Hajus mürgine struuma

Selles artiklis saate teada:

Erinevad kilpnäärmehaigused endokriinsete organite patoloogia struktuuris hõivavad teise koha, kohe pärast diabeeti. Sageli tuvastatakse difuusne toksiline struuma, mis tänapäevaste kontseptsioonide kohaselt pole midagi muud kui polügeense pärandusteega geneetiline haigus.

Arvatakse, et haiguse olemus on autoimmuunne, võimalikele provotseerivatele teguritele omistatakse mitmesuguseid nakkushaigusi, orofarünksi sagedasi põletikulisi protsesse, samuti vaimseid ja peavigastusi..

Haigusel on leviku iseloomulikud tunnused - naised haigestuvad peaaegu kaheksa korda sagedamini kui mehed. Erineva raskusastmega difuusse toksilise struumaga patsientide vanusstruktuuris on patsiendid vahemikus kolmkümmend kuni viiskümmend aastat, kuid kilpnäärme kahjustused pole nooremate patsientide puhul haruldased.

Hajusa toksilise struuma korral täheldatud sümptomid

Selle kilpnäärmehaiguse jaoks on iseloomulikud hüpertüreoidismi ilmingud, samuti teatavad goiterile omased ilmingud. Sümptomite raskus sõltub otseselt haiguse astmest - 1. astme difuusse toksilise goiteriga ei pööra paljud patsiendid tähelepanu isegi haiguse ilmingutele, 3. astme difuusne toksiline struuma ei vähenda mitte ainult tõsiselt patsiendi elukvaliteeti, vaid avaldub ka väljendunud kosmeetilise defektina. Hajusa toksilise struuma korral on selliste elundite ja süsteemide kahjustused võimalikud:

  • Süda - manifestatsioonid on erinevad, alates väikesest tahhükardiast kuni pikaajalise haiguse kuluga südamepuudulikkuseni.
  • Endokriinsüsteem - kehakaalu vähenemine suurenenud söögiisu korral. Naistel võib menstruatsioonide regulaarsus ja sagedus väheneda kuni nende täieliku puudumiseni.
  • Nahk - võib olla suurenenud higi, küüned, erüteem.
  • Närvisüsteem - jäsemete värin, vähenenud töövõime, nõrkus, unetus, ärevus.
  • Seedesüsteemist jälgitakse sageli kõhulahtisust.
  • Oftalmilised ilmingud, näiteks silmalaugude mittetäielik sulgemine, eksoftalmos, mis tekivad periorbitaalse ödeemi tagajärjel, on iseloomulikud.

Hajusa toksilise struuma tuvastamiseks kasutatavad meetodid

Hajus toksiline struuma, kui sümptomid on selgelt väljendunud ja kilpnääre on selgelt laienenud, ei põhjusta diagnoosi seadmisel raskusi. Mõnevõrra keerulisem vähem väljendunud difuusse toksilise struumaga 1 või 2 kraadi, kuna kilpnäärme kahjustusi on erinevaid, mida iseloomustavad hüpertüreoidismi ilmingud. Kasutatakse järgmisi laboratoorseid ja instrumentaalseid meetodeid:

  1. Kilpnäärme stimuleerivate ja kilpnäärmehormoonide taseme määramine veres. Nende arvu järgi saab hinnata haiguse võimalikku põhjust.
  2. Seroloogiline diagnoos - türeoglobuliini, TSH, kilpnäärmekoe või kilpnäärme peroksüdaasi antikehade tuvastamine.
  3. Ultraheliuuring võimaldab teil kindlaks teha, kui laienenud on elund, milline on selle struktuur, ja ka protsessi iseärasusi - kas see on hajus suurenemine või on kilpnäärmes üksikuid sõlmi.
  4. Stsintigraafia võimaldab teil määrata nääre kõige aktiivsemaid piirkondi.
  5. Kilpnäärmevähi protsesside välistamiseks on ette nähtud biopsia..

Hajus mürgine struuma 1 kraadi

1. astme kliiniliselt hajusat toksilist struuma iseloomustab üsna kerge kulg, kuna see on haiguse arengu algfaasis. Kõige iseloomulikumad ilmingud on:

  • Kerge kaalulangus.
  • Südamelihase kontraktsioonide sageduse suhteliselt ebaoluline suurenemine - mitte rohkem kui 100 minutis.
  • Närviline ärrituvus suureneb veidi..
  • Toimivus on pisut langenud.
  • Higistamine suureneb veidi.

Märkimisväärne on see, et 1. astme difuusse toksilise struuma halva sümptomite halb elukvaliteet ei halvene, seetõttu ei ravita patsiente haiguse arengu selles staadiumis sageli. 1. astme struumaravi raviks kasutatakse kõigepealt selliseid ravimeid nagu Merkazolil, samuti propüültioatsiil ja metüültiouratsiil. Sellise ravimi nagu Merkazolil näiteks on päevane annus kolmkümmend kuni nelikümmend mg, annuse vähendamine on iga patsiendi jaoks individuaalne, keskendudes samas türotoksikoosi sümptomite kõrvaldamisele. Haiguse 1. astme kirurgilist ravi ei näidata.

Üldiselt reageerib haigus enamikul juhtudel varases arengujärgus üsna hästi ravimite korrigeerimisele.

Hajus toksiline struuma 2 kraadi

Hajuva toksilise struuma progresseerumisel 2. astmeni täheldatakse 2. astmele iseloomulike ilmingute raskusastme suurenemist. Haiguse progresseerumise teist etappi iseloomustavad:

  • Südame löögisagedus kuni 120 lööki minutis, samuti vererõhu tõus.
  • Kaalukaotus edeneb.
  • Väsimustunne, mis 2 kraadi juures tekkis perioodiliselt, on nüüd pidevalt.
  • Närvisüsteemi erutuvus, jäsemete väljendunud värin, uneprobleemid.
  • Võib esineda turset alajäsemetel, peamiselt õhtul.
  • Visuaalselt struuma ei ole veel tuvastatud, kuid seda saab tuvastada juba palpeerimisega.
  • Oftalmilised ilmingud.

Teise astme difuusse toksilise struuma farmakoloogiliseks korrigeerimiseks kasutatakse samu türeostaatilisi preparaate - kõige sagedamini kirjutatakse välja Merkazolil, mõnevõrra vähem levinud on metüültio-turatsiil ja propüültio-turatsiil. Farmakoloogiliste preparaatide annus suureneb, mis on vajalik hüpertüreoidismi ilmingute kõrvaldamiseks. 2-kraadise difuusse toksilise struuma korral on vaja ka ravimite korrigeerimist ja muid häireid. Kardiovaskulaarsüsteemi häirete korrigeerimiseks kasutatakse antihüpertensiivseid ravimeid nagu β-adrenoblokaatorid, närvisüsteemi häired korrigeeritakse sedatiivsete farmakoloogiliste ainetega, raske periorbitaalse ödeemiga, määratakse glükokortikoidid.

Võib-olla ravi radiojoodravi abil. Sel juhul hävitatakse mõjutatud kilpnäärme rakud kiirgusega, mis moodustub eelmisel päeval võetud joodi-131 radioaktiivse lagunemise tõttu..

Kirurgiline sekkumine võib olla näidustatud, kui olete allergiline konservatiivse ravi ravimite suhtes, Mercazolili gobogeense toime raskusaste või rütmihäirete, näiteks kodade virvendusarütmia ilmnemine.

Hajus toksiline struuma 3 kraadi

3. astme difuusse toksilise struuma puhul on iseloomulik türotoksikoosi sümptomite tõsidus:

  • Pulss on üle 120 minutis, iseloomulikud on ka muud kardiovaskulaarsüsteemi patoloogilised seisundid - rütmihäired, stenokardia, pika käiguga - südamepuudulikkus.
  • Kaalukaotus võib ületada 30% algsest väärtusest..
  • Patsient on sageli ületäitunud, võib tekkida psühhoos..
  • Peaaegu täielik puue.

Ravi on peamiselt kirurgiline, kuna koe kasv on sel määral nii oluline, et struuma saab tuvastada mitte ainult märkimisväärse vahemaa tagant, vaid see surub märkimisväärselt ka kaelaorganeid. Operatsioon tehakse ainult siis, kui farmakoloogiliste ainete abil on saavutatud kompensatsiooniseisund..

Mürgine difuusne struuma (Bazedova tõbi) - sümptomid ja ravi

Mis on toksiline hajus struuma (Bazedova tõbi)? Põhjusi, diagnoosimist ja ravimeetodeid käsitletakse 11-aastase kogemusega terapeudi dr Rodionov E.A artiklis.

Haiguse määratlus. Haiguse põhjused

Hajus toksiline struuma on kilpnäärme autoimmuunne kahjustus.

Hajusat toksilist struuma kirjeldati esmakordselt Robert James Gravesi ja Karl Adolf von Bazedovi kirjutistes XIX sajandi keskel. Lisaks sellele haigusele võib türeotoksikoos tekkida ka teiste kilpnäärmehaiguste (türeoidiit, toksiline adenoom jt) korral, mis nõuab diferentsiaaldiagnostikat, kuna nende seisundite ravi ei ole sama ning nende puudumisest või valest ravist tulenevad komplikatsioonid võivad viia pöördumatuni patoloogilised muutused. [12]

Ingliskeelsetes riikides nimetatakse seda haigust Gravesi haiguseks ja saksakeelsetes riikides Gravesi haiguseks. Hajus toksiline struuma areneb tänu CD8 + lümfotsüütide funktsioonihäiretele ja antitüreoidsete antikehade tootmisele, eriti tähtsaks peetakse neid, kellel on afiinsus kilpnääret mõjutavate kilpnääret stimuleerivate hormooniretseptorite suhtes. Neid antikehi tuvastatakse keskmiselt 50% -l difuusse toksilise struumaga patsientidest. Kilpnääret stimuleeriv hormoon (TSH) seostub tavaliselt nende retseptoritega, mis stimuleerib kilpnäärmehormoonide (TS) tootmist ja sekretsiooni. Antikehad, mis seostuvad TSH retseptoritega, suurendavad türoksiini (T4) ja trijodotüroniini (T3) sekretsiooni, "ümbersõites" TSH regulatsiooni. Kilpnääret stimuleeriva hormooni suurenenud tase põhjustab türotoksikoosi arengut. Immuunsussüsteemi sellise defekti põhjus pole täielikult selge. On tõendeid, mis viitavad geneetilise eelsoodumuse rollile, eriti HLA-B8 ja BW-35 alleelide laiemale levimusele selle haigusega patsientidel. [4] Siiski pole kindlaks tehtud ühtegi Gravesi tõve põhjustavat alleeli. Tõenäoliselt toimub mitme alleeli koostoime.

Hajusa toksilise struuma sümptomid

Hajus toksiline struuma areneb sageli alla kolmekümneaastastel naistel. [1] Türotoksikoosi sündroomi seostatakse intensiivsema ainevahetusega. Südame löögisagedus tõuseb, vererõhk tõuseb. Iseloomulikud on süstoolse ("ülemise") rõhu tõus ja diastoolse rõhu langus, see tähendab, et tõuseb pulsisurve, mis avaldub suurte ja väikeste arterite väljendunud pulsatsioonina. [4] Iseloomulikult suurenenud higistamine, kuna keha üritab eraldada liigset soojust (oksüdatiivse fosforüülimise halvenenud reguleerimise tõttu). Närvisüsteemi stimuleerimine avaldub ärrituvuses, käte värisemises. Söögiisu suureneb, kuid kehakaal väheneb valkude kiirendatud lagunemise tõttu kehas. Niinimetatud rasva-Bazedovi varianti, milles kehakaal suureneb, leidub harva. [4] DTZ-ga patsiendid kurdavad sageli lihaste nõrkust, väsimust ja õhupuudust. Kilpnääret saab laiendada, kuid selle suurenemise taseme ja haigusseisundi raskuse vahel pole seost. Tavaliselt ei ületa meestel kilpnäärme maht 25 cm 3 ja naistel - 18 cm 3. Sümptomid arenevad tavaliselt suhteliselt kiiresti - 6-12 kuu jooksul. 80% -l juhtudest palpeeritakse laienenud valutu kilpnääre. Haiguse varases staadiumis võivad patsiendid esineda ükskõik millise neist kaebustest, nii et arst peaks olema teadlik türotoksikoosi tunnustest ja vajalikest diagnostilistest meetmetest. Subkliinilise türotoksikoosiga asümptomaatilistel patsientidel tuvastatakse haigus juhuslikult, kui mõne näidustuse korral tehakse TSH vereanalüüs.

Basedova tõve korral võivad periorbitaalse koe kahjustuse tõttu tekkida endokriinsüsteemi oftalmopaatia tunnused: rasked eksoftalmosed (mitte alati sümmeetrilised), diploopia, silmalaugude tursed ja silmade võõrkeha tunne. See hõlbustab oluliselt arsti tööd diagnoosimisel, kuna kõigist türeotoksikoosiga haigusseisunditest on difuusse toksilise struuma puhul iseloomulik endokriinne oftalmopaatia. Endokriinset oftalmopaatiat ei tohiks segi ajada türotoksikoosi oftalmoloogiliste sümptomitega, mille hulka kuuluvad Grefi sündroom ja Kocheri sündroom (ülasilm jääb vastavalt üles ja alla vaadates tahapoole), Moebiuse sündroom (pilk ei ole fikseeritud lähedal) ja Shtelvagi sündroom (pilgutussageduse vähenemine). Väärib märkimist, et silma sümptomite raskusaste ei sõltu kilpnäärme talitlushäire tõsidusest. [4]

Mõned autorid eristavad difuusse toksilise struuma arengu nelja etappi:

  1. Neurootiline (autonoomne neuroos ja kilpnääre väike suurenemine või normaalne suurus);
  2. Neurohormonaalne (kilpnäärme suurenemine ja türeotoksikoosi kliiniline pilt);
  3. Vistseropaatiline (organite talitlushäired);
  4. Kahektaalne (türotoksilised kriisid ja üldine düstroofia). [4]

Hajusa toksilise struuma patogenees

Lisaks geneetilistele teguritele on soovitusi stressi ja nakkuse rolli kohta Gravesi haiguse arengus, samuti toksiliste ainete mõju kohta. [4] Immunoloogiliste häirete tõttu toimub kilpnäärme infiltratsioon lümfotsüütidega, selle erinevate komponentide, peamiselt TSH-retseptorite vastaste antikehade tootmine, mis stimuleerib TG tootmist ja türotsüütide vohamist. Neid antikehi nimetatakse ka kilpnääret stimuleerivateks immunoglobuliinideks. TG liigne toime kehas põhjustab türotoksikoosi arengut, mille tunnusteks difuusse toksilise struumaga patsiendid pöörduvad tavaliselt arsti poole. [12]

Hajusa mürgise struuma klassifikatsioon ja arenguetapid

Vastavalt türeotoksikoosi klassifikatsioonile vastavalt Fadeev V.V. ja Melnichenko G.A., paistab silma:

Samuti on struuma klassifikatsioon (kilpnäärme patoloogiline laienemine), milles eristatakse kolme struuma kraadi, sõltuvalt kilpnäärme uurimise ja palpatsiooni andmetest.

WHO soovitatav struuma klassifikatsioon (2001)

  • 0 kraad: struuma puudub (iga kõhu maht ei ületa katsealuse pöidla distaalse falangi mahtu);
  • I kraad: struuma on palpeeritav, kuid pole normaalse kaelaasendiga nähtav või on sõlmelisi moodustisi, mis ei põhjusta kilpnäärme suurenemist;
  • II aste: struuma on kaela normaalses asendis selgelt nähtav. [4], [5]

Hajusa toksilise struuma (haiguse kolm varianti) patomorfoloogiline klassifikatsioon põhineb biopsia või eemaldatud kilpnäärme histoloogilise uuringu andmetel. [4], [5]

Hajusa toksilise struuma tüsistused

Hajusa toksilise struumaga arenenud türotoksikoos mõjutab kõiki kehasüsteeme. Kui seda haigust ei ravita korralikult, ähvardab see tõsiseid puudeid ning rütmihäired ja südamepuudulikkus võivad lõppeda isegi surmaga.

Gravesi haiguse kõige ohtlikum komplikatsioon on türotoksiline kriis, mille arengut seostatakse ebasoodsate teguritega (stress, mitmesugused haigused, tugev füüsiline koormus, operatsioon jne). Tekib terav erutus, temperatuur tõuseb 40 ° C-ni, pulss ulatub 200 löögini minutis, võib tekkida kodade virvendus, võib tugevneda düspepsia (iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, janu) ja tõusta pulsi vererõhk. Siis võivad ilmneda neerupealiste puudulikkuse nähud (hüperpigmentatsioon, niitide pulss, halvenenud mikrotsirkulatsioon). Seisund halveneb mõne tunniga. See on kiireloomuline olukord, mis nõuab kiireid meetmeid TG kontsentratsiooni vähendamiseks, võitluseks neerupealiste puudulikkuse, dehüdratsiooni, hüpertermia, ainevahetushäirete ja vereringepuudulikkuse vastu. Hüdrokortisooni intravenoosne manustamine viiakse läbi detoksikatsiooni ja türeostaatilise ravi abil. Hajusa toksilise struuma tüsistused võivad hõlmata ka selle kirurgilise ravi komplikatsioone: hüpoparatüreoidism, kahjustus n. kõri kordumine (kui üks närv on kahjustatud, ilmneb hääle kähedus, kui kaks on kahjustatud, võib tekkida asfüksia), verejooks, allergilised reaktsioonid ravimitele. Türostaatilise ravi komplikatsioone käsitletakse allpool. [5]

Hajusa toksilise struuma diagnoosimine

Kui patsiendil on türeotoksikoosi tunnuseid, määravad nad kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) taseme ülitundlikul meetodil (sens. 0,01 mU / l). Kui TSH tase on normist madalam, uurige St. T4 (tetrajodotüroniin, türoksiin) ja T3 (trijodotüroniin). On olemas nn subkliinilise türotoksikoosi kontseptsioon, kui T4 ja T3 tase on normaalne. Antikehade hulgas on suurim kliiniline tähtsus TSH-retseptorite (AT-rTTG) antikehade tasemel. Nende kõrge tiitrid suure tõenäosusega näitavad, et tegemist on konkreetselt Gravesi tõvega. Teisi antikehi, näiteks kilpnäärme peroksüdaasi ja türeoglobuliini (AT-TPO ja AT-TG) antikehi, tuvastatakse teistes tingimustes, seega on need olulised ainult tervikliku hindamise käigus ja nende määramine võib mõnes olukorras aidata..

Gravesi tõve ultraheli iseloomustab vähenenud ehhogeensus ja mahu suurenemine (umbes 80% juhtudest). Kui tuvastatakse fookuskaugus koos kasvaja kahtlusega, tehakse tsütoloogilise uuringuga biopsia. Mõnes olukorras (diferentsiaaldiagnostika koos funktsionaalse autonoomiaga, rinnakelme struuma) viiakse läbi kilpnäärme stsintigraafia. Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi kilpnäärme funktsionaalse autonoomiaga (mida iseloomustab sõlmede olemasolu ultraheliuuringul, “kuum” stsintigraafia ajal, antikehade puudumine, endokriinse oftalmopaatia puudumine), alaäge türeoidiit (äge algus, kilpnäärme valu, palavik, seos eelneva nakkushaigusega), valutu ("vaikne") türeoidiit (sageli subkliiniline türotoksikoos), sünnitusjärgne türeoidiit (ilmneb 6 kuu jooksul pärast sünnitust). [3], [5]

Hajusa toksilise struuma ravi

Gravesi haiguse ravi saab läbi viia endokrinoloog või terapeut. Kahjuks on difuusse toksilise struumaravi praegu suunatud ainult sihtorganile, st kilpnäärmele, mitte antikehade tootmisele, mis on haiguse arengu otsene põhjus. Isegi pärast kilpnäärme eemaldamist sünteesitakse kilpnääret stimuleerivate hormoonide retseptorite antikehi, kuigi türotoksikoosi enam ei toimu (koos piisava asendusraviga). [9]

Hajusa toksilise struuma ravimiseks on kolm viisi:

  1. konservatiivne ravi;
  2. radiojoodravi;
  3. kirurgiline ravi.

Meetodi valik sõltub vanusest, kaasuvatest haigustest, kilpnäärme suurenemise määrast, patsiendi soovist ja meditsiiniasutuse võimalustest. Hajusa toksilise struuma konservatiivne ravi on türeostaatide määramine. Mõnel juhul (kuni 30%) võib sellise ravi kulg põhjustada püsivat remissiooni, mõnel juhul on see ettevalmistamine mõne muu radikaalsema meetodi kasutamiseks (kirurgiline ravi või joodi-131 ravi). Arvatakse, et konservatiivne teraapia on ebaefektiivne kilpnäärme märgatava laienemisega (rohkem kui 40 cm 3) ja ümbritsevate kudede kokkusurumise tunnustega, selles esinevate suurte sõlmede olemasolul, samuti tüsistuste (kodade virvendus, osteoporoos jne) esinemise korral. Pärast türeostaatilise ravi kuuri toimub retsidiiv, korduvat pikka ravikuuri ei määrata. [5] Sellistel juhtudel ravimi ettevalmistamise kuur radiojoodravi või kirurgia jaoks.

Piisava konservatiivse ravi oluline tingimus on patsiendi pühendumus ravile ja laboratoorse kontrolli kättesaadavus. Türostatikumid blokeerivad kilpnäärmehormoonide sünteesi ja peatavad türeotoksikoosi. Pärast 4–6-nädalast türeostaatilist ravi koos eutüreoidse seisundi tekkimisega lisatakse ravile tavaliselt levotüroksiin. [4] Türotoksikoosi perioodil (enne T4 normaliseerumist) on soovitatav välja kirjutada ka β-adrenoblokaatorite rühma kuuluvad ravimid: need pärsivad T4 muutmist kudedes T3 ja vähendavad pulssi. Ravi adekvaatsuse kriteerium on T4 ja TSH normaalne tase. Ravikuur kestab 12-18 kuud. Ravi ajal on vaja jälgida üldise vereanalüüsi täitmist. See on vajalik türeostaatilise ravi hirmuäratavate komplikatsioonide - agranulotsütoosi ja trombotsütopeenia - kontrollimiseks, mis nõuavad viivitamatut ravimi ärajätmist. Agranulotsütoosi sümptomid: palavik, kurguvalu, lõtv väljaheide. [4] Kui need ilmuvad, peab patsient kiiresti üldanalüüsiks verd annetama ja lõpetama türeostaatiliste ravimite võtmise, kuni analüüsitulemused on saadud. Relapsi esineb kõige sagedamini esimese 12 kuu jooksul pärast kursuse lõppu.

Kirurgiline ravi tähendab kilpnäärme kogu või suurema osa eemaldamist. [8] Operatsioon viiakse läbi ainult eutüreoidismi korral. Praegu ei ole selle organi eemaldamine inimestele saatuslik, kuna on olemas kõik võimalused adekvaatseks ja odavaks levotüroksiini asendusraviks. Teisest küljest, kui isegi väike nääre fragment on jäänud, jääb haiguse taastekke tõenäosus alles, see on immuunsussüsteemi eritatavate antitüreoidsete antikehade sihtorgan. Seega ei peeta operatsioonijärgset hüpotüreoidismi nüüd operatsiooni komplikatsiooniks, vaid see on selle eesmärk. Levotüroksiini annus pärast operatsiooni valitakse individuaalselt ja on tavaliselt 1,7 mikrogrammi / kg päevas.

Radiojoodravi pole Venemaal laialt levinud, seda seostatakse joodi-131 defitsiidiga. Radiojoodravi vastunäidustus on ainult rasedus ja imetamine. Isegi laste vanus ei ole selle rakendamisel takistuseks. [6] See meetod hõlmab eelnevalt arvutatud joodi-131 annuse sissevõtmist, mis koguneb kilpnäärmesse ja laguneb β-osakesteks, mis põhjustab kilpnäärmete kiirguse hävimist. Radiojoodravi on kilpnäärmekoe eemaldamiseks sisuliselt mittekirurgiline meetod. [1], [5], [7]

Prognoos. Ärahoidmine

Õigeaegse diagnoosimise ja õige ravi prognoos on soodne. Ei ole soovitatav võtta ravimeid, mille kõrvaltoimeks on mõju kilpnäärmehormoonide tootmisele, näiteks amiodaroon. Hajus toksiline struuma on enamikul juhtudel edukalt ravitav ja see pole lause. Tänu üldiselt kättesaadavale ja suhteliselt odavale asendusravile on võimalik saavutada metaboolsete protsesside normaliseerumine ja kliiniliste ilmingute kadumine. Gravesi haiguse komplikatsioonid võivad aga põhjustada kehas pöördumatuid patoloogilisi muutusi. Hajusa toksilise struuma ennetamine patsientide otsestel sugulastel pole selgelt välja kujunenud, kuid soovitatav on loobuda suitsetamisest, joodi sisaldavatest ravimitest, järgides optimaalset ööpäevast režiimi stressiolukordade minimeerimiseks ja TSH regulaarset jälgimist. Joodi tarbimise toidu ja Gravesi tõve vahel polnud selget seost: ebapiisava joodisisaldusega piirkondades pole difuusne toksiline struuma sagedamini esinev; Vastupidiselt funktsionaalsele autonoomiale, mis nendes piirkondades muutub türotoksikoosi peamiseks põhjustajaks. [3], [7]

MedGlav.com

Haiguste meditsiiniline kataloog

Hajus toksiline struuma (Bazedova tõbi). Basedova haiguse põhjused, sümptomid ja ravi.

HAJUTA MÜRGIST GOITERIT (BASEDOVA HAIGUS).

HAJUTA MÜRGIST GOITERIT (sünonüümid: Bazedova tõbi, Perry, Flayani, Gravesi tõbi) on autoimmuunhaigus, mida iseloomustab kilpnäärme difuusne laienemine koos selle hormonaalse aktiivsuse olulise suurenemisega ja mis põhjustab keha joobumist kilpnäärmehormoonidega - türotoksikoos.

Täpsed andmed difuusse toksilise struuma (DTZ) leviku kohta puuduvad.
Erinevate autorite sõnul kannatab selle haiguse all umbes 0,2% elanikkonnast. Naised haigestuvad sagedamini kui mehed. See suhe on umbes 5: 1, 10: 1. Lapsed põevad DTZ-d palju harvemini kui hüpotüreoidism. DTZ levik kogu maailmas on ühtlasem kui endeemiline struuma.

Etioloogia.

Hajusa mürgise struuma tekkimise kohta on palju teooriaid ja eeldusi.

  • Nende hulgas antakse oluline koht Põhiseaduslik eelsoodumus, mis võivad ilmneda ebasoodsates elutingimustes. Need võivad hõlmata infektsioone, eriti kurguvalu, negatiivseid emotsioone. Varem usuti, et TSH hüpersekretsioon mängib selles määravat rolli. Viimaste aastate uuringud on aga näidanud, et TSH sisaldus veres ei pruugi alati olla normaalne. Viimasel ajal omistati peamine roll pikatoimelistele kilpnäärme stimulantidele..
  • Praegu peetakse vastuvõetavamaks Hüpotalamuse-hüpofüüsi teooria. Selle teooria kohaselt on türeotoksikoosi esinemise ja arengu põhjus türoliberiini esialgne hüpersekretsioon. See põhjustab hüpofüüsi hüperstimulatsiooni ja TSH (kilpnääret stimuleerivat hormooni) hüpersekretsiooni.

TSH hüpersekretsiooni tingimustes ei teki mitte ainult “normaalset” TSH, vaid ka ebanormaalset TSH, mõnel juhul kombineeritakse seda suurenenud eksoftalmilise faktori sekretsiooniga.

Ebanormaalne TSH immunoloogilises aspektis erineb selgelt tavalisest TSH-st. Lisaks on see vastupidavam ja selle poolestusaeg on 15 päeva, samas kui normaalne TSH on 30-60 minutit. Seega stimuleerib ebanormaalne TSH pidevalt kilpnäärme funktsiooni, põhjustades näärmete hüperplaasiat. Kilpnäärme 122 hormoonide suurenenud sisaldus veres pärsib normaalse TSH tootmist, kuid ei inhibeeri ebanormaalse TSH tootmist, mis viib haiguse progresseerumiseni.

Kui kilpnäärmehormoonide normaalsel hulgal ilmneb anaboolne toime, siis suurenenud, vastupidi, kataboolne, soodustades valkude lagunemist, rasva mobiliseerimist depost, glükogeeni lagunemist. Kõik see põhjustab dehüdratsiooni, demineraliseerumist, müasteenia raskust ja kehakaalu langust. Autoimmuunprotsessidele antakse ka teatav tähtsus. Patsientide veres on mitmeid kilpnääret stimuleerivaid antigeene IgM, Ig'G, IgE, LATS jne..
Kuid korrelatiivset seost immunoglobuliinide arvu, kilpnäärme suuruse ja türeotoksikoosi raskuse vahel ei ole kindlaks tehtud. Lisaks pole selge, kas immunoglobuliinid on selle põhjuseks või tagajärjeks. türotoksikoos.
Paljud türotoksikoosi etiopatogeneesi teadlased omistavad aga erilist tähtsust LATS-i kaitsjale - tegurile, mis takistab LATS-i interaktsioonil antigeeniga. Leiti, et kilpnääret stimuleerivad immunoglobuliinid pärsivad TSH toimet kilpnäärmerakkude membraanidele ja stimuleerivad ise kilpnäärmehormoonide sekretsiooni.

Patoloogiline anatoomia.

Kilpnääre suureneb reeglina viis või enam korda - alguses hajusalt, pehme konsistentsiga, kõveneb aja jooksul, sõlmed tekivad. Histoloogiliselt täheldatud folliikulite polümorfism. Folliikulite epiteel muutub silindrikujuliseks, mõnes kohas mitmekihiliseks. Märgitakse lümfotsüütide akumuleerumist ja lümfoidsete folliikulite moodustumist, intralfollikulaarne kolloid muutub vedelaks, nõrgalt eosiiniga värvunud. Seejärel kasvab sidekude näärmes, omades sageli fookuskaugust. Türotoksilised nähtused on kõige selgemalt kilpnäärme epiteeli hüperplaasiaga ja kõige vähem lümfoidse hüperplaasiaga.

Hajusa toksilise struuma kliinilised sümptomid.

Haigus võib ägedalt puruneda, mõne nädala, isegi päeva jooksul, muudel juhtudel - väga aeglaselt, mitme kuu jooksul.
Enamik patsiente kurdab südamepekslemise, ärevuse ja kaalukaotuse üle..
Objektiivne uuring on algusest peale märkinud patsientide rahutust ja kiirustamist riietumisel ja riietumisel. Tahüpsühhia, iseloomulik on kiire vastuvõtlikkus. Puue on haiguse tõsidusega võrreldes ebaproportsionaalne.
Kilpnäärme kohal on kuulda suminat - Guttmani sümptom. Sageli märgitakse subfebriili seisundit. (Locatello sündroom).

Suurenenud energiatarbimise tõttu on isu suurenenud. Kilpnääre suurenes kõigil patsientidel, harvaesinevalt, difuusselt või hajus-sõlmekujulisel kujul, 3-4 kraadini.
Reeglina kaotavad kõik patsiendid, sõltuvalt haiguse tõsidusest ja kestusest, kaalust 5 kuni 40 kg või rohkem, vanusest vanemad. Nahk, eriti peopesades, on niiske, sõrmede alamküüned ulatuvad ettepoole. Peopesadel puuduvad konnasilmad isegi raske füüsilise tööga tegelevatel inimestel. Näo nahk on sile, ilma kortsudeta.

  • eksoftalmos (kihisev),
  • Krause sümptom - suurenenud silmade läige,
  • Delpreetiline sümptom - peopesa lõhe lai avamine (üllatunud pilk),
  • Shtelvagi sümptom - harva vilkuv,
  • Graefe'i sümptom - silma allapoole laskudes jääb ülemine silmalaug taha ja sklera riba on nähtav,
  • Kocheri sümptom - pilgu liigutamine alt ülespoole, alumine silmalaud jääb tahapoole ja ka sklera riba on nähtav,
  • Rosenbachi sümptom - silmalaugude värisemine suletud silmadega,
  • Moebiuse sümptom - silmamunade lähenemise rikkumine (võime fikseerida erinevaid objekte lähestikku), Jellineki sümptom - silmalaugude pigmentatsioon..
    Oftalmopaatia, eksoftalmos (eksoftalmos) on ekstraokulaarsete okulomotoorsete lihaste autoimmuunkahjustuse, glükoosaminoglükaanide ja muude sidekoe komponentide ülemäärase sünteesi tagajärg retrobulbaarkius.


DTZ-ga patsiendid võidavad mõnikord kehakaalu (rasva baedov). Ülekaalulisuse põhjus pole veel täielikult selge. Ilmselt on selle põhjuseks diencephalici toidukeskuste samaaegne kahjustus. DTZ rasvumisega, millega kaasneb tavaliselt eksoftalmos.

Mõnedel patsientidel on naha hajus pigmentatsioon nagu hüpokortikismi korral. See juhtub ka lokaalselt, eriti silmalaugudel (Ellineki sümptom). Mõnel juhul märgitakse vastupidi depigmentatsiooni - vitiligo. Eeldatakse, et pigmendi metabolismi häirete ja naha tumenemise mehhanism on seotud häirunud türosiini metabolismiga, mis on pigmendi eelkäija, millel on ohtralt TSH sekretsiooni või hüpokorticismi (Schmidti sündroom).

DTZ-i hilises staadiumis täheldatakse umbes 3% juhtudest lokaalset pretibiaalset Myxedema.
Lihasüsteem atroofeerub suurenenud katabolismi ja dehüdratsiooni tõttu märgatavalt, selle tugevus väheneb, täheldatakse müasteenia gravit (türotoksiline müopaatia).

Kopsudes erilisi muutusi ei täheldata. Endokriinsüsteemi teistest näärmetest täheldatakse kerget hüpokortitsismi koos libiido langusega. Siseorganitest kannatab kõige rohkem süda. Samal ajal suureneb süstoolne ja eriti minutimaht, jõudes puhkeolekus 6-10 liitrini kiirusel 2-3 liitrit.

Südame ülekoormus põhjustab hüpertroofiat ja dilatatsiooni. Vatsakeste laienemise tõttu on atriosentrikulaarsete ventiilide suhteline puudulikkus, mistõttu kuuleb tipus ja teistes prekariaalpunktides süstoolne nurin..
Südamekahjustuse määr on korrelatsioonis haiguse tõsiduse, kestuse ja patsientide vanusega. Hüpertensiooniga kombinatsiooni korral võtab südamekahjustus progresseeruvama kursi. Kui patsiendid ei saa õigeaegselt sobivat ravi, tekivad ekstrasüstolid, sageli mao- ja seejärel kodade virvendus. Verevoolu kiirus suureneb ja vastavalt magneesiumi ajale on see 6-10 sekundit. (norm 12-16 sekundit). Iseloomulik on pidev tahhükardia - 100–140 lööki. minutitega EKG - siinuse tahhükardia korral jääb elektrilise telje suund tavaliselt normaalseks. P-ja T-lainete pinge on vähenenud.T-laine ja ST-segmendi nihke inversioon peegeldavad pigem türotoksilist müokardi kui koronaarset puudulikkust. Tuleb märkida, et DTZ-ga patsiendid ei põe tavaliselt pärgarterite ateroskleroosi. Rasketel juhtudel, eriti eakatel, tekib südamelihase düstroofia tõttu varsti kodade virvendus.

Maks on kahjustatud eriti rasketes vormides. Lisaks võib lisaks seroossele hepatiidile tekkida ka kollatõbi, millega kaasnevad haiguse rasked vormid - kõhulahtisus ja kõhuvalu. Harva võib esineda türotoksiline kriis, mida täheldatakse suhteliselt sageli pärast subtootaalset türeoidektoomiat. Neerupealiste steroidhormoonide tootmine ja tarbimine suurenevad dramaatiliselt, mis viib seejärel neerupealiste suhtelise puudulikkuse tekkeni.

Lastel esinev tugev DTZ pärsib kasvu, samas kui mõõdukas hüpertüreoidism, vastupidi, isegi stimuleerib seda. Vanas eas leitakse sageli toksilist adenoomi, mis areneb olemasoleva struuma taustal ja kulgeb reeglina tõsiselt, eksoftalmos.

Labor usaldusväärne test on radioimmunoloogilise meetodi määramine veres eraldi T4 ja T3, kilpnäärme imendumine I 131. Tavaliselt imendub 2 tunni jooksul manustatud 1 mk I 131 annusest 13% 2 tunni pärast, 18% 4 tunni pärast ja 30% 24 tunni pärast..
Türotoksikoosi korral suurenevad need arvud järsult ja ulatuvad vastavalt 45%, 50% ja 60% -ni. Tuleb märkida, et neurootiliste patsientide puhul täheldatakse väikest tõusu..

Diagnostiliselt oluline visuaalne ja graafiline uurimine käte värisemine . Suureneb kaltsiumi, fosfori ja magneesiumi vabanemine, mis põhjustab osteoporoosi.
Verepilt: sageli neutropeenia koos suhtelise lümfotsütoosiga.

Hajusa toksilise struuma klassifikatsioon.

Vastavalt raskusastmele DTZ jaguneb 3 kraadi.

  • I kraad - ilma komplikatsioonideta,
  • II astmega kaasneb märkimisväärne kehakaalu langus, komplikatsioonid südamest ja muudest organitest,
  • III kraadi väljendatakse järsu kaalukaotusega, mida väljendab südame laienemine kodade virvenduse esinemisega.
  • Samuti on DTZ-i asümptomaatiline (apaatiline) vorm, kui kõik haiguse sümptomid avalduvad väga halvasti. Seda vormi täheldatakse sagedamini eakatel..

RAVI Hajus toksiline struuma.

  • Peamine ravim DTZ raviks on Merkazolil, millel on võimas türeostaatiline toime.
    Algusest peale on merkasoliliil välja kirjutatud 0,005 g (kuni 8 tabletti päevas). Algava eksoftalmose korral ei soovitata merkasoliili suuri annuseid, kuna kilpnäärmehormoonide sünteesi pärssimine võib põhjustada TSH ja eksoftalmilise faktori suurenenud sekretsiooni. Sellistel juhtudel tuleb olla rahul 5-6 tableti määramisega. päevas.
    Merkazolili määratakse kuni patsiendi paranemiseni. Pärast seda on retsidiivi vältimiseks ette nähtud veel paar kuud 0,005 g üks kord päevas, ülepäeviti või 1 kord 3 päeva jooksul..
  • TSH sekretsiooni pärssimiseks on ette nähtud trijodotüroniinvesinikkloriid..
  • Samal ajal, et ravi alguses, st esimesel 10–12 päeval efekti kiiresti saavutada, näidatakse Prednisolooni annuses 20–25 mg päevas, eriti neil juhtudel, kui on kalduvus tekkida silmsümptomeid ja täheldatud on hüpokortitsismi nähtust..
  • Samaaegselt määratakse Joodipreparaadid.
    Parem on võtta Lugoli lahuse kujul, 5-10 tilka 2 korda päevas 20-30 päeva jooksul. Pärast 20-30-päevast ravi soovitatakse teha 10-päevane paus, kuna joodipreparaatide pikaajalise kasutamise korral areneb selle jaoks tulekindlus. Vajadusel korratakse joodiga ravikuuri 2-3 korda või rohkem.
    Lugoli lahuse asemel võib kõigepealt 2-3 korda päevas välja kirjutada 0,05 g diiodotürosiini ja seejärel vähendada seda säilitusannuseni (0,05–0,1 g päevas. Joodi mõjul väheneb näärme vaskulariseerumine, mis on väga kasulik patsientide operatsioonieelse ettevalmistamise ajal väheneb nääre maht, samal ajal kui nääre muutub pehmeks.
  • Edukalt kasutatud Reserpiini 0,25 mg 1-3 korda päevas, Eleeni 0,005 g 1-3 korda päevas, Seduxeni (Relanium) 0,005 g 1-2 korda päevas.
    Raske tahhükardia korral on soovitatav kasutada Obzidani (anapriliini) või muid adrenergilisi blokeerivaid ravimeid. Tänu nende ravimite toimele pulss aeglustub, uni paraneb, käte värin väheneb.
    Digitalise preparaadid, eriti Digoksiin, on samuti väga tõhusad, 0,25 mg 3 korda päevas, 1-1,5 kuu jooksul
  • Väga tõhus Radiojoodravi (WRT).
    Radioaktiivset joodi (1131) kirjutatakse välja Curie annuses 4–8 miili, vajadusel 8–10 päeva pärast, suu kaudu želatiinkapslite kujul (mõnikord kasutatakse vedelat lahust I – 131).
  • Kui patsiendid on väga vaesed, soovitatakse insuliini süstida väikestes annustes, 8–12 ühikut hommikul enne hommikusööki, anaboolseid ravimeid, eriti methandrostenolooni, 0,001–0,002 g päevas..

DTZ korrektse ravi korral on enamikul juhtudel võimalik saavutada märkimisväärne tulemus. Pärast patsientide seisundi parandamist tühistavad arstid sageli igasuguse ravi, miks mõne aja pärast ilmneb DTZ retsidiiv.
Seetõttu tuleb pärast türotoksikoosiga patsientide eduka ravi lõppu ja eutüreoidse seisundi saavutamist (1-2 aasta jooksul) seda perioodiliselt ravida kilpnäärmevastaste ravimitega, peamiselt Merkazolili ja joodipreparaatidega. Tänu sellele töötlemisele on võimalik saavutada täielik ravi..