud liikuvus, püro- ja

20.2.4. Seksuaalsete näärmete patofüsioloogia Meessugu näärmete talitlushäired

Hüpogonadism (sugunäärmete hüpofunktsioon) avaldub kas funktsiooni pärssimisega

seemnetuubulid ilma androgeeni kahjustatud või ebapiisava tootlikkusega

nende hormoonide moodustumine või mõlema protsessi kombinatsioon.

Kastreerimine. Hüpogonadismi kõige täielikumad ilmingud arenevad pärast eemaldamist

sugunäärmed. Kubeerimine prepubertaalsel perioodil takistab arengut

lisagenitaalid ja sekundaarsed seksuaalsed omadused. Sama operatsioon pärast

arengu lõpuleviimisega kaasneb suguelundite (seemnerakkude) atroofia

vesiikulid, eesnääre, pre-

Joon. 20–19.

Seenäärmete funktsiooni reguleerimine on normaalne (A), selle rikkumine kastreerimise ajal (B) ja

gonadotropiinide sekretsiooni puudulikkus hüpofüüsi poolt (B) (muudetud Williamsiga).

FSH - folliikuleid stimuleeriv hormoon, GSIK - hormoone stimuleeriv

potentsiaalsete näärmete jne) ja sekundaarsete seksuaalomaduste osas väheneb lihasmass ja

neile ladestub palju rasva. Luud muutuvad õhemaks ja

pikk. Harknääre involutsioon hilineb. Hüpofüüs on hüpertrofeerunud ja

selles ilmuvad nn kastreerimisrakud. Seoses pärssiva toime kaotamisega

androgeenide mõju suurendab gonadotroopsete hormoonide vabanemist hüpofüüsi poolt (joon. 20-19).

Enne puberteeti kastreeritud isikutel areneb eunuchoidism. Kell

see põhjustab luude liigset kasvu pika epifüüsi kasvu viivitusega

vööd. See viib jäseme pikkuse suhtelise suurenemiseni. Välised suguelundid

vähearenenud. Kehal ja näol täheldatakse vähest juuste kasvu, naissoost juuste kasvu peal

pubis. Lihased ei ole hästi arenenud ja nõrgad, häältekst on kõrge. Rasvade jaotus ja

vaagna struktuuril on naise kehale iseloomulikud tunnused (joonised 20-20, 20-21). Seksuaalne

atraktsioon (libiido) ja seksuaalvahekorra (potentsi) võime puuduvad. Kastreerimisega küps

mehed muudavad vähem lõikamist, kuna kasvu tõttu on luustiku ja suguelundite moodustumine juba toimunud

Hüpergonadism (seemne näärmete suurenenud funktsioon) prepubertaalsel perioodil viib

enneaegseks küpsemiseks. Munandite funktsiooni tugevnemise põhjuseks võib olla: 1) suurenemine

Joon. 20-20.

Eunuchoidism Joon. 20–21. Normaalse mehe skelett (A) ja

mehes (Falta järgi eunuchoid (B) (vastavalt A. Weil, 1925)

gonadotropiinide sekretsioon, tavaliselt seoses patoloogiliste protsessidega

hüpotalamus (põletikulised protsessid, hallide tuberkulite piirkonna kasvajad); 2) Leydigi rakkudest pärit kasvajad.

Androgeenide varajane sekretsioon põhjustab suguelundite enneaegset arengut, häbememokkade kasvu ja seksuaalset iha. Alguses kasvab poiss kiiresti, ja siis

kasvupeetus toimub epifüüsi enneaegse luustumise tagajärjel

kõhre. Varase sekretsiooni põhjustatud enneaegse valmimise korral

gonadotropiinid, stimuleeritakse nii androgeenide kui ka sperma moodustumist

seemnelised tuubulid. Ainult Leydigi rakkudest pärit kasvajatega

androgeenid. Sel juhul pärsitakse spermatogeneesi, kuna sekretsiooni ei toimu

gonadotropiinid ja eriti folliikuleid stimuleerivad hormoonid.

Naiste suguelundite funktsioonide rikkumine

Hiline puberteet. Tavaliselt ilmneb naistel puberteet

9–14-aastased. Puberteedi hilinenud algusega kaasneb

sekundaarsete suguelundite vähearenenud areng. Uterus, tupe, munajuhad,

piimanäärmed on vähearenenud. Paljudel juhtudel funktsiooni rike

munasarjad, millega kaasneb üldise füüsilise arengu mahajäämus, millele viitab

nagu infantilism. Infantilism on tavaliselt hüpofüüsi puudulikkuse tagajärg, mis ei tooda mitte ainult gonadotropiine, vaid ka teisi troopilisi hormoone,

mille tulemuseks on neerupealiste ja neeru näärmete aeglane kasv ja hüpofunktsioonid

kilpnääre. Kui rike piirdub ainult munasarjadega,

vähearenenud areng puudutab peamiselt reproduktiivset süsteemi ja sellega kaasneb

valdavalt eunuchoidism. Mõlemal juhul täheldatakse amenorröa. Rike

munasarjad võivad olla gonadotropiini vaeguse tagajärg, munasarjad on raskesti vastu

need hormoonid või munasarjakoe hävitamine (koos autoimmuunse ooforiidi või radiatsiooniga). AT

esimesel juhul tuvastatakse langus ning teisel ja kolmandal - sisu suurenemine

kuseteede gonadotropiinid.

Östrogeeni puudus põhjustab järgmisi muutusi: 1) võime vähenemine

põhjustada epiteeli, lihaste ja sidemete hüpertroofiat ja hüperplaasiat

koed; 2) välditakse sünnikanali hüperemia ja tursete arengut, samuti sekretsiooni

limaskesta näärmed; 3) vähendab emaka lihasmembraani tundlikkust

oksütotsiin, mis vähendab selle kontraktiilsust

võime; 4) vähenenud tubulaarne hüperplaasia ja interstitsiaalne side

piimanäärmed.

Kollaskeha hormooni defitsiit hoiab ära muutuste tekkimise,

viljastatud muna implanteerimine emaka endomeetriumi.

Munasarjade hüperfunktsioon. Munasarjade hüperfunktsiooni etioloogilised tegurid on: a) aju patoloogilised protsessid (hüpotalamuse tagumise osa kasvaja, aju tilkumine, meningiit, entsefaliit, ajudefektid), mis põhjustavad hüpotalamuse tuumade ärritust, mis stimuleerib

hüpofüüsi gonadotroopne funktsioon ja munasarjade neurogeenset vastust tugevdav munasari

gonadotropiinide toime. Arvatakse, et mittesekreteeruvad käbinäärmete kasvajad

põhjustada enneaegset puberteeti, kuna melatoniini käbinääre pärsib

gonadotropiinide sekretsioon; b) munasarjade hormoonaktiivsed kasvajad. Need sisaldavad

folliikulite granuloosrakkudest pärinev granulosarakuline tuumor (follikuloom) ja folliikuleid ümbritsevatest rakkudest tecom. Tavaliselt toodab see kasvaja östrogeene, harvemini androgeene. seetõttu

neid nimetatakse esimesel juhul feminiseerumiseks ja teisel juhul viriliseerumiseks; c) kasvaja

neerupealised, mis eritavad östrogeeni. Sel juhul on munasarjade funktsioon vastavalt mehhanismile

tagasiside on takistatud. Keha muutused vastavad aga muutustele

hüperfunktsioon. Hormonaalsete häirete tulemus sõltub alusmehhanismist ja vanusest.

patsient. Munasarjade suurenenud funktsioon prepubertaalsel perioodil viib enneaegseni

puberteet, mis seisneb sekundaarsete suguelundite ja märkide arengus

kuni 9-aastased. Menstruatsioon ilmub varakult. Kasv kasvab, mis hiljem

viivitatakse käbinääre enneaegse luustumise tagajärjel. Läheb

naiste rasva kogunemine. Piimanäärmed ja suguelundid arenevad. AT

menstruaaltsükli häired tuvastatakse reproduktiivsel perioodil.

Menstruaaltsükli häired. Seisund, milles küps naine on

menstruatsiooni ei toimu, seda nimetatakse sekundaarseks amenorröaks.

Muud tüüpi häired on see, et menstruatsiooni võib esineda sagedamini kui

tavaliselt või harva olla liiga rikkalik või napp ja olla ka kaasas

Hormonaalse düsfunktsiooni patogeneetilised teed on 4 peamist

munasarjad, mis põhjustavad menstruaaltsükli rikkumisi: 1) suurenenud

östrogeeni sekretsioon (hüperestrogenism); 2) östrogeeni ebapiisav vabanemine

(hüpoöstrogenism); 3) progesterooni suurenenud vabanemine (hüperluteinism); 4)

progesterooni ebapiisav eraldamine (hüpoluteinism). Mis tahes neist muudatustest

viib erinevate gonadotroopsete ja

munasarjahormoonid, mis reguleerivad menstruaaltsükli etappide järjestust.

21. PEATÜKK PATHOFÜSIOLOOGIA

NÄRVISÜSTEEM

21,1. TERVISLIKE HIRGUTUSTE ETIOLOOGIA JA PATHOENEES

21.1.1. Närvisüsteemi häirete esinemise põhjused ja tingimused

süsteemi

Närvisüsteemi kahjustusi põhjustavad patogeensed tegurid on eksogeensed

või endogeenne olemus. Eksogeensed patogeensed tegurid võivad olla

Sugunäärmete funktsioonide rikkumised


Munasarjade hüpofunktsioonidMunasarjade hüperfunktsioonMunandite hüpofunktsioonMunandite hüperfunktsioon

Mustri number 22

Munasarjade hüpofunktsioonid


Primaarne - munasarjade patoloogia tõttu: · Pärilik või kaasasündinud munasarjade puudulikkus koos - Shereshevsky-Turneri sündroomi ja muude kromosomaalsete kõrvalekalletega; - suguhormoonide ensüümide sünteesi kodeerivate geenide mutatsioonid; - munasarjade madal tundlikkus THG suhtes; - polütsüstiline munasari · Omandatud munasarjade puudulikkus koos - autoimmuunsete kahjustustega - põletik (ooforiit) - kokkupuude ioniseeriva kiirgusegaTeisene - hüpotalamuse või hüpofüüsi patoloogia tõttu - Gonadoliberiinide tekke rikkumine - Gonadotropiini hormoonide moodustumise rikkumine raskekujulise entsefaliidi korral, hüpofüüsi vigastused, hemorraagia või neoplasmid - Gonadotropiinide produktsiooni vähenemine krooniliste haiguste korral (osteomüeliit, tuberkuloos, endokriin, endokriin
Vähenenud östrogeeni sisaldus veres ↓ hüpogonadism - hilinenud puberteet (sekundaarsete seksuaalsete tunnuste puudumine 14-aastaseks saamisel, menstruatsiooni puudumine 16-aastaseks saamisel - primaarne amenorröa) - ebaregulaarne menstruatsioon (düsfunktsionaalne emakaverejooks; sekundaarne amenorröa - menstruatsiooni puudumine üle 6-aastastel naistel) kuud) - viljatus

Mustri number 23

Munasarjade hüperfunktsioon

Etioloogia ja patogenees

Ø Aju patoloogilised protsessid → a) gonadoliberiinide suurenenud sekretsioon hüpotalamuse neuronite poolt → suurenenud THG sekretsioon → suurenenud munasarjade funktsioon → enneaegne puberteet (sekundaarsete seksuaalomaduste ilmnemine varem kui 7,5 aastat); b) luliberiini hüperproduktsioon hüpotaalamuse neuronite poolt → lutropiini suurenenud sekretsioon adenohüpofüüsirakkude poolt → folliikulite väliskesta ja granuleeritud kihi hüperplaasia, munasarjade strooma hüperplaasia → suurenenud androgeenide süntees → virilisatsioon

Ø Hormoonaktiivsed munasarjakasvajad:

a) androgeenide tootmine → kontrollimine

b) östrogeenide tootmine → vale enneaegne puberteet (ilma ovulatsiooni ja menstruatsiooni ilmnemiseta); reproduktiivsel perioodil - menstruaaltsükli häired

Sugunäärmete patoloogia. Hüpo ja hüperfunktsioon. Kehamuutused, rikkudes meeste ja naiste sugu näärmeid.

Suguelundite kahjustatud endokriinsete funktsioonide tõttu esinevad patoloogia tüüpilised vormid jagunevad kolme rühma: halvenenud seksuaalne diferentseerumine, tüdrukute seksuaalse arengu häired ja naiste seksuaalne funktsioon, poiste seksuaalse arengu halvenemine ja meeste seksuaalfunktsioon.

Naiste seksuaalse arengu häired:

Enneaegne puberteet:

Puberteet peetakse enneaegseks, kui mõni sekundaarsetest seksuaalsetest omadustest ilmneb tüdrukutel, kes on vanemad kui 7,5 lemmiklooma.

Seal on keskne (tõeline puberteet), perifeerne (vale puberteet, pseudopuberty) ja osaline (mittetäielik) enneaegne puberteet.

Tõeline enneaegne puberteet:

Põhjused: gonadoliberiini sünteesi enneaegne aktiveerimine (diencephalic piirkonna kasvajate puhul), ajukahjustused; gonadotropiinide hüperproduktsioon adenohüpofüüsi abil.

Manifestatsioonid: Arengu isoseksuaalsus: arengu keerukus (keha kasvu kiirendamine, karvakasv).

Põhjused: östrogeeni autonoomne liigne süntees munasarjade või neerupealiste kaudu.

Manifestatsioonid: 1. seksuaalse arengu bivalentsus - isoseksuaalne, heteroseksuaalne; keha harmoonilise arengu rikkumine, mittetäielik seksuaalne areng.

Puberteedi viivitus

Hilinenud puberteediks loetakse sekundaarsete seksuaalsete tunnuste puudumist 14. eluaastaks, samuti menstruatsiooni puudumist 16. eluaastaks (primaarne amenorröa) sekundaarsete seksuaalsete tunnuste olemasolul.

Primaarne hüpogonadism (munasari). See on päriliku, kaasasündinud või omandatud munasarjade puudulikkuse tagajärg..

Teisene hüpogonadism (hüpogonadotroopne, munasarjaväline). Selle põhjuseks on mööduva (mööduva) või püsiva (kroonilise) iseloomuga gonadotroopsete hormoonide (FSH, LH) defitsiit.

Põhjused: 1. mööduv sekundaarne hüpogonadism (stress, kroonilised kurnavad haigused; endokrinopaatiad) 2. krooniline sekundaarne hüpogonadism.

Munasarjade hüpofunktsioonid:

Endokriinsüsteemi munasarjade puudulikkus jaguneb primaarseks ja sekundaarseks.

• Primaarne munasarjade puudulikkus (primaarne hüpogonadism) - munasarjade patoloogiast põhjustatud seisundid, mis seisnevad suguhormoonide ebapiisavas tootmises, samuti menstruaaltsükli häired. Sellega seoses leitakse veres reeglina FSH kompenseeriv suurenenud sisaldus. Põhjused: sama nagu esmane hüpogonadism, mis põhjustab tüdrukute seksuaalse arengu hilinemist.

• Teisene puudulikkus (sekundaarne või munasarjaväline hüpogonadism). See on hüpotalamuse gonadoliberiinide või adenohüpofüüsi gonadotroopsete hormoonide puudulikkuse tagajärg. Põhjused: sama kui sekundaarne hüpogonadism.

• Manifestatsioonid: menstruatsiooni ebakorrapärasused, amenorröa, viljatus.

-neerupealiste hüpersekretsioon

-liigsete androgeenide muundamine nahas ja rasvkoes östrogeenideks

Meeste seksuaalse arengu häired:

Enneaegne (primaarne) puberteet - seisund, mida iseloomustab kõigi või üksikute sekundaarsete seksuaalsete omaduste ilmnemine alla 9-aastastel poistel.

1. tõeline enneaegne areng;

2. Vale enneaegne areng.

Manifestatsioonid: on tingitud meessuguhormoonide liigsest sisaldusest kehas. See põhjustab virilisatsiooni märke (häbeme- ja aksillaaride juuste kasvu ilmnemine, hääle järsk suurenemine, laienenud munandid ja peenis; lühike kasv.

Puberteedi viivitus

Poiste puberteedimärkide puudumist 14. eluaastaks peetakse puberteedi hilinemiseks.

1. Hüpotalamuse gonadoliberiinide ja / või adenopopüsi gonadotropiinide puudus

2. Munandite vähendatud testosterooni tootmine

3. Sihtkudede vähenenud tundlikkus testosterooni suhtes.

Eunuchoidismi nähud: vähenenud vere testosterooni tase.

Soolestiku ebaõnnestumise põhjused.

- Sama mis hilinenud seksuaalse arenguga poistel.

- Munandite defektid. (pärilik või kaasasündinud (primaarne) - androgeenide vähenenud tootmine ja häiritud spermatogenees; omandatud (sekundaarne) - trauma, viirusliku või bakteriaalse põletikuga).

Lisamise kuupäev: 2018-05-02; vaated: 2165;

Suguelundite endokriinse funktsiooni rikkumised

Suguelundite endokriinse funktsiooni rikkumisest põhjustatud patoloogia tüüpilised vormid jagunevad kolme rühma:

seksuaalse diferentseerituse rikkumine;

tüdrukute seksuaalse arengu ja naiste seksuaalfunktsiooni häired;

häiritud seksuaalne areng poistel ja seksuaalne funktsioon meestel.

Naiste seksuaalse arengu ja seksuaalfunktsiooni häired

Puberteet (puberteet) tüdrukutel algab 8–13-aastaselt ja ilmneb 3–4 aasta jooksul. Kõige olulisemad puberteedi tunnused hõlmavad piimanäärmete (telarhe) kasvu ja arengut, häbeme- ja aksillaarkarvade kasvu, menstruatsiooni algust (menarche) ning regulaarse menstruatsiooni-munasarjatsükli moodustumist, mille määravad endokriinse seisundi muutused.

Piimanäärmete areng (võib olla asümmeetriline) eeldab reeglina häbememokkade kasvu teket

Menarche (menstruaalfunktsiooni algus). Menstruatsioon ilmneb keskmiselt 12,5 aasta vanuselt, kestab tavaliselt 4-5 päeva. Esimese kahe aasta jooksul võib menstruaaltsükkel olla ebaregulaarne. 20% tüdrukutest ei ovulatsiooni enne 17-18 aastat.

Puberteedi- ja puberteedihäirete levinumateks vormideks on enneaegne puberteet, hilinenud puberteet, endokriinsete hüpo- ja munasarjade hüperfunktsioon.

Enneaegne puberteet

Puberteedit peetakse enneaegseks, kui mõni sekundaarsetest seksuaalsetest tunnustest ilmneb tüdrukutel varem kui 7,5 aastat. Eristada tsentraalset (tõeline), perifeerset (vale) ja osalist (mittetäielikku) enneaegset puberteedieas.

Tõeline enneaegne puberteet

Peaaegu 90% kõigist enneaegse puberteedi juhtudest on tõesed (sõltuvad gonadotropiinidest) puberteediga. Tüdrukutel esineb see palju sagedamini kui poistel. Seda puberteedi varianti nimetatakse tõeseks, kuna keha puberteet, ehkki enneaegne, toimub tavapärase (normaalse) skeemi kohaselt: hüpotalamuse aktiveerimine ja gonadoliberiinide süntees, gonadotroopsete hormoonide sekretsioon, suguhormoonide süntees, sekundaarsete naiste seksuaalsete omaduste moodustumine.

Gonadoliberiini sünteesi enneaegne aktiveerimine. Täheldatud diencephalic piirkonna kahjustustega.

Gonadotropiinide hüperproduktsioon adenohüpofüüsi abil. Tavaliselt esineb hüpofüüsi adenoomides.

Keha arengu isoseksuaalsus (s.o. vastavus naiste geneetilistele ja sugunäärmelistele).

Arengu keerukus ("harmoonia") (sealhulgas keha kasvu kiirendamine, karvade, häbememokkade ja aksillaaride juuste kasvu kiirenemine, muude iseloomulike sekundaarsete seksuaalsete tunnuste kujunemine).

Arengu lõpp (iseloomulik menarche ja enneaegne ovulatsiooni algus).

Vale enneaegset seksuaalset arengut iseloomustab keha kiirenenud kasv, nagu ka tõelise enneaegse seksuaalse arengu korral. Kuid pseudopuberty on alati ebatäieliku iseloomuga (ovulatsiooni ja menarcheta).

Põhjus: östrogeeni autonoomne liigne süntees munasarjades või neerupealistes. Selle põhjustajaks on reeglina munasarja hormoonide aktiivne kasvaja..

Manifestatsioonid: seksuaalse arengu kahevalentsus (isoseksuaalse või heteroseksuaalse arengu võimalus), keha seksuaalse arengu harmoonia ja puudulikkuse rikkumine.

♦ Liigse östrogeeni sünteesi ajal toimub isoseksuaalsus (langeb kokku naiste geneetilise ja sugunäärmetega).

♦ Heteroseksuaalne areng (ei lange kokku geneetilise ja sugunäärme sooga). Tüdrukud moodustavad meeste teisesed seksuaalsed omadused.

Osaline enneaegne seksuaalne areng

Mittetäielikku enneaegset seksuaalset arengut iseloomustab ühe või individuaalsete sekundaarsete seksuaalomaduste varane ilmumine teiste puudumisel.

Östrogeeni sünteesi enneaegne alustamine munasarjades, tavaliselt ületab (põhjustab enneaegset telarhi).

Androgeenide liigne moodustumine neerupealise koores (põhjustab enneaegset häbeme- ja aksillaarset munasarja (niyu).

Sihtrakkude ülitundlikkus östrogeeni suhtes (nt rinnarakud).

Häbeme- ja aksillaarsete juuste enneaegne kasv.

Hiline puberteet

Hilinenud puberteediks loetakse tütarlaste sekundaarsete seksuaalsete tunnuste puudumist 14-aastaselt ja ka menstruatsiooni puudumist 16-aastaselt sekundaarsete seksuaalsete tunnuste olemasolul.

Eristada hüpogonadismi primaarset ja sekundaarset vormi.

Primaarne hüpogonadism (munasari, hüpergonadotroopne). See on päriliku, kaasasündinud või omandatud munasarjade puudulikkuse tagajärg..

Teisene hüpogonadism (hüpogonadotroopne, munasarjaväline). Selle põhjuseks on mööduva (mööduva) või püsiva (kroonilise) iseloomuga gonadotroopsete hormoonide (FSH, LH) defitsiit. Kõige tavalisemad põhjused:

Pikaajaline stress.

Kroonilised kurnavad haigused (nt malabsorptsiooni sündroom, krooniline müelogeenne leukeemia, osteomüeliit, tuberkuloos).

Endokrinopaatiad (nt diabeet, Itsenko-Cushingi sündroom, kilpnäärme alatalitlus).

Hüpotalamuse patoloogia (nt väärarengud).

Hüpofüüsi patoloogia (näiteks entsefaliidi, trauma, hemorraagia või neoplasmiga Türgi sadul).

Munasarjade endokriinse funktsiooni häired

• Põhjused ja tüübid. Endokriinsüsteemi munasarjade puudulikkus jaguneb primaarseks ja sekundaarseks.

Primaarne munasarjade puudulikkus (primaarne hüpogonadism) - munasarjade patoloogiast tingitud seisundid. Täheldatakse suguhormoonide ebapiisavat tootmist, samuti kompenseerivat suurenenud FSH taset veres.

Sekundaarne puudulikkus (sekundaarne või munasarjaväline gi-pogonadizm). See on hüpotalamuse gonadoliberiinide või adenohüpofüüsi gonadotroopsete hormoonide puudulikkuse tagajärg.

• Manifestatsioonid. Primaarset ja sekundaarset endokriinset munasarjade puudulikkust iseloomustavad sarnased sümptomid. Peamised neist on: menstruatsiooni ebakorrapärasused, amenorröa, viljatus.

Menstruatsiooni ebakorrapärasused. Avaldub düsfunktsionaalse emakaverejooksuna.

Amenorröa - menstruatsiooni puudumine rohkem kui 6 kuud varasema perioodilise algusega naistel (sekundaarne amenorröa), samuti menarche puudumine üle 16-aastastel tüdrukutel (esmane amenorröa).

Viljatus - raseduse puudumine üheaastase regulaarse seksuaalse tegevuse ajal, ilma et kasutataks selle eest kaitsmise meetodeid. Viljatus registreeritakse 10-15% paaridest.

Munasarjade endokriinsüsteemi hüperfunktsiooni iseloomustab hüperandrogenism või hüperestrogenia.

Hüperandrogenism on seisund, mida iseloomustab androgeeni suurenenud tootmine või mõju. Seda tuvastatakse erineva raskusastmega 10-15% -l naistest. Manifestatsioonid: androstenediooni ja testosterooni sisalduse suurenemine veres, LH / FSH suhte muutus veres (tavaliselt rohkem kui 3), hirsutismi, amenorröa, viljatus, rasvumine.

Hüperestrogenism. Seda iseloomustab östrogeeni liigne moodustumine või mõju kehas. Manifestatsioonid: vere ja uriini östrogeeni taseme tõus, gonadotroopsete hormoonide taseme langus, enneaegne isoseksuaalne puberteet, menstruaaltsükli häired (tavaliselt menorraagia vormis).

Geneetiliselt meeste seksuaalse arengu ja seksuaalse funktsiooni rikkumised

Poiste puberteet algab 9,5–13,5 aasta vanuselt ja kestab umbes 3 aastat. Munandite laienemine on tavaliselt esimene puberteedi märk. Samuti on puberteedi tunnusteks akne, puberteediline günekomastia, häbeme- ja aksillaarne karvakasv ning mitmed muud.

Meestel esinevad seksuaalse arengu ja seksuaalfunktsiooni endokrinogeensed häired avalduvad järgmistes tüüpilistes vormides: enneaegne seksuaalne areng, seksuaalse arengu hilinemine, munandite hüpofunktsioon.

Enneaegne seksuaalne areng

Enneaegne puberteet on seisund, mida iseloomustab kõigi või individuaalsete sekundaarsete seksuaalsete tunnuste ilmnemine kuni 9-aastastel poistel. Sageli on see ühendatud emotsionaalsete ja käitumishäiretega, samuti sotsiaalse kohanemise rikkumisega.

• Põhjused ja tüübid. Eristage poiste tõelist ja vale enneaegset arengut.

Poiste tõeline (esmane) enneaegne areng on hüpotaalamuse-hüpofüüsi süsteemi hüperfunktsiooni tagajärg ja seda iseloomustab täielik enneaegne seksuaalne areng (sealhulgas munandite spermatogeneesi aktiveerimine). Põhjus: gonadoliberiini sekretsiooni enneaegne aktiveerimine hüpotalamuse neuronite poolt.

Poiste vale (sekundaarne) enneaegne areng toimub androgeenide autonoomse ületootmise tagajärjel. Seda iseloomustab mittetäielik enneaegne seksuaalne areng (virilisatsiooni märkide ilmumine ilma spermatogeneesi aktiveerimiseta). Kõige tavalisemad põhjused: androgeeni tootvad munandikasvajad, Leydigi rakkude hüperplaasia ja nende liigse testosterooni süntees ning neerupealise koore kaudu androgeeni hüpersekretsioon.

• Enneaegse puberteedi manifestatsioonid.

Virilisatsiooni nähud (häbeme- ja aksillaaride juuste kasvu ilmnemine, hääle järsk tõus, munandite ja peenise suurenemine).

Madal kasv (luu epi-füüsilise kasvu enneaegse katkemise tõttu).

Puberteedi viivitus ja hüpogonadism

Poiste puberteedimärkide puudumist 14. eluaastaks peetakse puberteedi hilinemiseks.

• Poiste puberteedi hilinemise ja meeste hüpogonadismi põhjused:

Hüpotalamuse gonadoliberiini puudus või adenohüpofüüsi gonadotropiini puudus.

Vähenenud testosterooni tootmine munandites (nende trauma, neoplasmide kasvu, arenguhäirete, orhiidi jne tagajärjel).

Sihtkudede tundlikkuse vähenemine testosterooni suhtes.

• Hiline puberteet avaldub:

Eunuchoidism (vähearenenud munandid ja peenis, puuduvad või nõrgalt väljendatud sekundaarsed seksuaalomadused, naiselik (tüdrukuline) hääl, rasvumine, luustiku tasakaalustamatus).

Vere testosterooni taseme langus.

• Meeste hüpogonadismi ilmingud:

Meeste seksuaalset arengut ei kahjustata. Sellega seoses on nende hääle füüsis ja tämber normi piires.

Vähenenud sugutung.

Olukorraülesanne nr 17

Patsient suri müokardiinfarkti, mida kinnitasid kliinilised ja elektrokardiograafilised uuringumeetodid. Lahkamisel ei ilmnenud veresoontes aga aterosklerootilisi muutusi ega nende tromboosi. Kas siin on diagnoosimisviga? Kui ei, siis selgitage miks.

Müokardiinfarkti etioloogilised tegurid võivad olla aneemia raske müokardi düstroofiaga (hüpertensiooniga), vasospasm, eriti raskete emotsionaalsete kogemuste korral, aordiklapi väärarengud (sagedamini ebaõnnestumine kui stenoos); arteriaalsed südameinfarktid, mis esinevad koronaararterite šuntimisprotseduuri ajal ja mille tagajärjel lõigatakse lahti arteri sein (sisemine irdumine söötmest), mis põhjustab müokardi isheemiat jne jne..

Pilet 37

Surm

Surm on organismi elutähtsa tegevuse lakkamise protsess. Surmale eelneb suremise periood (preagonia -> terminaalne paus - "piin -" kliiniline surm -> bioloogiline surm). Neli esimest etappi (terminaalsed olekud) on pöörduvad, bioloogiline surm mitte.

• Kliinilist surma - pöörduvat terminaalset olekut - iseloomustab hingamise, südamepekslemise ja vereringe lakkamine. See periood kestab tavaliselt 3-6 minutit, kunstliku (meditsiinilise) hüpotermia korral - kuni 15-25 minutit. Kliinilise surma perioodi kestust määrav peamine tegur on ajukoore hapnikuvaeguse määr (hüpoksia).

♦ Elustamismeetmed. Kliinilise surma staadiumis on vajalik elustamine - kunstlik hingamine ja südamemassaaž ning ebaefektiivse korral - mehaaniline ventilatsioon (mehaaniline ventilatsioon) ja defibrillatsioon. Ilma elustamiseta, 3–6 minutit pärast südame kokkutõmmete lõppemist, peaajukoore surm (dekoorimine).

♦ Ajusurm on aju pöördumatu kahjustus, mis võib areneda isegi säilinud südame aktiivsuse ja gaasivahetuse korral.

• Bioloogiline surm - keha pöördumatu lakkamine - välistab keha kui tervikliku süsteemi taaselustamise, ehkki üksikute organite funktsiooni on võimalik taastada (näiteks siis, kui need siirdatakse teise organismi).

2. Biokeemiline atüüpism kasvaja kude väljendatakse mitmete metaboolsete tunnuste järgi, mis eristavad neid normaalsest. Leiti, et iga tuumori biokeemiliste omaduste spekter on ainulaadne ja hõlmame normist kõrvalekallete erinevaid kombinatsioone. See pahaloomulise kasvaja varieeruvus on loogiline: kasvajakoes on palju kolesterooli, glükogeeni ja nukleiinhappeid. Kasvajakoes domineerivad oksüdatiivsete suhtes glükolüütilised protsessid; aeroobseid ensüümsüsteeme on vähe, s.o. tsütokroomoksüdaas, katalaas. Hääletunud glükolüüsiga kaasneb piimhappe kuhjumine kudedesse. See tuumorivahetuse eripära suurendab selle sarnasust embrüonaalse koega, milles domineerib ka anaeroobne glükolüüs..

Ainevahetuse atüüpism (metaboolne või biokeemiline atüüpism) on oluline muutus igat tüüpi ainevahetuses: nukleiinhapped, valgud, süsivesikud, lipiidid, ioonid, vedelikud, vitamiinid. Sellega seoses muutuvad kasvajarakkude ja neoplasmide füüsikalis-keemilised parameetrid tervikuna loomulikult..

Nukleiinhapete metabolismi atüüpism avaldub DNA ja RNA sünteesi suurenemises kasvajarakkudes. Põhjus: onkogeenide, nagu ka mõnede teiste tuumorirakkude geenide ekspressioon.

Valkude metabolismi atüüpism avaldub aminohapete suurenenud kaasamises proteosünteesi reaktsiooni (“kasvaja on lämmastiku lõks”), erinevate valkude klasside (struktuuri-, ensüümide, onkoproteiinide jt) sünteesi intensiivistumisega, vähendades või peatades paljude teiste valkude (näiteks histoonide) sünteesi, muutes kasvajate antigeenne profiil. Nukleiinhapete ja valkude ainevahetuse muutused neoplasmides pakuvad ühelt poolt nende atüüpismi enamiku muude ilmingute realiseerumist ja teiselt poolt soodustavad keha antiplastoomivastaste kaitsemehhanismide aktiveerumist, mis on tingitud Ag-rakkude ilmnemisest rakkudes, mis pole tavalistele autoloogsetele rakkudele iseloomulikud.

Süsivesikute metabolismi atüüpism avaldub glükoosi transpordi aktiveerimise ja kasvajarakkude poolt ärakasutamise kaudu - kasvaja-süsivesikute lõksu nähtus, koe hingamise suhtelise osakaalu vähenemine ATP sünteesi ajal ja süsivesikute otsese oksüdatsiooni protsessi intensiivistamine pentoosfosfaadi tsüklis..

♦ Põhjused: glükolüüsi ensüümide sisalduse või aktiivsuse suurenemine tsütosoolis, glükoosi rakkudesse transportimise mehhanismide tõhususe suurenemine.

♦ Tagajärjed: energia pakkumine märkimisväärselt intensiivistunud plastilistele protsessidele, neoplasmirakkude resistentsuse oluline suurenemine hüpoksia ja hüpoglükeemia suhtes ning sellest tulenevalt nende ellujäämise suurenemine.

• Lipiidide metabolismi atüüpism avaldub kõrgete rasvhapete ja kolesterooli (tuumor kui lipiidlõks) kasutamise olulises suurenemises, rakkude lipiidstruktuuride sünteesi aktiveerimisel ja lipiidide peroksüdatsiooniprotsesside intensiivistumisel.

Põhjused: kasvajarakkudes suurenenud lipiidide metabolismi ensüümide aktiivsus või sisaldus, kasvajate antioksüdantide kaitsefaktorite supressioon või vähenemine.

Tähtsus: tõhustatud anaboolsete protsesside energia ja plastiline tugi, intensiivselt jagunevate kasvajarakkude struktuuride sünteesi reaktsioonid.

• Ioonide ja vedelike vahetuse atüüpism avaldub vee ja ioonide arvu kogunemises, samuti üksikute ioonide suhte muutuses nii kasvajarakkude tsütosoolis kui ka rakudevahelises vedelikus. Enamiku kasvajate korral suurenevad [K +] ja [Cu2 +]. Sellega kaasneb kaltsiumi taseme langus ja mõnedes lööklainetes - naatrium, magneesium, tsink jt..

Põhjused: rakumembraanide defektid, ioonranspordi ensüümide aktiivsuse või sisalduse muutused (näiteks nr +, K + -ATPaasi, Ca2 + -ATPaasi jne aktiivsuse vähenemine), kasvajarakkude suurenenud osmootne rõhk, rakkude hävitamine.

Tähendus: muutused ioonide ja vee vahetuses neoplasmides aitavad kaasa muud tüüpi atüüpismi kasvule: funktsioonile ja struktuurile.

• Vitamiinide metabolismi atüüpism avaldub erinevate vitamiinide intensiivsel omastamisel kasvajarakkudes. On tõestatud, et mitmesugused kasvajad on antioksüdantse toimega E-vitamiini "lõks". Ilmselt on see üks mehhanisme, mis suurendavad kasvajarakkude resistentsust vabade radikaalide tsütotoksiliste mõjude suhtes..

Neoplasme iseloomustavad metaboolse atüüpismi üldised ilmingud..

Aminohapete, lipiidide, süsivesikute, ioonide ja muude ainete aktiivne kaasamine tuumori metabolismi (tuumor kui metaboolne lõks).

Anaboolsete reaktsioonide neoplasmas levimus võrreldes kataboolsete reaktsioonidega.

Neoplasmirakkude spetsialiseerumise kaotus võrreldes normaalselt diferentseerunud rakkudega. See on tingitud normaalse metabolismi jaoks oluliste ensüümide (kasvaja glütserofosfaatdehüdrogenaasi puhkemise tõttu) sünteesi lakkamisest (või rikkumisest) kasvajarakkudes (glütserofosfaatdehüdrogenaasi puhkemine, mis põhjustab: -L koliitse ATP sünteesi domineerimist).

Kohaliku ainevahetuse regulatsiooni vähenemine tagasiside mehhanismi alusel.

Neoplasmide metabolismi "põgenemine" süsteemsetest: ■ hormonaalsetest ja hormonaalsetest) regulatiivsetest mõjudest. Selle põhjuseks on olulised muutused tuumorirakkudes toimuva ainevahetuse reguleerimise retseptori ja retseptori aparatuuri osas..

Kasvajarakkude üleminek regulatsiooni lihtsamatele variantidele: autokriinne (metaboolsete reaktsioonide rakusisene kontroll raku enda poolt moodustatud aineid kasutades ja parakriin (kontroll ainete abil - naaberrakkude moodustatud tsütokiin) mehhanismid.

Üldiselt loovad need ja muud kasvaja kaalumise ainevahetuse atüüpismi ilmingud tingimused selle rentimisvõime ja kehas püsimise oluliseks suurenemiseks.

3. Südamepuudulikkuse ülekoormatud vorm moodustatud selle hüperfunktsiooni enam-vähem pika perioodi taustal. Teisest küljest väheneb südame kokkutõmbumise ja lõõgastumise tugevus ja kiirus. Sel juhul kaasneb selle kontraktiilse funktsiooni langusega ekstra- ja intrakardiaalsete mehhanismide kaasamine selle nihke kompenseerimiseks.

Südame vähenenud kontraktiilse funktsiooni hädaolukorra kompenseerimise mehhanismid suurendavad südame kokkutõmbumise tugevust ja kiirust ning südamelihase lõdvestumise kiirust..

Suurenenud müokardi kontraktiilsus koos selle laiendatavuse suurenemisega (Frank-Starlingi mehhanism).

Südame suurenenud kontraktiilsus koos sümpaatoadrenalistliku toime suurenemisega sellele.

Südame suurenenud kontraktiilsus koos selle kontraktsioonide sageduse suurenemisega.

Suurenenud müokardi kontraktiilsus koos suureneva koormusega (geomeetriline mehhanism).

Ülaltoodud mehhanismidest tulenev südame kompenseeriv hüperfunktsioon pakub ülekoormatud või kahjustatud müokardi kontraktiilse funktsiooni hädaolukorras kompenseerimist. Kompensatiivne südame hüpertroofia on tingitud üksikute kardiomüotsüütide geenide ekspressioonist ning nukleiinhapete ja valkude sünteesi intensiivsuse suurenemisest. Südame kompenseeriva hüpertroofia väärtus seisneb selles, et elundi suurenenud funktsiooni täidab selle suurenenud mass.

Hüpertrofeerunud müokardi potentsiaalsed võimalused ei ole piiramatud. Kui suurenenud koormus mõjub endiselt südamele või kui see on lisaks kahjustatud, väheneb selle kontraktsioonide tugevus ja kiirus ning suureneb nende energiakulu: hüpertrofeerunud südame dekompensatsioon areneb. Hüpertrofeerunud südame dekompensatsioon põhineb selle erinevate struktuuride tasakaalustatud kasvu ja ümberkujunemise rikkumisel.

Südame ümberkujundamine on selles esinevad struktuursed ja metaboolsed muutused, mis põhjustavad muutusi südame suuruses ja kujus, õõnsuste laienemist ja südamelihase kontraktiilse funktsiooni vähenemist.

Südame ümberehituse peamised mehhanismid:

Kardiomüotsüütide genotüübi ja fenotüübi muutused.

Ainevahetushäired müokardi rakkudes ja stroomas.

Ekstsentriline müokardi hüpertroofia.

Kardiomüotsüütide surm (nekroos, apoptoos). Hajus kardiofibroos.

Kardiomüotsüütide pikisuunaline libisemine. Uuendatud müokardit iseloomustavad:

Müokardi massi suurenemisest tingitud veresoonte kasvu hilinenud kasv põhjustab suhtelist koronaarset puudulikkust.

Mitokondrite biogeneesi mahajäämus MT-fibrillide massi suurenemisest, põhjustades kardiomüotsüütide pakutava energia rikkumise.

Kardiomüotsüütide struktuuride sünteesi kiiruse mahajäämus pikkusest •, mis viib plastiliste protsesside ja müokardi põhja katkemiseni.

Müokardi kompenseerivate võimete ammendumisega, rekonstrueerimise ja aktiivsuse dekompensatsiooni märkide suurenemisega areneb südamepuudulikkus.

Südamepuudulikkuse rakulised molekulaarsed mehhanismid on südamepuudulikkuse patogeneesi põhialused. Nende mehhanismide peamine: kardiomüotsüütide ebapiisav energiavarustus; ioonide tasakaalustamatus, kardiomüotsüütide membraanide kahjustused, geenide ja nende ekspressiooni defektid, südame neurohumoraalse regulatsiooni häired (kirjeldatud peatükis “pärgarteri puudulikkuse patogenees”).

Südamefunktsiooni ja hemodünaamika peamised häired on järgmised: insuldi väljundi vähenemine, südame väljundi vähenemine, südame vatsakeste jääva süstoolse veremahu suurenemine, südame vatsakeste lõpliku diastoolse rõhu suurenemine, rõhu suurenemine peaveenides (õõnes, kopsu) ja kontraktsiooniprotsessi kiiruse vähenemine..

Situatsiooniline ülesanne 7

1) glükoositaluvuse test (enne vähemalt 10-tunnist nälgimist võetakse 75 g glükoosi. 2 tunni pärast mõõdetakse veresuhkru taset. Kui kõrgem kui 11,1 - suhkruhaigus; alla 11,1, kuid suurem kui 7,8 - halvenenud glükoositaluvus);

Vereanalüüs insuliini määramiseks (N = 15-18 // Kui madalam, siis on see 1. tüüp... kui normaalne ja kõrgem kui 2. tüüp)

Zimnitsky test (f- ja neerude uurimiseks);

2) suhkurtõbi. (Võimalik on ka hüpofüüsi, neerupealiste, maksa, neerude haigus);

3) endokriinsüsteemi rikkumine;

4) tuubulite kahjustused ja nefronite hävitamine suurendavad primaarse filtraadi voolukiirust ja vähendavad seeläbi vee ja elektrolüütide vastupidist imendumist. Kogumiskanalite lüüasaamine vähendab antidiureetilise hormooni toimet. Tuubulite luumenisse jäänud osmootselt aktiivsetel ainetel on sekundaarne diureetiline toime. Polüuuria võib sageli olla neerupuudulikkuse varajane sümptom, sõltumata seerumi karbamiidist.Polüdipsia tekib siis, kui janu kustutamiseks plasma osmolaalsuse lävi muutub madalamaks kui ADH sekretsiooni käivitamise osmolaalsuse künnis (normaalne, janu kustutamiseks on plasma osmolaalsuse lävi suurem, kui ADH sekretsiooni jaoks). Selline janu ja ADH sekretsiooni normaalse suhte moonutamine põhjustab püsivat polüdipsiat ja polüuuriat.

Pilet 36

Üldine patogenees

Mõiste “üldine patogenees” tähistab üldise nosoloogia jaotust, mis on pühendatud ideede väljatöötamisele haiguste esinemise, arengu ja tulemuste, patoloogiliste protsesside, seisundite ja reaktsioonide (sealhulgas taastumise ja suremise mehhanismid) üldiste seaduste kohta, samuti nende patogeneetilise ravi põhimõtete ja meetodite sõnastamisele ja põhjendamisele..

Mõistet "patogenees" ("privaatne patogenees") kasutatakse konkreetse haiguse arengumehhanismi (nosoloogiline vorm) osutamiseks.

Patogenees on keha kahjustatud ja kohanemisprotsesside omavahel seotud protsesside kompleks, mis on haiguste ja patoloogiliste protsesside ilmnemise, arengu ja tulemuste aluseks.

• etioloogiliste tegurite olemasolu. Etioloogiliste tegurite olemasolu või puudumine juba olemasoleva haiguse korral määrab selle arengu tunnused.

♦ Mõne haiguse korral toimivad patogeensed tegurid lüliti põhimõttel - see käivitab esmase patogeneesi lüli. Tulevikus moodustub enam-vähem hargnenud põhjus-tagajärg seotud protsesside ahel, mis ei vaja enam haiguse põhjust. Näited: kasvajad, kiiritushaigus, müokardi infarkt, põletus, külmakahjustused.

♦ Muude haiguste korral on nende põhjus kehas pidevalt olemas. Näited: diabeet, hüpertüreoidism, paljud infektsioonid.

•Nõiaringi. Mitmete haiguste patogeneesi iseloomustab nõiaringide teke, kui patogeneesi üks lüli on häirete põhjus, mis toetavad või võimendavad teise lüli rakendamist.

Näiteks kuumarabanduse korral suurendab kehatemperatuuri tõus neuromuskulaarset erutuvust, mis viib krampide tekkeni ja suureneb kontraktiilne termogenees. Viimane võimendab temperatuuri edasist tõusu ning suurendab närvikeskuste ja lihaste erutuvust.

• Käivitusmehhanism - patogeneesi alg (algne) mehhanism. See mehhanism määrab suuresti haiguse spetsiifilisuse..

• Peamine link. Haiguste patogeneesil on peamine (peamine, juhtiv, võti, organiseeriv) lüli või mitu peamist lüli, mille vältel kogu patoloogiliste protsesside ahel laguneb.

Põletikuliste haiguste korral on peamine lüli põletikuliste vahendajate moodustumine ja mõju; allergiliste haiguste korral - allergiliste antikehade, sensibiliseeritud lümfotsüütide ja allergiavahendajate teke ja mõju. Patogeneesi põhilüli tuvastamine on haiguste, patoloogiliste protsesside, seisundite ja reaktsioonide tõhusa patogeneetilise ravi aluseks.

• ahelprotsess. Patogeneetiline tegur käivitab muude protsesside enam-vähem hargnenud ahela - sekundaarsed, tertsiaarsed ja järgnevad patogeensed muutused.

Diabeedi korral põhjustab juhtiv patogeneetiline tegur - hüpoinsulinism (insuliinipuudus või selle mõjud) - häiritud glükoositransport rakkudesse, mis põhjustab energiavarustust, ioonide ja metaboliitide transmembraanset ülekandmist. Need muudatused põhjustavad omakorda elundite, kudede ja nende süsteemide funktsiooni rikkumist.

• Patogeneesi spetsiifilised ja mittespetsiifilised seosed

♦ Spetsiifiline seos määrab patoloogiliste protsesside ainulaadsuse. Seega on spetsiifiliste Hb-defektide olemasolu iseloomulik mitmesugusele pärilikule aneemiale: talasseemia korral on ühe globiini ahela tasakaalustamata süntees.

♦ Mitmesugused patoloogilised protsessid tuvastavad mittespetsiifilisi sidemeid. Kõigi aneemiate korral on iseloomulik näiteks mittespetsiifiliste, kuid oluliste nende arengu mehhanismide olemasolu: hüpoksia, atsidoos, ioonide ja vee tasakaalustamatus jne..

♦ Haiguste spetsiifiliste ja mittespetsiifiliste patogeneetiliste seoste erineva raskusastmega kombinatsioon määrab iga aneemia iseloomuliku kliinilise pildi.

• Patogeneesi lokaalsed ja süsteemsed komponendid. Haiguste patogenees hõlmab omavahel ühendatud lokaalsete ja üldiste (süsteemsete) kompleksi

• lingid. Nende patogeneetiliste sidemete olulisus on erinev ja sageli muutub haiguse kujunemise käigus..

♦ Nefriidi või tsirroosi patogeneesi algstaadiumis on olulised kohalikud mehhanismid. Haiguse edenedes hakkavad patogeneesi üldised sidemed mängima keha häirimises domineerivat rolli.

♦ Endokrinopaatiate arenguga varases staadiumis on süsteemne patogeneetiline seos. Selle näiteks on hüperkortikism - glüko-, mineraal- ja androgeensete steroidhormoonide liigne sekretsioon verre. Selle tagajärjel tulevad esile üldistatud ilmingud: arteriaalne hüpertensioon, hüperglükeemia, immunosupressioon, ioonide tasakaalustamatus jne..

• Patogeensed ja adaptiivsed reaktsioonid. Kõigi haiguste ja patoloogiliste protsesside patogenees hõlmab nii patogeenseid kui ka adaptiivseid (kompenseerivaid, kaitsvaid, reparatiivseid, sanogeneetilisi) reaktsioone ja protsesse.

2 - AINETE VAHETAMINE VÕTMES

Palaviku arenguga kaasnevad mitmed metaboolsed muutused..

• Palaviku I ja II staadiumi peamine ainevahetus on suurenenud tänu sümpatika-neerupealiste süsteemi aktiveerimisele, joodi sisaldavate kilpnäärmehormoonide vabanemisele verre ja ainevahetuse temperatuuri stimuleerimisele. See annab energiat ja metaboolseid substraate mitmete elundite suurenenud funktsioneerimiseks ja aitab kaasa kehatemperatuuri tõusule. III staadiumi palaviku korral väheneb põhiline ainevahetuse kiirus.

• Süsivesikute metabolismi iseloomustab glükogenolüüsi ja glükolüüsi märkimisväärne aktiveerimine, kuid (lahtiühendajate toimel) on see ühendatud madala energiatõhususega. See stimuleerib suuresti lipiidide lagunemist..

• Rasva metabolismi palaviku ajal iseloomustab kataboolsete protsesside ülekaal, eriti pikaajalise II staadiumi korral. Palavikuga blokeeritakse lipiidide oksüdatsioon vaheproduktide, peamiselt CT, etappidel, mis aitab kaasa atsidoosi arengule. Patsiendid peaksid tarbima suures koguses süsivesikuid, et vältida neid häireid pikaajaliselt palavikulise haiguse korral..

• Valgu ainevahetus ägeda mõõduka palaviku korral, mille temperatuur tõuseb temperatuurini 39 ° C. Pikaajaline palaviku kulg, eriti koos kehatemperatuuri olulise tõusuga, põhjustab plastiliste protsesside häireid, mitmesuguste elundite düstroofiate teket ja kogu keha häirete süvenemist..

• Vee-elektrolüütide metabolismis toimuvad olulised muutused..

♦ I etapis suureneb keha vedelikukaotus higi ja uriini moodustumise suurenemise tõttu, millega kaasneb Ma +, Ca2 +, CT kadu.

♦ II etapp aktiveerib kortikosteroidide vabanemise neerupealistest (sh aldosteroon) ja ADH hüpofüüsist. Need hormoonid aktiveerivad vee ja soolade imendumist neerutuubulites..

♦ III etapis väheneb aldosterooni ja ADH sisaldus ning vee-elektrolüütide tasakaal normaliseerub.

• Neeru-, maksa- või südamepuudulikkuse nähud, mitmesugused endokrinopaatiad, malabsorptsiooni sündroomid ilmnevad palavikuga, millega kaasnevad olulised vastavad elundid..

Kehade ja nende süsteemide funktsioonid kahel korral

Palavikuga muutuvad elundite ja füsioloogiliste süsteemide funktsioonid. Põhjused:

♦ primaarse püogeense aine kokkupuude kehaga;

♦ kehatemperatuuri kõikumised;

♦ keha regulatiivsete süsteemide mõju;

♦ elundite kaasamine mitmesuguste termoregulatsioonireaktsioonide rakendamisse.

Seetõttu on see või teine ​​elundite funktsioonide kõrvalekalle palaviku ajal nende integreeriv reaktsioon ülaltoodud teguritele.

♦ Mittespetsiifilised neuropsühhiaatrilised häired: ärrituvus, halb uni, unisus, peavalu; segasus, letargia, mõnikord hallutsinatsioonid.

♦ Naha ja limaskestade ülitundlikkus.

♦ Valutundlikkuse muutus, neuropaatia.

♦ Hüpotalamuse-hüpofüüsi kompleksi aktiveerimine viib üksikute liberiinide, aga ka hüpotaalamuse ADH suurema sünteesini..

♦ ACTH ja TSH suurenenud produktsioon adenohüpofüüsil.

♦ Suurenenud kortikosteroidide, katehhoolamiinide, T3 ja T4, insuliini tase veres.

♦ Kudede (kohalike) bioloogiliselt aktiivsete ainete - PG, leukotrieenide, kardiovaskulaarsüsteemi - sisalduse muutus

♦ tahhükardia. Südame löögisageduse tõusu aste on otseselt võrdeline kehatemperatuuri tõusuga.

♦ Sageli - rütmihäired, hüpertensioonilised reaktsioonid, verevoolu tsentraliseerimine.

♦ Tavaliselt suureneb kehatemperatuuri tõus kopsude ventilatsioonis. Peamised hingamisteede stimulandid on pC0 suurenemine2 ja vere pH taseme alandamine.

♦ Hingamiste sagedus ja sügavus muutuvad erinevalt: ühesuunaliselt või mitmesuunaliselt, s.o. hingamise sügavuse suurenemist saab kombineerida selle sageduse vähenemisega ja vastupidi.

♦ vähenenud süljeeritus, sekretoorsed ja motoorsed funktsioonid (sümpaatilise neerupealise süsteemi aktiveerimise, joobeseisundi ja kehatemperatuuri tõus).

♦ Seedeensüümide moodustumise pärssimine pankrease ja sapiga maksa poolt.

• neerud. Avastatud muutused kajastavad ainult palaviku ajal erinevate organite ja süsteemide erinevate regulatiivsete mehhanismide ja funktsioonide ümberkorraldamist

Palavik on kohanemisprotsess, kuid teatud tingimustel võib sellega kaasneda patogeenne toime..

• Palaviku adaptiivne toime

♦ Otsene bakteriostaatiline ja bakteritsiidne toime: võõrvalkude hüübimine ja mikroobide aktiivsuse vähenemine.

♦ Kaudsed mõjud: IHD süsteemi spetsiifiliste ja mittespetsiifiliste tegurite tugevnemine, stressi esilekutsumine.

• Palaviku patogeensed mõjud

♦ Kõrgtemperatuuri otsene kahjulik mõju on nende endi valkude hüübimine, elektrogeneesi katkemine ja FOL-i suurenemine.

♦ Kaudne kahjulik mõju: elundite ja nende süsteemide funktsionaalne ülekoormus võib põhjustada patoloogiliste reaktsioonide teket.

♦ Kunstlikku hüpertermiat (püroteraapiat) on meditsiinis kasutatud iidsetest aegadest peale. Praegu kasutatakse terapeutilist püroteraapiat koos muude ravimite ja mitte-ravimite olemusega. Eristage üldist ja kohalikku püroteraapiat. Üldine püroteraapia. Üldine püroteraapia viiakse läbi palaviku paljundamisel, kasutades puhastatud pürogeene (näiteks püogenal või aineid, mis stimuleerivad endogeensete pürogeenide sünteesi). Kehatemperatuuri mõõdukas tõus stimuleerib kehas kohanemisprotsesse:

♦ ♦ IHD süsteemi spetsiifilised ja mittespetsiifilised mehhanismid (mõne nakkusliku protsessi korral - süüfilis, gonorröa, nakkusjärgne artriit);

♦ ♦ luude, kudede ja parenhüümi elundite plastilised ja reparatiivsed protsessid (nende hävimise, kahjustuse, düstroofia korral pärast kirurgilisi sekkumisi).

♦ Lokaalne hüpertermia. Kohaliku hüpertermia regrease, nagu ka koos teiste ravimeetoditega, reprodutseeritakse piirkondlike kaitsemehhanismide (immuunsed ja mitteimmuunsed), paranemise ja vereringe stimuleerimiseks. Regionaalset hüpertermiat põhjustavad kroonilised põletikulised protsessid, naha, nahaaluskoe erosioon ja haavandid, samuti teatud tüüpi pahaloomulised kasvajad.

3. Koronaarne puudulikkus - südamepatoloogia tüüpiline vorm, mida iseloomustab müokardi hapnikuvajaduse ja metaboolsete substraatide liigne sissevool koronaararterite kaudu, samuti halvenenud väljavool

Drenaažisüsteemi valimise üldtingimused: Drenaažisüsteem valitakse sõltuvalt kaitstava iseloomust.

Ühe kolonniga puittoed ja nurgatugede tugevdamise meetodid: VL toed - konstruktsioonid, mis on ette nähtud juhtmete hoidmiseks vajalikul kõrgusel maapinnast, vesi.