Test deksametasooniga: millal see on ette nähtud ja kuidas toimub analüüs

Deksametasoon on tugev kortikosteroid, mida kasutatakse põletikuliste reaktsioonide pärssimiseks. See aine mõjutab inimese keha konkreetset süsteemi. See kontrollib reageerimist stressi tekitavatele olukordadele ja meditsiiniterminoloogias viidatakse kui GGN (hüpotaalamuse-hüpofüüsi-neerupealine). Selle toimimise uurimiseks on ette nähtud test deksametasooniga.

Millal testida deksametasooniga

Deksametasooniga testi kasutatakse meditsiinipraktikas väga sageli. Seda uurimismeetodit kasutatakse patoloogiliste protsesside diagnoosimiseks erinevates kehasüsteemides..

  • See analüüs võimaldab teil tuvastada stressihormooni või kortisooli tootmise väikseimad häired algstaadiumis ja tuvastada neerupealiste talitlushäirete põhjused.
  • Uuringu tulemused on vajalikud endokrinoloogiliste haiguste eristamiseks ja erinevate etioloogiate neoplasmide tuvastamiseks.
  • Sageli on test ette nähtud afektiivsete häirete korral. See võimaldab teil kindlaks teha GGN-i terviklikkuse.
  • Günekoloogias viiakse selline uurimine läbi hüperandrogenismi erksate märkide ilmnemise ja viljatuse korral.
  • Harjutavad psühhiaatrid kasutavad endogeense depressiooni tuvastamiseks deksametasoontesti.

Kortisoolitaseme rikkumisest põhjustatud patoloogiliste seisundite korral on ette nähtud test deksametasooniga. Need esinevad järgmiselt:

  • Düsplastiline rasvumine
  • Myasthenia gravis
  • Osteoporoos
  • Hüpertensioon
  • Naiste hirsutism
  • Menstruatsiooni ebakorrapärasused
  • Krooniline rästik
  • Amenorröa
  • Urolitiaas
  • Krooniline püelonefriit
  • Meeste ja naiste libiido langus
  • Erektsioonihäired
  • Karmi karmiinpunane kiht on üle 1 cm lai
  • Troofilised haavandid ja pustuloossed nahakahjustused
  • Immuunkaitse vähenemine
  • Insuliinitundlikkuse häired
  • Krooniline väsimus
  • Väsimus
  • Depressiivsed häired
  • Unehäired
  • Eufoorilise oleku süstemaatiline ilmumine

Samuti võib deksametasooniga tehtud testi põhjuseks olla haavade ja väikeste kriimustuste aeglane paranemine, verevalumite põhjuseta ilmnemine kehal ja järsud kehakaalu hüpped..

Kortisooli tasakaalustamatuse tunnused kehas avalduvad üksikuna või kompleksselt.

Proov on ette nähtud deksametasooni günekoloogi, endokrinoloogi või uroloogi juures. Tavaliselt soovitatakse testi teha põhjalikuks eksamiks pärast füüsilist läbivaatust..

Kuidas analüüsi läbida: arsti soovitused esialgseks ettevalmistamiseks

Uuringuteks kasutatakse venoosset verd. Biomaterjal võetakse spetsiaalsetes meditsiinilistes laborites või meditsiiniasutuse statsionaarsetes tingimustes.

Tulemuse veaprotsendi vähendamiseks on vaja järgida manipuleerimise tehnikat:

  • Veri võetakse veenist hommikul või arsti poolt määratud ajal
  • Biomaterjal asetatakse steriilsesse torusse
  • Vere säilitamiseks on vastuvõetavad steriilsed geeltuubid.

On oluline, et labor järgiks kõiki steriilsuseeskirju. Meditsiinitöötajad peavad kasutama ühekordselt kasutatavaid tarvikuid ja steriilseid kindaid..

Testi tulemuste võimalikult täpsuse tagamiseks soovitavad arstid viia läbi eelnev ettevalmistus. Selleks peate:

  • Paastunud veri
  • 8-10 tundi ärge sööge rasvaseid rasvaseid toite
  • 12 tundi emotsionaalse stressi piiramiseks
  • Lõpetage hormoonravi 2 päeva enne sünnitust
  • 1-2 jaoks füüsilise tegevuse piiramiseks ja mitte trennis käimiseks
  • 2-3 tundi enne tara ärge suitsetage
  • Lõpetage alkoholi ja valuvaigistite joomine päevas

Veredoonorlus toimub rahulikus olekus. Selleks istuge või lamage enne manipuleerimist 15-20 minutit.

Analüüsi tulemusi võivad moonutada järgmised tegurid:

  • Tugevate ravimite pikaajaline kasutamine
  • Alkoholi kuritarvitamine
  • Hormonaalsed ravimid
  • Rasvumine
  • Igasugune diabeet
  • Diencefaalne sündroom
  • Krooniline hepatiit
  • Rasedus

Kui tegureid on üks või mitu, parandatakse seisundit enne testi ja deksametasoonile on võimalik proovi määrata mitu korda.

Deksametasooni test: protokoll ja ärakiri

Patoloogia diagnoosimiseks kasutatakse deksametasoontesti kahte peamist tüüpi:

Igat tüüpi testi tehakse mitmel viisil. Diagnoosimisel kasutatakse sageli:

Deksametasooniga tehtud väikese klassikalise testi protokoll:

  • Esimesel päeval, hommikul kell 8.00 võetakse kortisooli algtaseme määramiseks verd.
  • Kahe päeva jooksul iga 6 tunni järel võetakse deksametasooni suu kaudu tablettidena 0,5 m. Üksikannus - 1 tk..
  • Kolmandal päeval kell 8 loovutatakse veri kortisooli kontsentratsiooni määramiseks.
  • Meetodi täpsus 98–99%.
  • Lühikeses versioonis võetakse kell 8.00 kortisooli algtaseme jaoks vereproov. Samal päeval kell 11:00 võetakse suu kaudu kaks 0,5 mg deksametasooni tabletti. Järgmisel hommikul annetatakse jälle verd kortisooli kontsentreerimiseks.
  • Selle meetodi täpsus on 95–96%.
  • Indikaatorite dekodeerimine on kahe variandi puhul sama. Kui kortisooli tase pärast deksametasooni väheneb poole võrra - seda peetakse normiks või see on funktsionaalse hüperkortikismi tunnus. Nende näitajate abil määratletakse valim positiivsena.
  • Negatiivset proovi peetakse juhul, kui kortisooni sisaldus ei muutu või kui see suureneb. See tulemus on märk endogeensest hüperkortismist..
  • Deksametasooniga tehakse suur test, väikse tulemuse puhul aga negatiivne tulemus. Seda analüüsi kasutades eristatakse haigus ja Itsenko Cushingi sündroom..

Klassikalise meetodi puhul täheldatakse selle katse läbiviimisel teatud järjestust:

  • Esimesel päeval kell 8 loovutatakse veri kortisooli algtaseme määramiseks.
  • Kahe päeva jooksul iga 6 tunni järel võetakse 4 tabletti deksametasooni annuses 0,5 mg. Üksikannus 2 mg.
  • Kolmandal päeval, hommikul kell 8, antakse uuesti kortisooli taseme analüüs.
  • Testi täpsus vähemalt 98%.
  • Lühimeetodi korral antakse aluselise kortisooli vereanalüüs esimesel päeval hommikul kell kaheksa. Kell 23.00 kasutati ühes annuses 8 mg deksametasooni. Need on 16 0,5 mg tabletti. Kell 8.00 annetatakse jälle verd kortisooli kontsentreerimiseks.
  • Katse tundlikkus 96% piires.

Kahe meetodi dekrüptimine:

Itsenko Cushingi tõve märgiks peetakse vaba kortisooli kontsentratsiooni vähenemist poole võrra või rohkem. Sel juhul peetakse testi positiivseks. Kui näitajad ei muutu, määratakse valim negatiivseks.

Video vaatamise ajal saate teada toiduallergiate kohta..

Saadaval on deksametasooni test, mille abil saab tuvastada muutusi kortisoolitasemes juba varases staadiumis. See võimaldab arstidel kiiresti teha täpset diagnoosi ja valida kõige tõhusama ravimeetodi..

Kellele ja kuidas deksametasooni testitakse

Hüperkortikismi (kõrgenenud kortisoolitaseme veres) tuvastamiseks kasutatakse deksametasoontesti. Selles artiklis saate teada, kuidas ja millal deksametasooni test viiakse läbi..

Deksametasoon on neerupealise koore hormoon, glükokortikoid, neist kõige võimsam ja võimsam. Tavaliselt, kui selle hormooni suured annused võetakse vastu ravimina, blokeeritakse neerupealise koore enda hormoonide tootmises, eriti huvitab meid kortisool. Milliseid muid hormoone neerupealised toodavad ja milliseid funktsioone nad täidavad, loe artiklist "Hormoone, mis päästavad elu".

Suured annused hõlmavad ravimi mittefüsioloogilisi annuseid, st neid, mis ületavad kohati asendusdoosi. See reaktsioon deksametasoonile on annusest sõltuv, st sõltub manustatud annusest. Just sellel põhinevad deksametasooni testi erinevad versioonid..

Kuidas deksametasooni testitakse??

Deksametasooni test võib sõltuvalt annusest olla järgmine:

  1. Väike deksametasooni jaotus.
  2. Suur deksametasooni lagunemine.

Väike deksametasooni proov

Väike deksametasooni test eristab eksogeenset hüperkortikismi endogeensest.

Eksogeenne hüperkortikism hõlmab:

  • Glükokortikoidide liigne tarbimine mitmesuguste haiguste korral
  • Suurenenud kortisooli tase koos
  1. rasvumine
  2. alkoholism
  3. diabeet
  4. diencephalic sündroom
  5. krooniline hepatiit ja tsirroos
  6. Rasedus

Sellist kortisooli tõusu veres (lisaks ravimite liigsele tarbimisele) nimetatakse ka funktsionaalseks hüperkortikismiks. Kortisooli tase väheneb, kui põhjus on kõrvaldatud.

Väike deksametasooni test viiakse läbi järgmiselt. Testimisvõimalusi on mitu: klassikaline ja lühendatud.

Klassikaline versioon.

Esimesel päeval kell 8:00 võetakse kortisooli algtaseme määramiseks vereproovid. Seejärel võetakse 48 tunni jooksul iga 6 tunni järel 0,5 mg (1 tab.) Deksametasooni. Kolmandal päeval hommikul kell 8:00 määratakse uuesti vaba kortisooli tase. Meetodi tundlikkus on 97–100%.

Lühendatud versioon.

Esimesel päeval kell 8:00 - vereproovid vaba kortisooli algsel tasemel. Samal päeval kell 23:00 võtab patsient 1 mg (2 tabletti) deksametasooni. Teisel päeval hommikul kell 8:00 teine ​​vereproov vaba kortisooli määramiseks. Meetodi tundlikkus on pisut madalam - 95%.

Tulemuste tõlgendamine.

Tulemuste tõlgendamine on mõlemal variandil sama. Tavaliselt ja funktsionaalse hüperkortikismi korral väheneb kortisooli tase enam kui 2 korda. Sel juhul loetakse valim positiivseks..

Endogeense hüperkortikismi korral on test negatiivne, kuna hormoonide autonoomses sekretsioonis on koldeid, mida manustatud deksametasoon selles annuses ei mõjuta..

Suur deksametasooni proov

Kui on kindlaks tehtud veres suurenenud kortisoolitaseme endogeenne põhjus, st väike proov osutus negatiivseks, viiakse läbi suur deksametasooni test. See test eristab haigust ja Itsenko Cushingi sündroomi. Lisateavet selle sündroomi kohta leiate sellest artiklist. Siin kasutatakse suurt annust deksametasooni. Sellel valikul on ka 2 võimalust: klassikaline ja lühendatud.

Klassikaline versioon.

Esimesel päeval kell 8:00 määratakse vaba kortisooli sisaldus veres. Seejärel võetakse 48 tunni jooksul iga 6 tunni järel 2 mg (4 tab) deksametasooni. Kolmandal päeval kell 8:00 teine ​​kortisooli vereproov.

Lühendatud versioon.

Esimesel päeval kell 8:00 - ka vereproovid ja vaba kortisooli algtaseme määramine. Samal päeval kell 23:00 võtab patsient 8 mg (16 tabletti) deksametasooni. Teisel päeval kell 8:00 teine ​​vereproov tasuta kortisooli saamiseks.

Tulemuste tõlgendamine.

Valimi tõlgendus on mõlemal juhul sama..

Suure annuse deksametasooni võtmisel Itsenko Cushingi tõve korral langeb vaba kortisooli sisaldus algsest 50% või rohkem. Valimit peetakse positiivseks. Selle artikli kohta lugege Itsenko Cushingi tõvest..

Itsenko Cushingi neerupealiste vormide ja emakavälise AKTH sündroomi korral langus puudub ja proov jääb negatiivseks.

Seega on deksametasooni test suurepärane vahend hüperkortikismi sümptomitega esinevate haiguste diagnoosimisel..

Soojuse ja hoolivusega endokrinoloog Dilara Lebedeva

P.S. ya imeyu vvidu protivopokazaniya dlya provedeniya maloy ili bolshoy probi?

Dilyara Lebedeva mojno vopros est li ogranicheniya ili protivopokazaniya dlya provedeniya v poliklinicheskih usloviyah? S neterpeniem jdu otveta i zaranee spasibo.

Dilyara Lebedeva zdravstvuyte. Ya nachinayushiy endokrinolog. Spasibo Vam ogromnoe ya stala lechit bolee uverenno. Ma nashla i nahoju otveti na mnogie voprosi.

Tere päevast, Dilyara! Aidake tulemusi tõlgendada. Esialgne kortisool - 10 mikrogrammi / dl - päev pärast väikest proovi 1 mg deksametasooniga kell 23:00 - Vasta

Suur tänu saidi eest. Vabandan, olete ilmselt juba kommentaarides küsimustest väsinud.

Mul on kõrge kortisool. Selgus aprillis 2016. Kontrollimise (testide, MRT, CT) ajal oli palju kogemusi, kuid lõpuks panid nad pärast väikest deksametasoontesti funktsionaalse hüperkortikismi.

2 aastat tagasi (2014) hakkasin juukseid kaotama. Alguses oli fokaalne alopeetsia. Nüüd on endokrinoloog andnud teadmata etümoloogiaga universaalse alopeetsia. Kusagil pole juukseid, isegi ninas) Helmintiaaside ja tõrvikute nakkuste, BP ja kilpnäärme ultraheli, biokeemia ja üldise vereanalüüsi, hepatiidi osas tehti palju teste. Kõik on negatiivne.

Pärast diagnooside seadmist (2016. aasta aprilli algus) saatis endokrinoloog mind immunoloogi juurde ravile, kuna olin mures maksa pärast. Endokrinoloog tellis hormoonide ja kortisooli sisalduse korduvaid uuringuid uriinis 2016. aasta juuni lõpus. Seni üritame funktsionaalset hüperkortikismi eemaldada loomulikul viisil (maksa ravides (glutaargiin, kontroll, tiotriazoliin, ursokool)), kaotades kaalu, järgides “õiget” päevarežiimi, dieedi nr. 5). Maksavalu on kadunud, varem ei saanud valu tõttu paremal küljel magada...

Immunoloog tuvastas ja diagnoosis Epsteini-Bari nakkuse (EBNA IgG ja PCR abil süljes kvantitatiivselt). Ta ütleb, et see viirus võib käivitada autoimmuunse reaktsiooni, mis põhjustab alopeetsiat. Raviplaanid (nagu ma aru saan, määrab tulemuse sama EBNA IgG).

D endokrinoloogi poolt: teadmata etümoloogiaga universaalne alopeetsia, funktsionaalne hüperkortikism, hepatoos, düslipideemia, subkliiniline hüpotüreoidism ei leidnud kinnitust.

Immunoloog-perearstid: krooniline EBV infektsioon, krooniline gastroduodeniit, kokku. Krooniline koletsüstopankreatiit, kokku. Hepatoos

Lisaks kavatseb immunoloog proovida ravida universaalset alopeetsiat. Ja plaanib muuta selle kortikosteroidiks. Nagu ma aru saan, on need deksametasooniga sarnased ravimid, mis sisaldavad sünteetilist kortisooli...

Ja see häirib mind kõige rohkem. Kas on võimalik kasutada funktsionaalse hüperkortitsismiga kortikosteroide, see tähendab, et kui organism ise toodab palju kortisooli ja need ravimid pärsivad selle tootmist... Minu arvates nägin kuskil teie saidi kommentaarides, et on vale juua kõrge kortisoolisisaldusega tooteid....

Kortisool

Kortisool on hormoon, mis moodustub neerupealistes. Osaleb valkude, rasvade, süsivesikute vahetuses, stressireaktsioonide arendamises.

Ühend F, kortisool, hüdrokortisoon.

Konkurentsivõimeline tahkefaasiline kemoluminestsentsensüümide immunotesti.

Määramisvahemik: 0,5-1 17500 nmol / L.

Nmol / L (nanomool liitri kohta).

Millist biomaterjali saab uurimiseks kasutada?

Kuidas uuringuks valmistuda??

  • Enne vere annetamist ärge sööge 12 tundi.
  • Östrogeenide ja androgeenide tarbimise välistamiseks 48 tundi enne uuringut.
  • Kõrvaldage füüsiline ja emotsionaalne stress 24 tunni jooksul enne uurimist.
  • Ärge suitsetage 3 tundi..

Uuringu ülevaade

Kortisool on hormoon, mis moodustub neerupealise koores. See kaitseb keha stressi eest, reguleerib vererõhku, osaleb valkude, rasvade ja süsivesikute metabolismis.

Kortisooli sekretsiooni reguleerib adrenokortikotroopne hormoon (ACTH), mida toodetakse hüpofüüsis - väikeses näärmes, mis asub aju alumises osas. ACTH ja kortisooli kontsentratsiooni veres reguleeritakse tagasiside meetodil. Kortisooli kontsentratsiooni langus suurendab ACTH tootmist, mille tulemusel stimuleeritakse selle hormooni tootmist, kuni see normaliseerub. Kortisooli kontsentratsiooni suurenemine veres, vastupidi, põhjustab AKTH produktsiooni vähenemist.

Seetõttu võib kortisooli kontsentratsioon veres muutuda nii neerupealiste kortisooli kui ka hüpofüüsi AKTH sekretsiooni suurenemise või vähenemisega, näiteks hüpofüüsi kasvajaga, mis sekreteerib ACTH.

Kortisooli produktsiooni vähenemisega võivad kaasneda mittespetsiifilised sümptomid: kehakaalu langus, nõrkus, väsimus, vererõhu langus ja kõhuvalu. Vähenenud kortisooli produktsiooni ja tugeva stressi kombinatsioonil tekib mõnikord neerupealiste kriis, mis nõuab erakorralist arstiabi.

Liigne kortisool suurendab vererõhku ja veresuhkrut, rasvumist, naha õhenemist ja lillade venitusarmide ilmnemist kõhu külgedel.

Milleks uuringut kasutatakse??

  • Itsenko-Cushingi sündroomi või haiguse ja Addisoni tõve diagnoosimiseks - tõsised endokrinoloogilised haigused.
  • Hinnata Itsenko-Cushingi sündroomi või Addisoni tõve ravi tõhusust.

Kui uuring on planeeritud?

  • Kui kahtlustatakse Itsenko-Cushingi sündroomi või haigust (sümptomid: suurenenud vererõhk, rasvumine, lihasdüstroofia, venitusarmid kõhus) või Addisoni tõbe (sümptomid: nõrkus, väsimus, madal vererõhk, naha pigmentatsioon).
  • Kõrge vererõhu normaliseerimise katsete ebaefektiivsuse korral.
  • Teatud ajavahemike järel, kui patsienti ravitakse Itsenko-Cushingi sündroomi / Addisoni tõvest.

Mida tulemused tähendavad??

Enne keskpäeva võetud proovide puhul: 171–536 nmol / L.

Pärastlõunal võetud proovide puhul: 64–327 nmol / l.

Tavaliselt langeb kortisooli tase õhtul ja see jõuab maksimumini pärast ärkamist. Kui inimene töötab sageli öises vahetuses või ei jälgi unehäireid, võib see rütm eksida. Reeglina rikutakse seda ka Itsenko-Cushingi tõve korral.

Kortisooli kõrgenenud või normaalne sisaldus hommikuproovides, kui õhtul langust ei toimu, viitab kortisooli ülemäärasele tootmisele. Sageli on kortisooli liigne moodustumine seotud AKTH suurenenud produktsiooniga hüpofüüsis - Itsenko-Cushingi tõbi. Tavaliselt on selle põhjuseks hüpofüüsi adenoom, samuti kasvajad, mis tekitavad ACTH väljaspool hüpofüüsi..

Neerupealiste suurenenud aktiivsus ja nende liigse kortisoolikoguse tootmine - Itsenko-Cushingi sündroom - võib olla seotud neerupealiste healoomulise või pahaloomulise kasvajaga, aga ka sellega, et patsient võtab pikka aega glükokortikosteroide, näiteks süsteemse erütematoosse luupuse või bronhiaalastma korral..

Kortisooli suurenemise põhjused

  • Cushingi tõbi:
    • hüpofüüsi adenoom,
    • hüpotalamuse tuumorid - endokriinne organ, mis reguleerib hüpofüüsi,
    • Muude elundite (munandid, bronhid, munasarjad) ACTH-d tootvad kasvajad.
  • Cushingi sündroom:
    • neerupealiste healoomuline või pahaloomuline kasvaja,
    • neerupealise koore hüperplaasia (proliferatsioon),
    • teiste elundite kortisooli tootvad kasvajad.
  • Rasvumine.
  • Hüpertüreoidism - kilpnäärme funktsiooni suurenemine.

Kui kortisooli sisaldus veres väheneb ja selle tase pärast AKTH stimuleerimist tõuseb, on probleem tõenäoliselt seotud AKTH ebapiisava tootmisega hüpofüüsi poolt. Kui pärast AKTH stimulatsiooni kortisooli tase ei muutu või tõuseb ainult pisut, siis on neerupealised ilmselgelt kahjustatud. Patoloogiat, mis on seotud AKTH ebapiisava produktsiooni või neerupealiste kahjustusega, nimetatakse neerupealiste (neerupealiste) puudulikkuseks. Neerupealiste kahjustus, milles nad ei anna piisavalt kortisooli, on Addisoni tõbi.

Kortisooli taseme languse põhjused

  • Addisoni tõbi:
    • neerupealise koore kahjustus, mis põhjustab kortisooli tootmise vähenemist,
    • autoimmuunne kahjustus, s.t. selline, mis tuleneb neerupealise koore rakkude antikehade moodustumisest,
    • tuberkuloosne kahjustus.
  • Kaasasündinud neerupealiste hüperplaasia (proliferatsioon) - adrenogenitaalne sündroom.
  • ACTH produktsiooni vähenemine hüpofüüsis, näiteks ajukasvaja - kraniofarüngioomide tõttu.
  • Hüpotüreoidism.
  • Sidekoe süsteemsete haiguste, bronhiaalastma põhjustatud kortikosteroidide (deksametasoon, prednisoon) pikaajaline kasutamine.

Mis võib tulemust mõjutada?

  • Suurendage kortisooli taset:
    • Rasedus,
    • stress (trauma, operatsioon),
    • Veroshpiron, suukaudsed kontratseptiivid, alkohol, nikotiin.
  • Madalam kortisooli tase:
    • deksametasoon, prednisoon.
  • Mitme proovi võtmine ühe päeva jooksul võimaldab hinnata kortisooli igapäevast "rütmi". Isegi normi piires maksimaalse väärtuse korral võib ilmneda, et õhtuks selle tase ei lange.
  • Sageli tehakse analüüs mitu korda paaripäevase intervalliga, et välistada stressifaktorite mõju tulemusele.
  • Itsenko-Cushingi tõve kahtluse korral võetakse tavaliselt vereanalüüsiks üldkortisooli ja uriini taseme määramiseks veri, et hinnata selles sisalduva vaba kortisooli sisaldust. Mõnikord kasutatakse sülje testimist..

Kes määrab uuringu?

Perearst, endokrinoloog, kardioloog.

Kuidas mitte aknet ravida

Usutakse, et akne mõjutab ainult teismelisi. Kuid tegelikult on see haigus seotud protsessidega, mis võivad ilmneda igas vanuses. Ja kõige tõhusam võitlusviis on minna esteetilise meditsiini kliinikusse.

Kortisooli test deksametasooniga

Kortisooli taseme tõus veres näitab haiguse esinemist kehas hüpotalamuse-neerupealise ja hüpofüüsi süsteemides.

Vaatamata üha uute laboratoorsete uuringute meetodite kasutuselevõtmisele tekitab kortisooli kõrgenenud taseme tegeliku põhjuse väljaselgitamine arstidele siiski teatavaid raskusi, sest lisaks neerupealise, hüpofüüsi ja hüpotalamuse haigustele võib hormooni taseme tõus veres olla selliste sümptomite sekundaarne märk nagu%

- diabeet jne..

Kortisooli suurenemise tegeliku põhjuse väljaselgitamiseks ja haiguse / Itsenko-Cushingi sündroomi eristamiseks teistest haigustest määrab arst patsiendile spetsiaalsed testid ja testid.

Selline tõsine haigus nõuab täpset diagnoosi ja võimalikult kiiresti tõhusa ravi määramist, kuid kortisooli vereseerumi testi tarnimine ei olnud alati üheselt mõistetav, kuna uuringu tulemus puutub kergesti kokku erinevate moonutustega.

Hormooni sünteesi allika täpseks kindlaksmääramiseks viiakse läbi stimuleerimistestid või deksametasoontestid: suured ja väikesed.

Normaalsete väärtuste korral pärsib deksametasoon manustamisel neerupealiste funktsiooni ja kui kõrgendatud kortisooli tase on põhjustatud autonoomsest kasvajast, siis seda pärssimist ei toimu. See viitab sellele, et neerupealise kasvaja areneb täiesti autonoomselt ja ükski kokkupuude ei saa põhjustada kortisooli sekretsiooni vähenemist.

CMD molekulaardiagnostika keskuses viiakse läbi väike ja suur kortisooli test deksametasooniga. Pidage nõu oma tervishoiutöötajaga ja valmistuge uuringuks hoolikalt.!

Hommikul, hommikul kella 8–9, tehakse väike deksametasooni test ja see määrab kortisooli taseme veres. Kell 12.00 võetakse 1 mg deksametasooni. Järgmise päeva hommikul, kella 8–9 hommikul, määratakse uuesti kortisooli tase veres.

Spetsiifilise haiguse kindlakstegemiseks on ette nähtud suur deksametasooni test. Erinevalt väikesest deksametasooni proovist võetakse siin 8 mg deksametasooni.

Itsenko-Cushingi sündroomi / haiguse esinemisel täheldatakse kortisooli kontsentratsiooni langust enam kui 50%, neerupealise kortikosteroomi või AKTH ektoopilise sekretsiooni korral hormooni taseme langust ei tuvastata.

Deksametasooni test (3 kortisooli, MDP või BJP testi)

KoodTeenuste loeteluHind, hõõru.Kättesaadavuse ekspressÜhikud mõõta.MaterjalidTellima
622Deksametasooni test (3 kortisooli, MDP või BJP testi)1 800 lk (Tähtaeg 24 tundi *)
1 uurimistöö.S

* Materjal tarnitakse muusse laborisse kui Mägi,
uuringu kestust pikendatakse 36 tunnini.

Uuringud on saadaval:
- kõik maismaa- ja mereimetajate liigid, kuid kitsedele ja küülikutele ligipääsmatud
- analüüsi tulemuste vorm sisaldab teavet referentsintervallide kohta ainult koerte, kasside, hobuste puhul

Mõõtühikud - nmol / L (määratud kortisooli kontsentratsioonide dünaamiline vahemik vahemikus 11 kuni 1655 nmol / L)

Vajaduse korral saadakse tulemus ng / ml, kasutatakse järgmist suhet: 1 nmol / l = 0,3625 ng / ml

Määramismeetod: immunokemoluminestsentsanalüüs (CLIA)

Nõuded proovile: - venoosne veri kogutakse biokeemia katseklaasi, iga proovi miinimummaht on 1,5 ml - vereseerum, iga proovi miinimummaht on 0,3 ml. Venoosne veri võetakse tühja kõhuga (nälga toitumine alates 8 tunnist) Tähelepanu: iga tuubi tuleb tulemuste korrektse kuvamise jaoks märkida proovi numbriga Proovide säilitamine: - täisvereproovid tuleb laborisse toimetada 6-8 tunni jooksul; - seerumit saab hoida temperatuuril + 2 + 8 ° C kuni 2 päeva

Uuringu tulemused on esitatud tabelites järgmiste ridadega: 1. - kortisooli baas tase 2. - 4 tundi pärast deksametasooni süstimist 3. - 8 tundi pärast deksametasooni süstimist ► Deksametasooni proove kasutatakse: 1. Suurte s.p. hüperadrenokortikismi diagnoosi kinnitamiseks, hüpofüüsi ja neerupealiste hüperadrenokortikismi diferentsiaaldiagnostikaks 2. Väike d. sõeluuring loomuliku hüperadrenokortitsismiga loomade tuvastamiseks, kuid ei tuvasta iatrogeenset hüperadrenokortitsismi (s.o. mis tuleneb mis tahes haiguse pikaajalisest ravist glükokortkoididega). Deksametasooni suurtes annustes supresseeriv test on näidustatud juhtudel, kui skriiningtestide abil tuvastatakse hüperadrenokorticismi diagnoos, kuid selle diferentseerimine päritolu (hüpofüüsi või neerupealised) ei ole läbi viidud. Suured deksametasooni annused hüpofüüsi adrenokortitsismis blokeerivad tagasiside põhimõtte kohaselt AKTH sekretsiooni hüpofüüsi poolt, pärssides seeläbi kortisooli sekretsiooni. Neerupealiste koorega hüperadrenokortikismi korral on kortisooli sekretsioon autonoomne ja selle tase ei vähene. Suur deksametasooni test ei erista neerupealise koore adenoomi arengut kartsinoomidest. Koerte hüperadrenokortikismi diagnoosi kinnitamiseks on näidustatud supresseeriv test väikeste deksametasooni annustega ja see on usaldusväärsem kui AKTH-d stimuleeriv test. Seda peetakse sõeluuringuks ja see võimaldab diagnoosida kõiki neerupealiste päritoluga hüperadrenokortikismi juhtumeid ja 90–95% hüpofüüsi hüperadrenokortikismi juhtudest. See ei võimalda tuvastada iatrogeenset hüperadrenokortitsismi, ei võimalda eristada hüpofüüsi ja neerupealiste hüperadrenokortitsismi4. Annab proovide võtmise ajal kõrge stressitasemega koertel 56% valepositiivseid tulemusi5.

Koera Cushingi sündroom: eile ja täna

Masimov E.N., Ph.D., veterinaararst, IVC MVA, Moskva

Kortisooli taseme püsivat pikaajalist suurenemist veres, millega kaasneb mitmete kliiniliste funktsioonide rikkumine, nimetatakse Cushingi sündroomiks (hüperadrenokortikism). Hüperadrenokortitsismi seostatakse glükokortikoidide liigse tootmise või eksogeense manustamisega ning see on üks kõige sagedamini diagnoositud koera endokrinopaatiatest..

Humaanses meditsiinis võib kokku puutuda selliste mõistetega nagu “Itsenko-Cushingi sündroom”, “Itsenko-Cushingi tõbi”. Neil kahel määratlusel on üsna selged erinevused. Nii näiteks Itsenko-Cushingi tõbi, neuroendokriinne haigus. Itsenko-Cushingi sündroomi kasutatakse healoomulise või pahaloomulise neerupealiste neoplasmi tähistamiseks.

Veterinaarmeditsiinis reeglina selliseid rangeid vahet pole. Mõiste "Cushingi sündroom" all mõeldakse nii neerupealise neoplasmi, hüpofüüsi neoplasmi kui ka haiguse iatrogeenset vormi.

Neerupealised ehk neerupealised on paarunud kasvav organ, mis asub neeru kraniaalses otsas, ühendades seda rasvkoe ja veresoontega. Neerupealiste moodustumises osalevad neerupealiste kudede mesodermid, mis on peritoneaalse epiteeli metameerselt paiknevate paksenemiste derivaat, ja sümpaatiliste närvisõlmede primordiast arenev suprerenalne ehk kromafiinkoe. Kahte tüüpi näärmekoe sulandumise tõttu moodustuvad neerupealise kaks osa - ajukoore ja medulla, millest igaüks toodab “oma hormoone”. Kortikosteroide toodetakse neerupealise koore poolt, norepinefriini ja adrenaliini aga medulla abil. Koerte konstruktsioonilistest iseärasustest võib märkida selle pikkuse - 1-2cm, pikliku ovaalse kuju ja iseloomuliku kollaka varjundi 1.

Koerte hüperadrenokortikismi aluseks on mitmed patofüsioloogilised häired, kuid need kõik kehas kehas hakkavad kehtima kortisooli krooniliseks liigiks.

Koerte Cushingi sündroomi põhjuste patofüsioloogiline liigitus hõlmab:

  1. Hüpofüüsi kasvajad, mis tekitavad ja sekreteerivad ülemäärast ACTH-d, koos neerupealiste sekundaarse hüperplaasiaga.
  2. Iotrogeensed tegurid, mis on tingitud eksogeense AKTH üledoosist või ülemäärasest glükokortikoidravi.
  3. Kortisooli primaarne liig, mis eritub autonoomselt neerupealise adenoomi või kartsinoomiga 5.

80–85% -l spontaanselt arenenud Cushingi sündroomiga koertest on neil hüperkortikism, mis sõltub hüpofüüsist, s.o. ACTH liigne sekretsioon hüpofüüsi poolt, mis põhjustab neerupealise koore kahepoolset hüperplaasiat ja glükokortikoidide suurenenud kontsentratsiooni vereplasmas. Peaaegu kõigil hüpofüüsi hüperadrenokortikismiga koertel on hüpofüüsi adenoom, enamasti lokaliseeritud eesmises lobes.

Neerupealise koore primaarsed kasvajad, nii adenoomid kui ka kartsinoomid, arenevad ilmselt autonoomselt 5. Neerupealise koore kasvajate moodustumiseni viivad protsessid pole hästi teada. Kortisooli sekretsioon on nendel juhtudel häiritud, episoodiline.

Samuti väärib märkimist, et kahepoolsed neerupealise koore kasvajad on koertel harvad ja vastavalt autori isiklikele tähelepanekutele. Reuschi Hoeraufi 1999. aasta uuringus 15 koeral, keda uuriti neerupealise koore aktiivsete kasvajate põhjustatud Cushingi sündroomiga, oli kolmel koeral mõlemas näärmes kasvaja..

Hüperadrenokortikism ilmneb keskmise või vanusega koertel, vanusevahemikus 2–16 aastat ja keskmise vanusega 7–9 aastat. Mõne autori sõnul leitakse neerupealiste päritolu patoloogia vanematel koertel, kelle keskmine vanus on 11-12 aastat. Tõu eelsoodumus puudub. Autori praktika kohaselt diagnoositakse seda haigust kõige sagedamini taksi, pincheri ja puudli tõugu koertel. Samuti puudub seksuaalne eelsoodumus.

Joonis 1 Pinšerkoer, 7-aastane, emane, neerupealise neoplasm.

Hüperadrenokortikismi kliinilised tunnused on väga mitmekesised. Kõige tavalisem sümptomite kompleks on polüuuria / polüdipsia. Polüdipsia on seisund, kus veetarbimine on päevas üle 100 ml / kg kehakaalu kohta ja enamikul hüperadrenokortikismi juhtudest täheldatakse polüuuriat, mida defineeritakse kui uriini tootmist päevas üle 50 ml / kg kehakaalu kohta..
Lisaks leitakse emastest sümptomitest polüfaagiat, longus magu, alopeetsiat, aeglast juuste kasvu, lihaste atroofiat, õhupuudust, anestrus, neuroloogilisi sümptomeid.

Samuti on üheks "soovituslikuks" sümptomiks just haiguse dermatoloogilised tunnused. Nahk, eriti kõhu ventraalsel küljel, muutub õhemaks ja kaotab elastsuse. Kõhu veenid ulatuvad välja ja on õhukese naha kaudu kergesti nähtavad. Pinnahelveste moodustumine on suurenenud ja täheldatakse komedoone, mis on põhjustatud folliikulite ummistumisest, eriti piimanäärmete ümber 3.

Kortisooli liigne sekretsioon mõjutab kahjulikult ühte juuste kasvu tsüklit - anageni. Karvkate hõreneb, mis põhjustab kahepoolset sümmeetrilist alopeetsiat. Pea, käpad ja saba on tavaliselt vigastatud.

Hüperadrenokortikism algab koeraomanikele märkamata ja progresseerub aeglaselt kuude jooksul.

Praegu on Cushingi sündroomi diagnoosimine mitmekesine. Diagnoosimiseks võite kasutada erinevaid laboratoorseid meetodeid, visuaalset diagnostikat, samuti läbi viia diagnostilisi teste.

Ultrahelidiagnostika on rakendatav ainult neerupealiste diferentseerumisel hüpofüüsist.

Joonis 2 Patoloogiline neerupealine.

Erilist tähelepanu tuleks pöörata hematoloogilistele ja biokeemilistele vereanalüüsidele. HAC-i esialgse diagnoosiga koertel võib eristada järgmisi laboratoorsete uuringute tunnuseid.

Kliiniline vereanalüüs: neutrofiilia, leukotsütoos, lümfopeenia, eosinopeenia. Biokeemilises uuringus on triglütseriidide ja kolesterooli sisalduse suurenemine, uurea vähenemine, aluselise fosfataasi suurenemine.

Tasub pöörata tähelepanu uriini analüüsile, mille tulemustes väheneb erikaal.

Joonis 3 9-aastane Shitzu koer, hüpofüüsi vorm HAC.

Harvaesinev HAC kahtlusega uuring on radiograafia. Selles uuringus märgitakse osteoporoosi ja neerupealiste mineraliseerumise tunnuseid. Adrenomegaalia on kõhuõõne radiograafias äärmiselt haruldane leid, kuid neerupealiste kartsinoomi esinemine viitab suurele arvule, kuid ei diagnoosi.

Kompuutertomograafia on kallis uuringutüüp, mida on viimasel ajal üha enam kasutatud hüpofüüsi neoplasmide, neerupealise kasvajate ja neerupealiste hüperplaasia visualiseerimiseks.

Praktikas kasutatavad diagnostilised testid on diagnoosi kinnitamine või täielik ümberlükkamine. Sõeltestid on ACTH-d stimuleerivad testid, aga ka test madala deksametasooni sisaldusega. Veterinaararsti arsenalis on ka uriinikortisooli / kreatiniini test. Kõigil uuringutel on oma plussid ja miinused..

Autori isikliku kogemuse põhjal ei ole kortisooli / kreatiniini suhe uriinis test, millele saaksite lõpliku diagnoosi määramisel tugineda. Seda testi kasutatakse praktikas äärmiselt harva. See suhe on ideaalne hüperadrenokortikismi kõrvaldamiseks (kui tulemus on normaalne), kuid ei kinnita haiguse esinemist. Sel juhul tuleks uriini koguda kodus, hommikul, spontaanse urineerimisega, ilma stressita. Selle testi tundlikkus läheneb 98% -le 3.

Joonis 4 Pincheri koer, 7-aastane, emane, neerupealise neoplasm.

Deksametasooni test (test madala deksametasooni sisaldusega) - kortisooli kontsentratsiooni määramiseks kogutakse patsiendilt umbes 3 ml plasmat või seerumit; lisaks manustatakse deksametasooni intravenoosselt kiirusega 0,01 mg / kg; seejärel võetakse teine ​​proov kortisooli kontsentratsiooni määramiseks 3–4 tunni pärast ja kolmas proov 8 tundi pärast deksametasooni manustamist.

Depressameti test väikeste deksametasooni annustega ei sobi iatrogeense hüperadrenokortikismi määramiseks. See on ka üsna pikk kestus - 8 tundi. Sellegipoolest on see hüperadrenokortikismi kinnitamiseks usaldusväärsem, kuna võimaldab diagnoosida koertel kõiki neerupealiste päritolu hüperadrenokortikismi juhtumeid ja 90–95% juhtudest hüpofüüsi hüperadrenokortikismi. Kortisooli kontsentratsioon üle 40 nmol / l kaheksa tunni pärast näitab hüperadrenokortikismi diagnoosi kinnitust..

ACTH-ga stimuleeriv test on parim valik spontaanse ja iatrogeense hüperadrenokortikismi eristamiseks. ACTH-test on Cushingi sündroomi ravi jälgimiseks hädavajalik..

Selle testi tehnika: vereproovi võtmine kortisooli baastaseme määramiseks. Lisaks sellele manustatakse 0,25 mg sünteetilist ACTH intravenoosselt või intramuskulaarselt. Koerad kaaluga alla 5 kg - 0,125 mg. Teise vereproovi võtmine 30–60 minutit pärast AKTH manustamist intravenoosselt ja 60–90 minutit pärast intramuskulaarset süstimist. Testi tulemusi peetakse positiivseteks, kui pärast ACTH stimuleerimist tõusis kortisooli tase iseloomulike kliiniliste tunnustega koertel> 600 nmol / L. Kortisooli tase 3.

Neerupealiste hüperadrenokortikismi korral on parem kirurgiline ravi, kui kasvaja saab kirurgiliselt täielikult eemaldada. Ühepoolne adrenalektoomia nõuab keeruka anatoomia tõttu ulatuslikke kogemusi ja ekspertarvamusi. Seda tehnikat kirjeldatakse hästi, kasutades parakostaalset külgmist ligipääsu. Operatsiooni ajal ja pärast seda on vajalik glükokortikoidide ja mineralokortikoidide täiendav manustamine, kuna neerupealise vastas ajukoored atroofeeruvad ega suuda stressile adekvaatselt reageerida.

Kirurgiline ravi on rakendatav ka SAC hüpofüüsi päritolu korral. Kuid kirurgiline sekkumine on sel juhul tehniliselt keeruline ja seotud kõrge haigestumuse ja suremusega. Tavalisteks tüsistusteks on veritsus ja mittetäielik pildistamine ning suurema kahjustuse eemaldamine. Võib tekkida mööduv diabeedi insipidus..
Narkootikumide ravi kasutatakse üsna laialt. Isegi hoolimata selliste ravimite nagu Trilostan või Mitotan ametlikust kättesaamatusest Venemaal, on nende kasutamine tegelikult ainus HAC-ravi.

Ketokonasooli või L-diprenüüli sisaldavate ravimite ravi vormis määramine on ebaefektiivne ja seda praktiliselt ei kasutata. Alternatiivsel teraapial on kas minimaalne toime või puudub see üldse. Melatoniin, metapiroon, bromokriptiin - kõigil neil ravimitel ei ole tõestatud tõhusust GAC 2 ravis.

Valitud ravim on autori arvates Trilostan ("Vetoril"). Trilostan on pöörduv konkureeriv 3β-hüdroksüsteroiddehüdrogenaasi inhibiitor, mis blokeerib neerupealistes steroidide sünteesi. Loomadele kasutatavad annused - 2,5 kuni 5 mg / kg, 1 kord päevas. Ravi kontrollimine: esimene test ACTH-ga - pärast 7–14-päevast ravi viiakse test läbi 4–6 tundi pärast ravimi manustamist. Eesmärk on kortisooli tase 50–120 (250) nmol / L. Ravi kontrollimine: esimene test ACTH-ga - pärast 7–14-päevast ravi viiakse test läbi 4–6 tundi pärast ravimi manustamist. Eesmärk on kortisooli tase 50–120 (250) nmol / L 7.

Mitotan on tõhus ja suhteliselt ohutu ravim kasutamiseks neerupealiste hüperadrenokortikismiga koertel. Neerupealise kasvajaga koerad kipuvad aga mitotaanile vastupidavamad olema kui hüpofüüsi hüperadrenokortikismiga koerad. Mitotan määratakse suu kaudu annuses 50 mg / kg päevas. Ravimit tuleb manustada koos toiduga, kuna see on rasvlahustuv ravim. Mitotan-ravi on suhteliselt ohutu ning kõige sagedamini esinevad kõrvaltoimed nagu anoreksia, oksendamine või kõhulahtisus on harva tõsised, kui neid varakult märgatakse, nii et mitotan-ravi saab katkestada.

Selle ülevaate kokkuvõtteks on võimalik märkida Cushingi sündroomi diagnoosimise laialdased võimalused, samuti selle haiguse ravimise levinumad meetodid. HAC-ga koera eeldatav eluiga on keskmiselt 30 kuud. Nii on näiteks subjekti Bostoni terjeril, autori patsiendil, eeldatav eluiga pärast diagnoosimist 18 kuud.

Samuti tuleb märkida, et 80-85% juhtudest diagnoositakse hüpofüüsi hüperadrenokortikism.

Deksametasooni test: mis tähendab väikeste ja suurte kortisoolidele reageerimise tulemuse positiivset, negatiivset, normaalset tõlgendamist

Deksametasoon on tugev kortikosteroid, mida kasutatakse põletikuliste reaktsioonide pärssimiseks. See aine mõjutab inimese keha konkreetset süsteemi..

See kontrollib reageerimist stressi tekitavatele olukordadele ja meditsiiniterminoloogias viidatakse kui GGN (hüpotaalamuse-hüpofüüsi-neerupealise).

Selle toimimise uurimiseks on ette nähtud test deksametasooniga.

Millal testida deksametasooniga

Deksametasooniga testi kasutatakse meditsiinipraktikas väga sageli. Seda uurimismeetodit kasutatakse patoloogiliste protsesside diagnoosimiseks erinevates kehasüsteemides..

  • See analüüs võimaldab teil tuvastada stressihormooni või kortisooli tootmise väikseimad häired algstaadiumis ja tuvastada neerupealiste talitlushäirete põhjused.
  • Uuringu tulemused on vajalikud endokrinoloogiliste haiguste eristamiseks ja erinevate etioloogiate neoplasmide tuvastamiseks.
  • Sageli on test ette nähtud afektiivsete häirete korral. See võimaldab teil kindlaks teha GGN-i terviklikkuse.
  • Günekoloogias viiakse selline uurimine läbi hüperandrogenismi erksate märkide ilmnemise ja viljatuse korral.
  • Harjutavad psühhiaatrid kasutavad endogeense depressiooni tuvastamiseks deksametasoontesti.

Kortisoolitaseme rikkumisest põhjustatud patoloogiliste seisundite korral on ette nähtud test deksametasooniga. Need esinevad järgmiselt:

  • Düsplastiline rasvumine
  • Myasthenia gravis
  • Osteoporoos
  • Hüpertensioon
  • Naiste hirsutism
  • Menstruatsiooni ebakorrapärasused
  • Krooniline rästik
  • Amenorröa
  • Urolitiaas
  • Krooniline püelonefriit
  • Meeste ja naiste libiido langus
  • Erektsioonihäired
  • Karmi karmiinpunane kiht on üle 1 cm lai
  • Troofilised haavandid ja pustuloossed nahakahjustused
  • Immuunkaitse vähenemine
  • Insuliinitundlikkuse häired
  • Krooniline väsimus
  • Väsimus
  • Depressiivsed häired
  • Unehäired
  • Eufoorilise oleku süstemaatiline ilmumine

Samuti võib deksametasooniga tehtud testi põhjuseks olla haavade ja väikeste kriimustuste aeglane paranemine, verevalumite põhjuseta ilmnemine kehal ja järsud kehakaalu hüpped..

Kortisooli tasakaalustamatuse tunnused kehas avalduvad üksikuna või kompleksselt.

Proov on ette nähtud deksametasooni günekoloogi, endokrinoloogi või uroloogi juures. Tavaliselt soovitatakse testi teha põhjalikuks eksamiks pärast füüsilist läbivaatust..

Kuidas analüüsi läbida: arsti soovitused esialgseks ettevalmistamiseks

Uuringuteks kasutatakse venoosset verd. Biomaterjal võetakse spetsiaalsetes meditsiinilistes laborites või meditsiiniasutuse statsionaarsetes tingimustes.

Tulemuse veaprotsendi vähendamiseks on vaja järgida manipuleerimise tehnikat:

  • Veri võetakse veenist hommikul või arsti poolt määratud ajal
  • Biomaterjal asetatakse steriilsesse torusse
  • Vere säilitamiseks on vastuvõetavad steriilsed geeltuubid.

On oluline, et labor järgiks kõiki steriilsuseeskirju. Meditsiinitöötajad peavad kasutama ühekordselt kasutatavaid tarvikuid ja steriilseid kindaid..

Testi tulemuste võimalikult täpsuse tagamiseks soovitavad arstid viia läbi eelnev ettevalmistus. Selleks peate:

  • Paastunud veri
  • 8-10 tundi ärge sööge rasvaseid rasvaseid toite
  • 12 tundi emotsionaalse stressi piiramiseks
  • Lõpetage hormoonravi 2 päeva enne sünnitust
  • 1-2 jaoks füüsilise tegevuse piiramiseks ja mitte trennis käimiseks
  • 2-3 tundi enne tara ärge suitsetage
  • Lõpetage alkoholi ja valuvaigistite joomine päevas

Veredoonorlus toimub rahulikus olekus. Selleks istuge või lamage enne manipuleerimist 15-20 minutit.

Analüüsi tulemusi võivad moonutada järgmised tegurid:

  • Tugevate ravimite pikaajaline kasutamine
  • Alkoholi kuritarvitamine
  • Hormonaalsed ravimid
  • Rasvumine
  • Igasugune diabeet
  • Diencefaalne sündroom
  • Krooniline hepatiit
  • Rasedus

Kui tegureid on üks või mitu, parandatakse seisundit enne testi ja deksametasoonile on võimalik proovi määrata mitu korda.

Deksametasooni test: protokoll ja ärakiri

  • Patoloogia diagnoosimiseks kasutatakse deksametasoontesti kahte peamist tüüpi:
  • Igat tüüpi testi tehakse mitmel viisil. Diagnoosimisel kasutatakse sageli:
  • Deksametasooniga tehtud väikese klassikalise testi protokoll:
  • Esimesel päeval, hommikul kell 8.00 võetakse kortisooli algtaseme määramiseks verd.
  • Kahe päeva jooksul iga 6 tunni järel võetakse deksametasooni suu kaudu tablettidena 0,5 m. Üksikannus - 1 tk..
  • Kolmandal päeval kell 8 loovutatakse veri kortisooli kontsentratsiooni määramiseks.
  • Meetodi täpsus 98–99%.
  • Lühikeses versioonis võetakse kell 8.00 kortisooli algtaseme jaoks vereproov. Samal päeval kell 11:00 võetakse suu kaudu kaks 0,5 mg deksametasooni tabletti. Järgmisel hommikul annetatakse jälle verd kortisooli kontsentreerimiseks.
  • Selle meetodi täpsus on 95–96%.
  • Indikaatorite dekodeerimine on kahe variandi puhul sama. Kui kortisooli tase pärast deksametasooni väheneb poole võrra - seda peetakse normiks või see on funktsionaalse hüperkortikismi tunnus. Nende näitajate abil määratletakse valim positiivsena.
  • Negatiivset proovi peetakse juhul, kui kortisooni sisaldus ei muutu või kui see suureneb. See tulemus on märk endogeensest hüperkortismist..
  • Deksametasooniga tehakse suur test, väikse tulemuse puhul aga negatiivne tulemus. Seda analüüsi kasutades eristatakse haigus ja Itsenko Cushingi sündroom..

Klassikalise meetodi puhul täheldatakse selle katse läbiviimisel teatud järjestust:

  • Esimesel päeval kell 8 loovutatakse veri kortisooli algtaseme määramiseks.
  • Kahe päeva jooksul iga 6 tunni järel võetakse 4 tabletti deksametasooni annuses 0,5 mg. Üksikannus 2 mg.
  • Kolmandal päeval, hommikul kell 8, antakse uuesti kortisooli taseme analüüs.
  • Testi täpsus vähemalt 98%.
  • Lühimeetodi korral antakse aluselise kortisooli vereanalüüs esimesel päeval hommikul kell kaheksa. Kell 23.00 kasutati ühes annuses 8 mg deksametasooni. Need on 16 0,5 mg tabletti. Kell 8.00 annetatakse jälle verd kortisooli kontsentreerimiseks.
  • Katse tundlikkus 96% piires.

Kahe meetodi dekrüptimine:

Itsenko Cushingi tõve märgiks peetakse vaba kortisooli kontsentratsiooni vähenemist poole võrra või rohkem. Sel juhul peetakse testi positiivseks. Kui näitajad ei muutu, määratakse valim negatiivseks.

Video vaatamise ajal saate teada toiduallergiate kohta..

Saadaval on deksametasooni test, mille abil saab tuvastada muutusi kortisoolitasemes juba varases staadiumis. See võimaldab arstidel kiiresti teha täpset diagnoosi ja valida kõige tõhusama ravimeetodi..

Diagnoosimiseks kasutatakse suurt deksametasooni proovi

Deksametasooni test on uuring Itsenko-Cushingi tõve allika kindlakstegemiseks. Põhimõte on see, et kortisooli vabanemist simuleeritakse. Selle kohta, kuidas deksametasoontesti läbi viiakse, loe selle tulemusi meie artiklist lähemalt.

Deksametasoontesti eesmärk

Neerupealise koore kahjustusega toimub hormooni kortisooli liigne moodustumine. See seisund viib Itsenko-Cushingi sündroomi arenemiseni. Selle tüüpilised ilmingud on:

  • rasvumine;
  • kõrgenenud vererõhk ja glükoositase;
  • luukoe hävitamine;
  • sugu näärmete hormonaalse aktiivsuse vähenemine (menstruaaltsükli rike, impotentsus);
  • venitusarmide ilmumine nahale;
  • rikkalik juuste kasv näol, jäsemetel naistel.

Täpselt samad sümptomid esinevad Itsenko-Cushingi tõvest, kuid koos sellega saavad neerupealised tugevdatud signaale kortisooli sünteesimiseks hüpofüüsist või hüpotalamusest. Seetõttu on sündroomi ja haiguse ravi lähenemisviisid erinevad. Haiguse allika (neerupealised või aju) kindlaksmääramiseks on ette nähtud test deksametasooniga.

Ja siin on rohkem meeste neerupealiste adenoom.

Kortisooli taseme muutuste mehhanism

Deksametasooni kasutamise põhiolemus on see, et selle sissevõtmine jäljendab kortisooli vabanemist neerupealistes.

Kui inimene on tervislik, väheneb vastusena selle hormooni vere sissevõtmisele hüpofüüsi poolt stimuleeriva adrenokortikotropiini moodustumine.

Neerupealiste kortikaalne kiht vähendab kortisooli moodustumist, selle tase veres langeb peaaegu poole võrra. See efekt on väikese valimi alus. See aitab tuvastada:

  • neerupealiste haiguse varjatud kulg;
  • välistada hormonaalsed häired;
  • kinnitage endogeenset hüperkortikismi, see tähendab kortisooli liigset sünteesi kehas;
  • viia läbi diferentsiaaldiagnostika (leidke erinevusi) kortisooli ülemäärase suhkruhaiguse, maksatsirroosi, raseduse, alkoholismi ja rasvumise korral hormooni ajutise suurenemise korral.

Väike deksametasooni test on diagnoosi esimene etapp. See on ette nähtud selleks, et kinnitada liigse hormooni seost neerupealiste töö muutusega. Teises etapis viiakse läbi suur test, mis määrab kahjustatud organi.

Itsenko-Cushingi sündroomiga on neerupealises kasvaja (healoomuline või pahaloomuline), ajukoore vohamine (hüperplaasia). Deksametasooni manustamisel ei muuda nad oma aktiivsust. Sama reaktsiooni puudumine ilmneb kopsude, bronhide, kilpnäärme või muude organite neoplasmide korral, kui nende rakud suudavad moodustada adrenokortikotroopset hormooni.

Kui haiguse põhjustajaks on hüpofüüsi adenoom, saab selle aktiivsust vähendada deksametasooni võtmisega.

Kuidas proove võetakse?

Enne farmakoloogiliste testide määramist määratakse patsientidele regulaarsed vere kortisooli uuringud hommikul ja igapäevases uriinis. Proovid võetakse patsientide jaoks, kelle esimese indikaatori tõus on 650 nmol / l ja teisel - 400 nmol / l..

Väike

Võimalusi on kaks - Liddle ja Night. Esimesel juhul saab patsient pärast esialgset igapäevast uriinianalüüsi 2 mg deksametasooni, jagades 4 korda. See tehnika kestab kaks päeva, alustades teise hommikul, kogub katsealune iga päev uuesti analüüsi uriini.

Öine katse toimub kolmes etapis:

  1. Vere kortisooli test hommikul.
  2. Kell 12.00 võtab patsient 1 mg ravimit..
  3. Hommikul (järgmisel päeval) mõõdetakse vere kortisooli.

Suur

See läbib täpselt samamoodi nagu väike, kuid deksametasooni kogus suureneb (suur annus andis proovile nime). Patsient võtab kahe päeva jooksul 8 mg hormooni või samal ajal peab ta võtma 8 mg 24-00.

Tulemuste tõlgendamine

Norm

Kui neerupealised on terved, siis pärast deksametasooni võtmist langeb kortisooli tase poole võrra. Sama tulemus saadakse juhul, kui patsiendil on funktsionaalsed häired - diabeet, maksakahjustus, rasvumine, hormoonide, alkoholi võtmisel esinevad ajutised kõrvalekalded.

Negatiivne test

Kortisooli mahasurumine või selle väike langus pole märk:

  • Väike valim on endogeenne hüperkortikism. Neerupealised eritavad oma kahjustuse või hüpofüüsi haiguse tõttu liiga palju hormooni.
  • Suur proov on Itsenko-Cushingi sündroom (neerupealiste kasvaja, kortikaalne hüperplaasia), vähkkasvajad, mis suudavad sünteesida adrenokortikotroopset hormooni. Deksametasooni manustamisega on nende kortisooli produktsiooni suurenemist võimatu mõjutada.

Positiivne test

Suure testi läbiviimisel peetakse positiivseks, kui hormooni 8 mg annus põhjustas neerupealise koore aktiivsuse languse. See on võimalik ainult siis, kui haiguse põhjus on hüpofüüsi adenoom, hüpotalamuse patoloogia. Patsientide neerupealised on jälle mõjutatud.

Mida tuleb arvestada farmakoloogiliste testide tegemisel

Kortisooli määramine on üsna tundlik test. Selle tase võib väliste ja sisemiste tegurite mõjul märkimisväärselt muutuda. Seetõttu on oluline välistada:

  • hormoonide (prednisooni ja analoogide) võtmine mis tahes kujul, sealhulgas kreemide, salvide, kosmeetikatoodete, artriisisese süste, eriti pikatoimelise süste osana;
  • Rasedus;
  • ägedad infektsioonid;
  • unepuuduse või öötundide tõttu unepuudus;
  • hiljutine ümberpaigutamine;
  • alkoholitarbimine;
  • krooniliste põletikuliste protsesside ägenemine;
  • neeru- või maksapuudulikkus;
  • müokardiinfarkti või aju äge periood, koljusisene hemorraagia;
  • pahaloomulised kasvajad;
  • psühhoos;
  • stressirohked tingimused.

Naistel ei soovitata menstruatsiooni ajal uriinianalüüsi teha.

Kortisooli sisalduse suurenemise põhjustamise põhjustamiseks veres ja uriinis on vaja deksametasoonitesti. Väike võimalus aitab endogeenset hüperkortikismi välistada või kinnitada. Normiks peetakse hormooni taseme langust 50% või rohkem, sellise reaktsiooni puudumisel järeldavad nad, et neerupealised töötavad intensiivselt.

Akvaarium kui ökosüsteem

Ja siin on rohkem tegemist neerupealiste hüperplaasiaga.

Teises etapis suureneb deksametasooni annus. Kui kortisooli liigset sünteesi on võimalik alla suruda, on häirete põhjuseks hüpofüüsi adenoom või hüpotalamuse kahjustus. Negatiivne suur proov ilmneb koos neoplasmiga, neerupealise koore vohamisega, kortikotropiini tootmisega siseorganite kasvajate poolt.

Kellele ja kuidas deksametasooni testitakse

Hüperkortikismi (kõrgenenud kortisoolitaseme veres) tuvastamiseks kasutatakse deksametasoontesti. Selles artiklis saate teada, kuidas ja millal deksametasooni test viiakse läbi..

Deksametasoon on neerupealise koore hormoon, glükokortikoid, neist kõige võimsam ja võimsam.

Tavaliselt toimub selle hormooni suurte annuste vastuvõtmisel ravimina blokaad neerupealise koore hormoonide tootmisel, eriti huvitab meid kortisool.

Milliseid muid hormoone neerupealised toodavad ja milliseid funktsioone nad täidavad, loe artiklist "Hormoone, mis päästavad elu".

Suured annused hõlmavad ravimi mittefüsioloogilisi annuseid, st neid, mis ületavad kohati asendusdoosi. See reaktsioon deksametasoonile on annusest sõltuv, st sõltub manustatud annusest. Just sellel põhinevad deksametasooni testi erinevad versioonid..

Kuidas deksametasooni testitakse??

Deksametasooni test võib sõltuvalt annusest olla järgmine:

  1. Väike deksametasooni jaotus.
  2. Suur deksametasooni lagunemine.

Väike deksametasooni proov

Väike deksametasooni test eristab eksogeenset hüperkortikismi endogeensest.

Eksogeenne hüperkortikism hõlmab:

  • Glükokortikoidide liigne tarbimine mitmesuguste haiguste korral
  • Suurenenud kortisooli tase koos
  1. rasvumine
  2. alkoholism
  3. diabeet
  4. diencephalic sündroom
  5. krooniline hepatiit ja tsirroos
  6. Rasedus

Sellist kortisooli tõusu veres (lisaks ravimite liigsele tarbimisele) nimetatakse ka funktsionaalseks hüperkortikismiks. Kortisooli tase väheneb, kui põhjus on kõrvaldatud.

Väike deksametasooni test viiakse läbi järgmiselt. Testimisvõimalusi on mitu: klassikaline ja lühendatud.

Klassikaline versioon.

Esimesel päeval kell 8:00 võetakse kortisooli algtaseme määramiseks vereproovid. Seejärel võetakse 48 tunni jooksul iga 6 tunni järel 0,5 mg (1 tab.) Deksametasooni. Kolmandal päeval hommikul kell 8:00 määratakse uuesti vaba kortisooli tase. Meetodi tundlikkus on 97–100%.

Lühendatud versioon.

Esimesel päeval kell 8:00 - vereproovid vaba kortisooli algsel tasemel. Samal päeval kell 23:00 võtab patsient 1 mg (2 tabletti) deksametasooni. Teisel päeval hommikul kell 8:00 teine ​​vereproov vaba kortisooli määramiseks. Meetodi tundlikkus on pisut madalam - 95%.

Tulemuste tõlgendamine.

Tulemuste tõlgendamine on mõlemal variandil sama. Tavaliselt ja funktsionaalse hüperkortikismi korral väheneb kortisooli tase enam kui 2 korda. Sel juhul loetakse valim positiivseks..

Endogeense hüperkortikismi korral on test negatiivne, kuna hormoonide autonoomses sekretsioonis on koldeid, mida manustatud deksametasoon selles annuses ei mõjuta..

Suur deksametasooni proov

Kui on kindlaks tehtud veres suurenenud kortisoolitaseme endogeenne põhjus, st väike proov osutus negatiivseks, viiakse läbi suur deksametasooni test.

See test eristab haigust ja Itsenko Cushingi sündroomi. Lisateavet selle sündroomi kohta leiate sellest artiklist. See kasutab juba suurt annust deksametasooni.

Sellel valikul on ka 2 võimalust: klassikaline ja lühendatud.

Klassikaline versioon.

Esimesel päeval kell 8:00 määratakse vaba kortisooli sisaldus veres. Seejärel võetakse 48 tunni jooksul iga 6 tunni järel 2 mg (4 tab) deksametasooni. Kolmandal päeval kell 8:00 teine ​​kortisooli vereproov.

Lühendatud versioon.

Esimesel päeval kell 8:00 - ka vereproovid ja vaba kortisooli algtaseme määramine. Samal päeval kell 23:00 võtab patsient 8 mg (16 tabletti) deksametasooni. Teisel päeval kell 8:00 teine ​​vereproov tasuta kortisooli saamiseks.

Tulemuste tõlgendamine.

Valimi tõlgendus on mõlemal juhul sama..

Suure annuse deksametasooni võtmisel Itsenko Cushingi tõve korral langeb vaba kortisooli sisaldus algsest 50% või rohkem. Valimit peetakse positiivseks. Selle artikli kohta lugege Itsenko Cushingi tõvest..

  • Itsenko Cushingi neerupealiste vormide ja emakavälise AKTH sündroomi korral langus puudub ja proov jääb negatiivseks.
  • Seega on deksametasooni test suurepärane vahend hüperkortikismi sümptomitega esinevate haiguste diagnoosimisel..
  • Soojuse ja hoolivusega endokrinoloog Dilara Lebedeva

neerupealised

  • ADRENALI ANATOMIA JA FÜSIOLOOGIA
  • Neerupealised koosnevad kahest morfofunktsionaalselt sõltumatust sisesekretsiooninäärmest
  • · Aju
  • Kortikaalne aine
  • Histoloogiliselt eristatakse neerupealise koores 3 tsooni.
  • 1. Glomerulaartsoon - 17a-hüdroksülaas puudub (seetõttu puudub tal võimalus sünteesida kortisooli ja androgeene) - toodab aldosterooni ja deoksükortikosterooni (angiotensiin II kontrolli all) - mineralokortikoidid
  • 2. Kiirguse tsoon - ACTH on reguleeritud - glükokortikoidsed hormoonid (kortisool, kortikosteroon) - glükokortikoidid
  • 3. Võrk - reguleerib ACTH - toodab suguhormoone (peamiselt androgeenid: DHEA dehüdroepiandrosteroon, DHEA - koos dehüdroepiandrosterooni sulfaadiga ja androstenediooniga)
  • Kortikosteroide sünteesitakse kolesteroolist..

1. Esimene reaktsioon steroidhormoonide sünteesis on kolesterooli (C27 steroid) muutmine rasedenolooniks (C21 steroid) kuuenda süsiniku rühma lõhustamisega. Seda katalüüsiv ensüümikompleks tähistatakse kui P450scc (tsütokroom), s.o. külgahela lõhestamise ensüüm.

2. Seejärel toimub steroidtuuma järjestikune hüdroksüülimine suure hulga steroidhormoonide moodustumisega

3. Glomerulaartsoonis puudub P450c17 ensüüm (17a-hüdroksülaas / C20-22-lüas), mis muudab kortisooli ja androgeenide sünteesimise võimatuks selles. Ensüüm P450c11 (11β-hüdroksülaas) esineb ainult glomerulaartsoonis, mis muudab aldosterooni sünteesi kimpude ja võrgutsoonide jaoks võimatuks.

Neerupealiste koore funktsionaalses mõttes võib jagada kaheks osaks:

1. AKTH - iseseisev glomerulaartsoon. Aldosterooni sekretsiooni neerupealise koore glomerulaarse tsooni kaudu reguleerib reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem, sõltumata adenohüpofüüsi AKTH mõjust. ACTH mõjutab ainult mineralokortikoidide biosünteesi algfaase

* AKTH sekretsiooni kaotuse korral ei toimu autonoomselt toimivas glomerulaartsoonis (erinevalt kimbu ja retikulaarsest) atroofiat. Just seda seostatakse neerupealise sekundaarse puudulikkuse leebema kulgemisega võrreldes primaarsega, mille käigus hävitatakse neerupealise koore kõik tsoonid.

1. Neerupealiste androgeenide moodustumine rasedenoloonist ja progesteroonist nõuab esialgset 17a-hüdroksüülimist, mis on glomerulaartsoonis võimatu. Mikrosomaalne 17,20-desmolaas lõheneb 17a-hüdroksüpregnenoloonist oma 2-süsiniku külgahelas 17. positsioonil, moodustades DHEA.

2. DHEA konverteeritakse sulfonüülkinaasi abil DHEA sulfaadiks.

3. Androsteenedioon moodustub peamiselt DHEA-st 17a-hüdroksülaasi mõjul. Androstenedioon võib muutuda testosterooniks, kuigi neerupealised eritavad seda minimaalses koguses.

  1. Neerupealiste androgeenidel (DHEA, DHEA-d ja androstenedioon) on väga nõrk androgeenne toime ja nende ühendite maskuliniseeriv toime tuleneb nende perifeersest muutumisest aktiivsemateks androgeenideks - testosterooni ja dihüdrotestosterooniks.
  2. ACTH stimuleerib androgeeni sekretsiooni.
  3. Reniini, angiotensiini ja aldosterooni süsteemi funktsioon on:
  4. · Vee, elektrolüütide homeostaasi reguleerimine
  5. · Süsteemse vererõhu säilitamine.

Angiotensiin II, mis ise on kõige võimsam füsioloogiline vasokonstriktor, stimuleerib aldosterooni, mille peamiseks sihtorganiks on neer, sünteesi, kus see suurendab naatriumi reabsorptsiooni distaalsetes keerdunud tuubulites ja kogumistorudes.

Aldosterooni süstitakse glomerulaartsoonist, kui see puutub kokku 3 stimulandiga: angiotensiin II, kaalium ja vähemal määral ka AKTH. Inhibeerivad aldosterooni dopamiini, kodade natriureetilise polüpeptiidi, hepariini sekretsiooni

2. ACTH-st sõltuvad tala- ja võrgusilmad. Hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealiste süsteemi kuuluvate kimpude ja võrgutsoonide puhul on peamiseks sekretoorseks ja troofiliseks stimulandiks adrenokortikotroopne hormoon (ACTH), mille vabanemist reguleerib kortikotropiini vabastav hormoon (KRG) vastavalt negatiivse tagasiside põhimõttele.

Kortisooli plasmakontsentratsiooni päevane dünaamika määratakse ACTH sekretsiooni ööpäevase rütmi järgi. Mõlema hormooni tase saavutab maksimumi väärtused kell 6 hommikul, miinimumtasemed kell 20–24..

  • ACTH eelkäija on proopiomelanokortiin (POMK), mille lahutamisel moodustuvad molekulid:
  • AKTH
  • Melanotsütostimuleeriv hormoon (MSH)
  • Β-lipotroopne hormoon (β-LPG)
  • Glükokortikoidid mõjutavad ainevahetust mitmepoolselt:
  • · Aktiveerige maksa glükoneogenees
  • · Stimuleerib aminohapete vabanemist - glükooneogeneesi substraadid perifeersetest kudedest (lihased, lümfoid) suurenenud valgu katabolismi tõttu, glükokortikoidid
  • Sekretsiooni reguleerimine - negatiivne tagasiside

1) Hüpotalamus eritab kortiokototropiini vabastavat hormooni (KRH) ja arginiini-vasopressiini (WUA). KRG on peamine ja peamine AKTH juurdekasvu stimuleerija ning proteiinkinaas C aktiveerib WUA.

  1. 2) Hüpofüüs eritab AKTH (neerupealiste kimpude ja võrgutsoonide troopiline hormoon), reguleerib kortisooli ja neerupealiste androgeenide tootmist.
  2. Neerupealiste koore neuroendokriinne reguleerimine koosneb kolmest mehhanismist: 1) episoodilise sekretsiooni ja ööpäevase rütmi reguleerimine, 2) hüpotaalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi reaktsioon stressile, 3) AKTH sekretsiooni pärssimine kortisooli poolt tagasisidemehhanismi abil
  3. Igapäevane rütm

· Kortisooli sekretsioon on hilistel tundidel madal, magamise ajal väheneb jätkuvalt. Siis hakkab see suurenema, kuid pärast ärkamist langeb see uuesti. Kortisooli plasmakontsentratsiooni päevane dünaamika määratakse ACTH sekretsiooni ööpäevase rütmi järgi. Mõlema hormooni tase saavutab maksimumi väärtused 6:00 (5–9 h), miinimum - 20–24 h.

  • · Päevane sekretsioonirütm varieerub sõltuvalt:
  • o Une olemus, valguse ja pimeduse tsükkel, söögikorra kestus
  • o füüsilise (rasked haigused, operatsioonid, vigastused, nälg, palavik, rasked põletused, hüpertensioon, hüpoglükeemia) ja psühholoogilise (hirm, endogeenne depressioon, MDP maania staadium) stressi ajal
  • o Kesknärvisüsteemi ja hüpofüüsi patoloogilistes protsessides, Cushingi tõbi, muutused kortisooli metabolismis, CKD, alkoholism
  • Tavaliselt vabaneb ACTH maksimaalselt kell 4–6 ja kortisooli tipp registreeritakse 8. tunnil.
  • Kortisooli sekretsiooni põhifaasid on 4:

1. Minimaalse sekretoorse aktiivsuse etapp - 4 tundi enne magamaminekut ja esimesed 2 tundi und.

2. Öine faas - 3-5 tundi und.

3. Primaarse sekretsiooni faas kestab 2 tundi enne ärkamist ja 2 tundi pärast seda.

4. Perioodilise tegevuse faas - ülejäänud ärkveloleku aeg

Ultradiaanlik rütm (kestus vähem kui 24 tundi) koosneb 6–9 puhkemist kortisooli lühiajalisest sekretsioonist intervalliga 30–120 minutit. See kortisooli pulseeruv sekretsioon kestab uneaja teisel poolel ja sellele järgneval hommikul ärkamisel..

  1. Infrapuna rütmi (kestus üle 24 tunni) iseloomustab kortisooli kontsentratsiooni väike amplituud ja see kestab nädalast mitme kuuni
  2. Stressivastus
  3. AKTH ja kortisooli sisalduse suurenemine stressi esimestel minutitel (n, operatsioon, glükoositaseme langus)
  4. · Pärast adrenalektoomiat intensiivistub AKTH reaktsioon stressile
  5. · Kortikosteroidide esialgne manustamine / nende tugevdatud hüperproduktsioon Cushingi ME abil, blokeerib AKTH ja kortisooli reaktsioone stressile
  6. · Põletikuvastased tsütokiinid (IL-1, IL-6, TNF-α) suurendavad ka AKTH sekretsiooni
  7. Depressiooniga võib kaasneda tsirkuleeriva kortisooli kõrge kontsentratsioon (d / d s / ma Cushing)
  8. Tagasiside pärssimine: ACTH sekretsiooni kiire inhibeerimine VÕI ACTH sekretsiooni aeglustatud ja pikem allasurumine

1) AKTH sekretsiooni kiire inhibeerimine: sõltub glükokortikoidide suurenemise kiirusest, mitte nende annusest. Reaktsioon toimub kiiresti (esimestel minutitel), ei kesta kaua (vähem kui 10 minutit) ja seda vahendavad kortikosteroidide membraaniretseptorid.

2) ACTH sekretsiooni hiline ja pikem allasurumine: sõltub GCS-i toimeajast ja (!) Nende annusest.

GCS pikaajalise manustamise korral langeb AKTH tase jätkuvalt ja kaotab tundlikkuse stimuleerivate mõjude suhtes.

Lõpuks põhjustab see KRG ja AKTH sekretsiooni täielikku lakkamist ning N-ajukoore kimbu ja võrgutsoonide atroofiat. GGN-süsteemi selline allasurumine toimub klassikaliste GC-retseptorite kaudu.

Kortisool ja neerupealiste androgeenid veres

Veres on kortisool ja N-androgeenid seotud plasma seljaga. Seotud kujul on nad passiivsed. Süljes puuduvad siduvad valgud, seetõttu peegeldab kortisooli sisaldus selles vaba vormi kontsentratsiooni veres

  • Labor
  • ACTH kontsentratsioon plasmas
  • N 2-11,1 pmol / L (9-52 pg / ml)
  • AKTH taseme määramine plasmas viiakse läbi neerupealiste talitlushäire esmase põhjuse lokaliseerimiseks
  • 1) Neerupealiste esmane puudulikkus: suurenenud AKTH.
  • 2) Hüpofüüsi ja sekundaarse neerupealiste puudulikkuse patoloogias: “normaalne” või ei ületa 10 pg / ml (2,2 pmol / l)
  • 3) Cushingi sündroom (kortisooli tootva neerupealise kasvaja tõttu): AKTH

Nr. AN57DMP, väikese deksametasooni test (kortisooli kolm määratlust): näitajad, norm - uuri Moskvas loomade analüüside hindu

Kortisool on neerupealise koore peamine glükokortikoid. Kortisooli sünteesi ja sekretsiooni stimuleerib hüpofüüsi sekreteeritav adrenokortikotroopne hormoon (ACTH). AKTH-d reguleerib hüpotalamuse kortikoliberiin (kortikotropiini vabastav hormoon, KRH). Omakorda pärsib kortisooli taseme tõus veres negatiivse tagasiside mehhanismi kaudu nii KRH kui ka AKTH sekretsiooni.

Väike deksametasooni proov (TIR)

Eksogeensete glükokortikoidide (deksametasooni) manustamine tervetele loomadele pärsib KRH ja AKTH sekretsiooni, pärssides seeläbi endogeense kortisooli sekretsiooni. Hüperadrenokortikismi (HAC) diagnoosimisel kasutatakse väikest deksametasoontesti.

Katse põhimõte on, et Itsenko-Cushingi sündroomi või haigusega koertel ja kassidel ei vähene kortisooli sisaldus vereseerumis vastusena deksametasooni (AKTH sekretsiooni keskne blokeerija) kasutuselevõtule, kuna on autonoomse hormooni sekretsiooni koldeid, mida deksametasoon ei mõjuta manustatakse väikeses annuses.

Tervetel loomadel, kellel pole endogeense hüperkortikismi tunnuseid, on kortisooli tootmine pärsitud. Tervetel koertel põhjustab deksametasooni manustamine kortisooli kontsentratsiooni vähenemist vereseerumis 2–3 tundi ja jääb madalaks järgmise 24–48 tunni jooksul..

TIR on usaldusväärne test Itsenko-Cushingi sündroomi või haigusega loomade eraldamiseks tervetest koertest.

Loomadel, kes on erinevatel põhjustel, sealhulgas mitmesuguste haiguste arengu tagajärjel stressis, on HAC diferentsiaaldiagnoosimine MDP abil keeruline, kuna sellistel loomadel areneb neerupealiste hüperplaasia haiguste taustal ja MDP ei põhjusta kortisooli sekretsiooni pärssimist..

Samal ajal suureneb HAC-i kinnitava vale testi tulemuse saamise tõenäosus. Kortisooli taset määravate reagentidega ristreaktsiooni tõttu ei saa prednisooni ega selle derivaate selles supressioonikatses kasutada. Deksametasooni soovitatav annus koertele on 0,01 mg / kg intravenoosselt.

Kassidel ei ole see deksametasooni annus soovitatav, kuna paljud (15–50%) terved kassid ei suru piisavalt kortisooli tootmist..

Deksametasooni soovitatav annus kassidel MDP jaoks on 0,1 mg / kg ja see meetod on nende jaoks hüperadrenokortikismi diagnoosimisel tundlikum, võrreldes kortisooli ja kreatiniini suhte määramisega uriinis või ACTH testiga..

Deksametasoonil on umbes 40 korda tugevam toime kui kortisoolil ja seetõttu võib see suruda maha AKTH aktiivsuse, kui endogeense kortisooli kontsentratsioon vereseerumis ei saa sellist mõju avaldada. Testi protokoll on võtta vereproovid enne deksametasooni sissetoomist, et määrata veres kortisooli baastase ja 4 ja 8 tundi pärast deksametasooni väikeses annuses manustamist. HAC tuvastamiseks või selle haiguse kõrvaldamiseks on indikaatoriks kortisooli kontsentratsioon proovis, mis on saadud 8 tundi pärast deksametasooni manustamist. Vereproovi, mis on võetud 4 tundi pärast deksametasooni manustamist koertele, saab kasutada hüpofüüsist sõltuva ja neerupealistest sõltuva hüperadrenokortikismi diferentsiaaldiagnoosimiseks (haiguse eristamiseks Itsenko-Cushingi sündroomist).

Suur deksametasooni proov (BJP)

Kui tuvastatakse veres suurenenud kortisoolitaseme endogeenne põhjus, see tähendab suurt deksametasoontesti, see tähendab, et väike deksametasoonitesti tulemus oli negatiivne (kortisooli produktsiooni mahasurumist ei toimunud). BJP viiakse läbi diferentsiaaldiagnostika eesmärgil Itsenko-Cushingi tõve ja Itsenko-Cushingi sündroomi vahel.

Vastusena deksametasooni suurte annuste manustamisele 75% -l hüpofüüsi sõltuva HAB-ga koertest on kortisooli tootmine pärsitud; 100% neerupealiste sõltuva HAC-ga koertest ja 25% hüpofüüsi-sõltuva HAC-ga koertest ei suru kortisooli sünteesi.

Supressiooniga koertel on hüpofüüsi sõltuv HAB ja koertel, kes kortisooli tootmist ei pärssi, on neerupealistest sõltuv või hüpofüüsi sõltuv HAC. Viimane rühm on üldiselt väike ja vaja on teha täiendavaid uuringuid ( test ACTH ja / või kõhu ultraheli abil) diagnoosi kinnitamiseks.

BJP meetodi põhimõte põhineb asjaolul, et piisavalt kõrged deksametasooni kontsentratsioonid vähendavad AKTH vabanemist hüpofüüsi mikroadenoomidest, mis põhjustab seerumi kortisooli langust, mida tõlgendatakse kui supressiooni.

Kortisooli selline langus pärast BJP-d ilmneb ka tervetel koertel või kui koeral on muid haigusi, mis pole otseselt seotud hüpotaalamuse-hüpofüüsi süsteemi patoloogiaga ja põhjustavad püsivat stressi.

Sellel on suur diagnostiline tähtsus, kuna kui BDP tehakse koertel väikese deksametasoontesti valepositiivse tulemusega, siis pärsib selline loom nüüd BDP-s kortisooli tootmist, mis võib põhjustada ajuripatsist sõltuva HAB väära diagnoosi. BJP-d ei tohiks läbi viia koertel, kellel pole haiguse kliinilisi tunnuseid..

Samuti ei tohiks proovi kunagi kasutada sõelkatsena..

Itsenko-Cushingi tõve neerupealise vormiga patsientidel, samuti ektoopilise AKTH sündroomiga patsientidel jääb kortisooli sisaldus muutumatuks võrreldes baastasemega, kuna neerupealise koore tuumorirakkude sekreteeritud kortisooli krooniliselt kõrgete kontsentratsioonide korral surutakse AKTH juba negatiivse tagasiside mehhanismi abil maksimaalseks.

Neerupealise kasvajaga koerad eritavad kortisooli sõltumata AKTH toimest, seetõttu ei mõjuta deksametasooni manustamine ACTH tootmist. Kortisooli sekretsioon neerupealise koore poolt jätkub ja seetõttu ei täheldata kortisooli kontsentratsiooni langust vereseerumis.

Kuid umbes 25% -l hüpofüüsi sõltuva HAB-ga koertest kortisooli sekretsiooni ei toimu. Sellistel loomadel võib täheldada makroadenoomide või hüpofüüsi adenokartsinoomi või hüpofüüsi vahepealsetesse lohkudesse moodustunud kasvajat, mis ei ole kortikosteroidide toimel negatiivse tagasiside mehhanismi suhtes tundlik. Deksametasooni suurte annuste suhtes resistentsete koerte diferentsiaaldiagnostikaks on vajalik ACTH ja / või ultraheliuuring. Deksametasooniresistentsus tähendab sellistel juhtudel, et koerad on sõltuvad kas ajuripatsist või neerupealistest, tõenäosusega 50:50. Testimisprotseduur sarnaneb MDP meetodiga, välja arvatud manustatud annus, mis on 10 korda suurem deksametasooni annusest MDP korral ja on 0,1–1,0 mg / kg. Protokoll koosneb vereproovide võtmisest enne deksametasooni manustamist (põhikontsentratsioon) ja 4 ja 8 tundi pärast ravimi manustamist. Suppressioon näitab hüpofüüsi sõltuvat HAC-i ja see kehtestatakse järgmistel tingimustel:

  • kortisoolitase on alla 40 nmol / L, nagu on määratud proovides, mis on võetud 4 või 8 tundi pärast deksametasooni manustamist;
  • kortisooli tase langeb proovides rohkem kui 50% kortisooli baaskontsentratsioonist 4 või 8 tundi pärast deksametasooni manustamist.

Enne uuringut peavad loomad olema näljasel dieedil vähemalt 12 tundi. Kortisooli stabiilsus vereseerumis on 5 päeva säilitamistemperatuuril + 2C... + 8C, kaks kuud säilitamistemperatuuril -17C... -23C (eeldusel, et järgitakse preanalüütilisi nõudeid biomaterjali võtmiseks hormonaalseteks uuringuteks)..

Uuringu tulemused sisaldavad teavet ainult arstide jaoks. Diagnoos tehakse erinevate näitajate ja lisateabe põhjaliku hindamise põhjal.

Mõõtühikud: nmol / l. Ühiku muundamine: μg / dl x 27,6 (nmol / L).

Kontrollväärtused: Algväärtus:

Koerad: 28-170 nmol / L. Kassid: 28-140 nmol / L.