MedGlav.com

Haiguste meditsiiniline kataloog

Hajus toksiline struuma (Bazedova tõbi). Basedova haiguse põhjused, sümptomid ja ravi.

HAJUTA MÜRGIST GOITERIT (BASEDOVA HAIGUS).

HAJUTA MÜRGIST GOITERIT (sünonüümid: Bazedova tõbi, Perry, Flayani, Gravesi tõbi) on autoimmuunhaigus, mida iseloomustab kilpnäärme difuusne laienemine koos selle hormonaalse aktiivsuse olulise suurenemisega ja mis põhjustab keha joobumist kilpnäärmehormoonidega - türotoksikoos.

Täpsed andmed difuusse toksilise struuma (DTZ) leviku kohta puuduvad.
Erinevate autorite sõnul kannatab selle haiguse all umbes 0,2% elanikkonnast. Naised haigestuvad sagedamini kui mehed. See suhe on umbes 5: 1, 10: 1. Lapsed põevad DTZ-d palju harvemini kui hüpotüreoidism. DTZ levik kogu maailmas on ühtlasem kui endeemiline struuma.

Etioloogia.

Hajusa mürgise struuma tekkimise kohta on palju teooriaid ja eeldusi.

  • Nende hulgas antakse oluline koht Põhiseaduslik eelsoodumus, mis võivad ilmneda ebasoodsates elutingimustes. Need võivad hõlmata infektsioone, eriti kurguvalu, negatiivseid emotsioone. Varem usuti, et TSH hüpersekretsioon mängib selles määravat rolli. Viimaste aastate uuringud on aga näidanud, et TSH sisaldus veres ei pruugi alati olla normaalne. Viimasel ajal omistati peamine roll pikatoimelistele kilpnäärme stimulantidele..
  • Praegu peetakse vastuvõetavamaks Hüpotalamuse-hüpofüüsi teooria. Selle teooria kohaselt on türeotoksikoosi esinemise ja arengu põhjus türoliberiini esialgne hüpersekretsioon. See põhjustab hüpofüüsi hüperstimulatsiooni ja TSH (kilpnääret stimuleerivat hormooni) hüpersekretsiooni.

TSH hüpersekretsiooni tingimustes ei teki mitte ainult “normaalset” TSH, vaid ka ebanormaalset TSH, mõnel juhul kombineeritakse seda suurenenud eksoftalmilise faktori sekretsiooniga.

Ebanormaalne TSH immunoloogilises aspektis erineb selgelt tavalisest TSH-st. Lisaks on see vastupidavam ja selle poolestusaeg on 15 päeva, samas kui normaalne TSH on 30-60 minutit. Seega stimuleerib ebanormaalne TSH pidevalt kilpnäärme funktsiooni, põhjustades näärmete hüperplaasiat. Kilpnäärme 122 hormoonide suurenenud sisaldus veres pärsib normaalse TSH tootmist, kuid ei inhibeeri ebanormaalse TSH tootmist, mis viib haiguse progresseerumiseni.

Kui kilpnäärmehormoonide normaalsel hulgal ilmneb anaboolne toime, siis suurenenud, vastupidi, kataboolne, soodustades valkude lagunemist, rasva mobiliseerimist depost, glükogeeni lagunemist. Kõik see põhjustab dehüdratsiooni, demineraliseerumist, müasteenia raskust ja kehakaalu langust. Autoimmuunprotsessidele antakse ka teatav tähtsus. Patsientide veres on mitmeid kilpnääret stimuleerivaid antigeene IgM, Ig'G, IgE, LATS jne..
Kuid korrelatiivset seost immunoglobuliinide arvu, kilpnäärme suuruse ja türeotoksikoosi raskuse vahel ei ole kindlaks tehtud. Lisaks pole selge, kas immunoglobuliinid on selle põhjuseks või tagajärjeks. türotoksikoos.
Paljud türotoksikoosi etiopatogeneesi teadlased omistavad aga erilist tähtsust LATS-i kaitsjale - tegurile, mis takistab LATS-i interaktsioonil antigeeniga. Leiti, et kilpnääret stimuleerivad immunoglobuliinid pärsivad TSH toimet kilpnäärmerakkude membraanidele ja stimuleerivad ise kilpnäärmehormoonide sekretsiooni.

Patoloogiline anatoomia.

Kilpnääre suureneb reeglina viis või enam korda - alguses hajusalt, pehme konsistentsiga, kõveneb aja jooksul, sõlmed tekivad. Histoloogiliselt täheldatud folliikulite polümorfism. Folliikulite epiteel muutub silindrikujuliseks, mõnes kohas mitmekihiliseks. Märgitakse lümfotsüütide akumuleerumist ja lümfoidsete folliikulite moodustumist, intralfollikulaarne kolloid muutub vedelaks, nõrgalt eosiiniga värvunud. Seejärel kasvab sidekude näärmes, omades sageli fookuskaugust. Türotoksilised nähtused on kõige selgemalt kilpnäärme epiteeli hüperplaasiaga ja kõige vähem lümfoidse hüperplaasiaga.

Hajusa toksilise struuma kliinilised sümptomid.

Haigus võib ägedalt puruneda, mõne nädala, isegi päeva jooksul, muudel juhtudel - väga aeglaselt, mitme kuu jooksul.
Enamik patsiente kurdab südamepekslemise, ärevuse ja kaalukaotuse üle..
Objektiivne uuring on algusest peale märkinud patsientide rahutust ja kiirustamist riietumisel ja riietumisel. Tahüpsühhia, iseloomulik on kiire vastuvõtlikkus. Puue on haiguse tõsidusega võrreldes ebaproportsionaalne.
Kilpnäärme kohal on kuulda suminat - Guttmani sümptom. Sageli märgitakse subfebriili seisundit. (Locatello sündroom).

Suurenenud energiatarbimise tõttu on isu suurenenud. Kilpnääre suurenes kõigil patsientidel, harvaesinevalt, difuusselt või hajus-sõlmekujulisel kujul, 3-4 kraadini.
Reeglina kaotavad kõik patsiendid, sõltuvalt haiguse tõsidusest ja kestusest, kaalust 5 kuni 40 kg või rohkem, vanusest vanemad. Nahk, eriti peopesades, on niiske, sõrmede alamküüned ulatuvad ettepoole. Peopesadel puuduvad konnasilmad isegi raske füüsilise tööga tegelevatel inimestel. Näo nahk on sile, ilma kortsudeta.

  • eksoftalmos (kihisev),
  • Krause sümptom - suurenenud silmade läige,
  • Delpreetiline sümptom - peopesa lõhe lai avamine (üllatunud pilk),
  • Shtelvagi sümptom - harva vilkuv,
  • Graefe'i sümptom - silma allapoole laskudes jääb ülemine silmalaug taha ja sklera riba on nähtav,
  • Kocheri sümptom - pilgu liigutamine alt ülespoole, alumine silmalaud jääb tahapoole ja ka sklera riba on nähtav,
  • Rosenbachi sümptom - silmalaugude värisemine suletud silmadega,
  • Moebiuse sümptom - silmamunade lähenemise rikkumine (võime fikseerida erinevaid objekte lähestikku), Jellineki sümptom - silmalaugude pigmentatsioon..
    Oftalmopaatia, eksoftalmos (eksoftalmos) on ekstraokulaarsete okulomotoorsete lihaste autoimmuunkahjustuse, glükoosaminoglükaanide ja muude sidekoe komponentide ülemäärase sünteesi tagajärg retrobulbaarkius.


DTZ-ga patsiendid võidavad mõnikord kehakaalu (rasva baedov). Ülekaalulisuse põhjus pole veel täielikult selge. Ilmselt on selle põhjuseks diencephalici toidukeskuste samaaegne kahjustus. DTZ rasvumisega, millega kaasneb tavaliselt eksoftalmos.

Mõnedel patsientidel on naha hajus pigmentatsioon nagu hüpokortikismi korral. See juhtub ka lokaalselt, eriti silmalaugudel (Ellineki sümptom). Mõnel juhul märgitakse vastupidi depigmentatsiooni - vitiligo. Eeldatakse, et pigmendi metabolismi häirete ja naha tumenemise mehhanism on seotud häirunud türosiini metabolismiga, mis on pigmendi eelkäija, millel on ohtralt TSH sekretsiooni või hüpokorticismi (Schmidti sündroom).

DTZ-i hilises staadiumis täheldatakse umbes 3% juhtudest lokaalset pretibiaalset Myxedema.
Lihasüsteem atroofeerub suurenenud katabolismi ja dehüdratsiooni tõttu märgatavalt, selle tugevus väheneb, täheldatakse müasteenia gravit (türotoksiline müopaatia).

Kopsudes erilisi muutusi ei täheldata. Endokriinsüsteemi teistest näärmetest täheldatakse kerget hüpokortitsismi koos libiido langusega. Siseorganitest kannatab kõige rohkem süda. Samal ajal suureneb süstoolne ja eriti minutimaht, jõudes puhkeolekus 6-10 liitrini kiirusel 2-3 liitrit.

Südame ülekoormus põhjustab hüpertroofiat ja dilatatsiooni. Vatsakeste laienemise tõttu on atriosentrikulaarsete ventiilide suhteline puudulikkus, mistõttu kuuleb tipus ja teistes prekariaalpunktides süstoolne nurin..
Südamekahjustuse määr on korrelatsioonis haiguse tõsiduse, kestuse ja patsientide vanusega. Hüpertensiooniga kombinatsiooni korral võtab südamekahjustus progresseeruvama kursi. Kui patsiendid ei saa õigeaegselt sobivat ravi, tekivad ekstrasüstolid, sageli mao- ja seejärel kodade virvendus. Verevoolu kiirus suureneb ja vastavalt magneesiumi ajale on see 6-10 sekundit. (norm 12-16 sekundit). Iseloomulik on pidev tahhükardia - 100–140 lööki. minutitega EKG - siinuse tahhükardia korral jääb elektrilise telje suund tavaliselt normaalseks. P-ja T-lainete pinge on vähenenud.T-laine ja ST-segmendi nihke inversioon peegeldavad pigem türotoksilist müokardi kui koronaarset puudulikkust. Tuleb märkida, et DTZ-ga patsiendid ei põe tavaliselt pärgarterite ateroskleroosi. Rasketel juhtudel, eriti eakatel, tekib südamelihase düstroofia tõttu varsti kodade virvendus.

Maks on kahjustatud eriti rasketes vormides. Lisaks võib lisaks seroossele hepatiidile tekkida ka kollatõbi, millega kaasnevad haiguse rasked vormid - kõhulahtisus ja kõhuvalu. Harva võib esineda türotoksiline kriis, mida täheldatakse suhteliselt sageli pärast subtootaalset türeoidektoomiat. Neerupealiste steroidhormoonide tootmine ja tarbimine suurenevad dramaatiliselt, mis viib seejärel neerupealiste suhtelise puudulikkuse tekkeni.

Lastel esinev tugev DTZ pärsib kasvu, samas kui mõõdukas hüpertüreoidism, vastupidi, isegi stimuleerib seda. Vanas eas leitakse sageli toksilist adenoomi, mis areneb olemasoleva struuma taustal ja kulgeb reeglina tõsiselt, eksoftalmos.

Labor usaldusväärne test on radioimmunoloogilise meetodi määramine veres eraldi T4 ja T3, kilpnäärme imendumine I 131. Tavaliselt imendub 2 tunni jooksul manustatud 1 mk I 131 annusest 13% 2 tunni pärast, 18% 4 tunni pärast ja 30% 24 tunni pärast..
Türotoksikoosi korral suurenevad need arvud järsult ja ulatuvad vastavalt 45%, 50% ja 60% -ni. Tuleb märkida, et neurootiliste patsientide puhul täheldatakse väikest tõusu..

Diagnostiliselt oluline visuaalne ja graafiline uurimine käte värisemine . Suureneb kaltsiumi, fosfori ja magneesiumi vabanemine, mis põhjustab osteoporoosi.
Verepilt: sageli neutropeenia koos suhtelise lümfotsütoosiga.

Hajusa toksilise struuma klassifikatsioon.

Vastavalt raskusastmele DTZ jaguneb 3 kraadi.

  • I kraad - ilma komplikatsioonideta,
  • II astmega kaasneb märkimisväärne kehakaalu langus, komplikatsioonid südamest ja muudest organitest,
  • III kraadi väljendatakse järsu kaalukaotusega, mida väljendab südame laienemine kodade virvenduse esinemisega.
  • Samuti on DTZ-i asümptomaatiline (apaatiline) vorm, kui kõik haiguse sümptomid avalduvad väga halvasti. Seda vormi täheldatakse sagedamini eakatel..

RAVI Hajus toksiline struuma.

  • Peamine ravim DTZ raviks on Merkazolil, millel on võimas türeostaatiline toime.
    Algusest peale on merkasoliliil välja kirjutatud 0,005 g (kuni 8 tabletti päevas). Algava eksoftalmose korral ei soovitata merkasoliili suuri annuseid, kuna kilpnäärmehormoonide sünteesi pärssimine võib põhjustada TSH ja eksoftalmilise faktori suurenenud sekretsiooni. Sellistel juhtudel tuleb olla rahul 5-6 tableti määramisega. päevas.
    Merkazolili määratakse kuni patsiendi paranemiseni. Pärast seda on retsidiivi vältimiseks ette nähtud veel paar kuud 0,005 g üks kord päevas, ülepäeviti või 1 kord 3 päeva jooksul..
  • TSH sekretsiooni pärssimiseks on ette nähtud trijodotüroniinvesinikkloriid..
  • Samal ajal, et ravi alguses, st esimesel 10–12 päeval efekti kiiresti saavutada, näidatakse Prednisolooni annuses 20–25 mg päevas, eriti neil juhtudel, kui on kalduvus tekkida silmsümptomeid ja täheldatud on hüpokortitsismi nähtust..
  • Samaaegselt määratakse Joodipreparaadid.
    Parem on võtta Lugoli lahuse kujul, 5-10 tilka 2 korda päevas 20-30 päeva jooksul. Pärast 20-30-päevast ravi soovitatakse teha 10-päevane paus, kuna joodipreparaatide pikaajalise kasutamise korral areneb selle jaoks tulekindlus. Vajadusel korratakse joodiga ravikuuri 2-3 korda või rohkem.
    Lugoli lahuse asemel võib kõigepealt 2-3 korda päevas välja kirjutada 0,05 g diiodotürosiini ja seejärel vähendada seda säilitusannuseni (0,05–0,1 g päevas. Joodi mõjul väheneb näärme vaskulariseerumine, mis on väga kasulik patsientide operatsioonieelse ettevalmistamise ajal väheneb nääre maht, samal ajal kui nääre muutub pehmeks.
  • Edukalt kasutatud Reserpiini 0,25 mg 1-3 korda päevas, Eleeni 0,005 g 1-3 korda päevas, Seduxeni (Relanium) 0,005 g 1-2 korda päevas.
    Raske tahhükardia korral on soovitatav kasutada Obzidani (anapriliini) või muid adrenergilisi blokeerivaid ravimeid. Tänu nende ravimite toimele pulss aeglustub, uni paraneb, käte värin väheneb.
    Digitalise preparaadid, eriti Digoksiin, on samuti väga tõhusad, 0,25 mg 3 korda päevas, 1-1,5 kuu jooksul
  • Väga tõhus Radiojoodravi (WRT).
    Radioaktiivset joodi (1131) kirjutatakse välja Curie annuses 4–8 miili, vajadusel 8–10 päeva pärast, suu kaudu želatiinkapslite kujul (mõnikord kasutatakse vedelat lahust I – 131).
  • Kui patsiendid on väga vaesed, soovitatakse insuliini süstida väikestes annustes, 8–12 ühikut hommikul enne hommikusööki, anaboolseid ravimeid, eriti methandrostenolooni, 0,001–0,002 g päevas..

DTZ korrektse ravi korral on enamikul juhtudel võimalik saavutada märkimisväärne tulemus. Pärast patsientide seisundi parandamist tühistavad arstid sageli igasuguse ravi, miks mõne aja pärast ilmneb DTZ retsidiiv.
Seetõttu tuleb pärast türotoksikoosiga patsientide eduka ravi lõppu ja eutüreoidse seisundi saavutamist (1-2 aasta jooksul) seda perioodiliselt ravida kilpnäärmevastaste ravimitega, peamiselt Merkazolili ja joodipreparaatidega. Tänu sellele töötlemisele on võimalik saavutada täielik ravi..

Bazedova tõbi (difuusne toksiline struuma) - põhjused, sümptomid, nähud. Patoloogia diagnoosimine ja ravi. Tüsistused ja tagajärjed. Ennetamine ja prognoosimine

Saidil on viiteteave ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi tuleb läbi viia spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on spetsialisti konsultatsioon!

Mis on bazedova tõbi?

Bazedova tõbi on geneetiliselt põhjustatud (pärilik) endokriinsüsteemi haigus, mida iseloomustab kilpnäärmehormoonide - türoksiini (T4) ja trijodotüroniini (T3) liigne tootmine ja vabastamine süsteemsesse vereringesse. Nende hormoonide liig veres (türotoksikoos) põhjustab patoloogiliste muutuste arengut erinevates elundisüsteemides - kardiovaskulaarses, närvis, lihastes ja teistes. Kilpnääre ise sel juhul suureneb ja suurenemine on hajus (see tähendab, et näärme kõik osakonnad ja lõigud suurenevad).

Bazedovi tõbi sai oma nime okulisti Bazedovi auks, kes 1840. aastal paljastas kilpnäärme laienemise ja suuõõne vahelise seose (mis on selle patoloogia üks tunnuseid). Kuid kliinilisest aspektist on selle haiguse teine ​​nimi õigem - difuusne toksiline struuma. See määrab täpsemalt haiguse peamised patogeneetilised hetked (kilpnäärme hajus laienemine koos türeotoksikoosi kliiniliste tunnustega) ja seda kasutab praegu enamik arste.

Hajusa toksilise struuma epidemioloogia

Hajusat toksilist struuma leidub kõigis maailma riikides. Enamasti on haiged tööealised inimesed (maksimaalne esinemissagedus langeb vahemikku 20-50 aastat), kuid üsna sageli hakkavad türotoksikoosi sümptomid ilmnema lapsepõlves või noorukieas. Naiste seas on Bazedova tõbi umbes 10 korda tavalisem kui meeste seas.

Pärast paljude uuringute läbiviimist ilmnes selge perekondlik eelsoodumus haiguse arenguks. Hoolimata sellest pole siiani suudetud tuvastada geeni, mis vastutaks patoloogilise protsessi arengu eest. Selle põhjal väitsid teadlased, et difuusse toksilise struuma tekke põhjustajaks võib olla korraga mitme geeni kahjustus, mis koos teatud provotseerivate teguritega võib põhjustada haiguse kliinilise pildi väljakujunemist.

Miks kilpnääre suureneb Basedovy tõve korral??

Basedovy haiguse patogenees (arengumehhanism) pole praegu hästi teada. Tõenäoliselt on aga teada, et haiguse arengu otsene põhjus on organismi immuunsussüsteemi aktiivsuse rikkumine, millega kaasneb kilpnääre rikkumine.

Normaalsetes tingimustes kontrollitakse kilpnäärmehormoonide moodustumist ja sekretsiooni mitmete regulatiivsete mehhanismide abil. Hormoonide sünteesi käivitamiseks kilpnäärme rakkudes on vaja spetsiaalset ainet - türeotropiini (kilpnääret stimuleeriv hormoon, TSH). See aine eritub hüpofüüsi (kolju põhjas paiknev spetsiaalne nääre, mis kontrollib keha kõigi sisesekretsiooni näärmete aktiivsust).

Hüpofüüsist vabanev türeotropiin interakteerub kilpnäärme rakkude spetsiifiliste retseptoritega. See põhjustab joodi hõivamise suurenemist ja stimuleerib kilpnäärmehormoonide sünteesi, mis seejärel eraldatakse perifeersesse vereringesse. Türoksiini kontsentratsiooni suurenemine veres viib hüpofüüsi TSH-i produktsiooni vähenemiseni, mis viib kilpnäärme enda sekretoorse funktsiooni ühtlase languseni. Seega hoitakse kilpnäärmehormoonide taset veres ühtlasel tasemel..

Samuti väärib märkimist, et TSH sekretsiooni reguleerimine toimub ka niinimetatud tyroliberiini abil - hüpotalamuse toodetud hormooniga (tyroliberiin stimuleerib TSH tootmist). Hüpotalamus on aju osa, mille rakud eritavad bioloogiliselt aktiivseid aineid (hormoone), mis reguleerivad hüpofüüsi (ja seega ka kõigi kehas paiknevate näärmete) tegevust. Hüpotalamus on ühendatud peaaegu kõigi inimkeha närvistruktuuridega, mistõttu peetakse seda ühendavaks lüliks närvisüsteemi ja endokriinsüsteemi vahel.

Hajusa toksilise struuma korral on patsiendi immuunsussüsteem häiritud. Normaalsetes tingimustes on immuunsussüsteemi rakud (lümfotsüüdid) aktiivsed ainult võõraste mikroorganismide (bakterid, viirused, kasvajarakud) vastu ja on passiivsed oma keha rakkude suhtes. Basedowi haiguse korral seda reeglit rikutakse, mille tagajärjel hakkavad lümfotsüüdid tootma antikehi oma keha rakkude vastu (eriti nende retseptorite vastu, mis asuvad kilpnäärme rakkude pinnal ja millega kilpnääret stimuleeriv hüpofüüsihormoon interakteerub normaalsetes tingimustes). Nende antikehade koostoime spetsiifiliste kilpnäärmerakkude retseptoritega stimuleerib selle suuruse suurenemist ja funktsionaalse aktiivsuse suurenemist, mis viib lõpuks kilpnäärmehormoonide ülemäärase moodustumiseni ja vereringesse sisenemiseni.

Samuti väärib märkimist, et Basedova tõve korral on paljud organid ja kuded kogu kehas ümber paigutatud, mille tulemusel muutuvad nad kilpnäärmehormoonide toimimise suhtes tundlikumaks.

Hajusa toksilise struuma tekke põhjused

Nagu varem mainitud, on haiguse arengu peamiseks põhjuseks geneetiline eelsoodumus, mis põhjustab immuunsüsteemi halvenenud aktiivsust. Kuid haiguse algust ja kliiniliste sümptomite ilmnemist võivad põhjustada mitmesugused tegurid, mis mõjutavad inimese immuunsust teatud viisil..

Hajusa toksilise struuma tekkimine võib aidata kaasa:

  • Naine. Naise kehas esinevad hormonaalsed muutused (mis tähendavad menstruaaltsüklit, rasedust, imetamise perioodi, menopausi) määravad närvi-, sisesekretsiooni- ja immuunsussüsteemi labiilsuse (ebastabiilsuse), mis selgitab selle haiguse sagedasemat arengut naistel.
  • Puberteet. Sel ajal toimub nooruki närvi- ja endokriinsüsteemi restruktureerimine, mis võib olla seotud kudede suurenenud tundlikkusega kilpnäärmehormoonide suhtes.
  • Vaimne trauma. Psühho-emotsionaalsed kogemused (eriti lapsepõlves või noorukieas) võivad põhjustada närvisüsteemi talitlushäireid. See võib omakorda põhjustada hüpotaalamuse-hüpofüüsi süsteemi funktsiooni halvenemist, millele järgneb kilpnäärme aktiivsuse langus ja koe suurenenud tundlikkus selle hormoonide suhtes. Teaduslikult on tõestatud, et psühholoogiline trauma on tekkinud enam kui 80% -l patsientidest, kellel on diagnoositud Bazedovi tõbi. Siinkohal on oluline märkida, et määravat rolli võivad mängida nii hetkelised (ägedad) vaimsed traumad kui ka pikaajalised (kroonilised) negatiivsed psühholoogilised mõjud..
  • Nakkushaigused. Nakkusohtlike ainete tungimine kehasse viib immuunsussüsteemi aktiveerumiseni (võõraste ainete vastu võitlemiseks). Kuid inimestel, kellel on eelsoodumus difuusse toksilise struuma korral, pikaajalised või sageli korduvad viiruslikud või bakteriaalsed nakkushaigused (gripp, tonsilliit, leetrid, sarlakid, tuberkuloos ja teised) võivad provotseerida immuunsussüsteemi rikkumist ja kilpnäärme retseptorite antikehade tekke algust. See on eriti oluline lastel, kelle immuunsussüsteem pole veel täielikult välja kujunenud ja kes ei tea, kuidas võõrastele antigeenidele õigesti reageerida.
  • Ajuvigastused. Kesknärvisüsteemi erinevate struktuuride kahjustus võib provotseerida (hüpotalamuse kaudu) Bazedovo haiguse arengut.
  • Nakkuslik entsefaliit. Entsefaliit on ajukoe põletik, mis võib põhjustada ka difuusse toksilise struuma tekke..

Hajusa toksilise struuma sümptomid ja nähud

Hajusa toksilise struuma kliinilised ilmingud on tingitud türoksiini ja trijodotüroniini ülemäärasest tootmisest. Ja kuna need hormoonid mõjutavad paljusid kudesid ja elundeid, on ka Basedovi tõve kliiniline pilt väga mitmekesine..

Kilpnäärmehormoonid on vajalikud elundite ja kogu organismi normaalseks kasvuks ja arenguks. Need reguleerivad ainevahetust (valgud, rasvad ja süsivesikud), stimuleerivad rakkude jagunemise protsesse erinevates kudedes, suurendades samal ajal nende vajadust hapniku ja toitainete järele. Samuti stimuleerivad nad peaaegu kõigi kehasüsteemide (eriti südame-veresoonkonna ja närvisüsteemi) aktiivsust, aktiveerivad vaimseid protsesse ja suurendavad inimese psühho-emotsionaalset erutuvust. Lisaks väärib märkimist, et kilpnäärmehormoonid suurendavad kudede tundlikkust katehhoolamiinide suhtes (hormoonide adrenaliin ja norepinefriin), mis tugevdab veelgi nende stimuleerivat toimet südame-veresoonkonna, närvide ja muudele kehasüsteemidele..

Bazedova haigus avaldub:

  • kilpnääre laienenud;
  • silmakahjustus
  • mitmesuguste elundite ja süsteemide kahjustus.

Suurenenud kilpnääre Põhjustatud haigusega

Kilpnääre on laienenud toksilise struuma iseloomulikeks tunnusteks. Väärib märkimist, et seda sümptomit võib täheldada ka paljude muude haiguste korral, seetõttu tuleks seda hinnata ainult koos teiste kliiniliste ja laboratoorsete andmetega.

Basedova tõve korral suureneb kilpnääre tavaliselt hajusalt (ühtlaselt), kuid mõnikord täheldatakse selle osa domineerivat suurenemist. Nääre ise on pehme või mõõdukalt tihe, valutu ega ole ümbritsetud kudedega sulanud, selle kohal olev nahk ei ole muutunud.

Kilpnäärme suurus varieerub sõltuvalt haiguse staadiumist. Siiski väärib kohe märkimist, et difuusse toksilise struuma kliiniliste ilmingute raskuse määrab mitte nääre suurus, vaid hormoonide tase, mida see tekitab veres.

Basedova tõve korral eristatakse kilpnäärme suurenemist 5 kraadi, nimelt:

  • I aste - kilpnääret on visuaalselt võimatu kindlaks teha (kaela kuju on normaalne), kuid palpatsioon (palpatsioon) võib paljastada ühe või mõlema selle lobe suurenemise.
  • II aste - kilpnääre määratakse patsiendi neelamisliigutuste ajal visuaalselt ja selle laienenud lohud on kergesti tunda.
  • III aste - nääre suureneb nii palju, et see muudab kaela esiosa struktuuri (kael muutub tavalisest paksem).
  • IV aste - liiga laienenud kilpnääre eendub kaela esipinnal, deformeerides seda märkimisväärselt.
  • V kraad - laienenud raud võib saavutada hiiglaslikke suurusi (läbimõõduga kuni mitukümmend sentimeetrit).

Silmakahjustus Basedova tõve korral

Endokriinset oftalmopaatiat võib esineda:

  • Kahepoolne eksoftalmos (stigmata). Bukaalse arengu mehhanism on üsna keeruline, kuid selle nähtuse peamiseks põhjustajaks on retrobulbaariumi (asub silmamuna taga) kiu ja okulomotoorsed lihased, mille tagajärjel silmamuna ise “väljutatakse” orbiidilt. Sellisel juhul areneb turses kiudaines ja lihastes põletikuline protsess. Haiguse pikaajalise kulgemisega põletikulistes kudedes täheldatakse sidekoe ülekasvu, mille tagajärjel muutub eksoftalmos pöördumatuks.
  • Okulomotoorsete lihaste kahjustus. Ülemist silmalaugu tõstva lihase spasmi (väljendunud kokkutõmbumise) tagajärjel on see (silmalau) pidevalt kõrgendatud olekus. Kui patsient proovib jälgida objekti liikumist allapoole, "silmalau" jääb silmamuna liikumisest maha, mille tagajärjel määratakse selle ja silma sarvkesta vahel valge sklera riba. Lisaks võib patsientidel olla nõrk lähenemine (silmainfo), see tähendab, et nad ei saa oma nägemist keskenduda lähedalt paiknevatele objektidele.
  • Sarvkesta lüüasaamine. Basedova tõve korral võib täheldada sarvkesta tundlikkuse vähenemist, mille tagajärjel patsiendid vilguvad harvemini kui tavalised inimesed (2–3 korda minutis, kiirusega 6–8 korda minutis)..
  • Palpebraalse lõhe lai avamine. Selle põhjuseks on silmalaugude ümmarguse lihase parees..
  • Hääldatud sära.
  • Silmalaugude turse.
  • Suletud silmalaugude värin (värisemine).

Erinevate elundite ja süsteemide lüüasaamine Basedova tõvega

Nagu varem mainitud, mõjutavad kilpnäärmehormoonid paljude organite ja kudede funktsioone kogu kehas. Sellepärast avaldub nende liig veres veres mitmesuguste süsteemide häiretega..

Hajusa mürgise struuma korral võib see mõjutada:

  • südame-veresoonkonna süsteem;
  • närvisüsteem;
  • seedeelundkond;
  • lihasluukonna;
  • nahk ja selle lisad;
  • reproduktiivsüsteem.
Kardiovaskulaarsüsteemi lüüasaamist Basedova tõve korral iseloomustavad:
  • Südamepekslemine (tahhükardia). Patsiendid võivad kaevata kiire (rohkem kui 90 lööki minutis) ja südame löögisageduse suurenemise üle, millega mõnikord kaasneb õmblusvalude esinemine rinnus. Hajusa toksilise struumaga tahhükardia on pidev ja püsiv (püsib isegi öösel magades), mis võimaldab seda teistest haigustest eristada.
  • Hingamishäire: hingeldus (õhupuuduse tunne) võib tekkida haiguse varases staadiumis, mis on seotud südame pumpamisfunktsiooni rikkumisega. Eripäraks on õhupuuduse iseloom, mida paljud patsiendid kirjeldavad kui "rahulolematust hingeõhuga".
Basedova tõve korral võivad tekkida närvisüsteemi kahjustused:
  • Kehatemperatuuri tõus. Püsiv subfebriilne seisund (kehatemperatuuri tõus 37,3–37,5 kraadini) areneb kilpnäärmehormoonide toimel hüpotaalamuses asuvale termoregulatsioonikeskusele, samuti kiirenenud ainevahetuse tagajärjel kogu kehas.
  • Patsiendi käitumise muutus. Patsiendi vaimse seisundi ja käitumise muutus on iseloomulik haiguse rasketele vormidele, kuid nende kõrvalekallete esimesi märke võib täheldada esimesel korral pärast patoloogilise protsessi arengu algust. Ärritavus ja agressiivsus, impulsiivsus, kerge erutuvus ja suurenenud väsimus on iseloomulikud Bazedovo tõvega patsientidele. Samuti kurdavad nad sageli unehäireid (iseloomulikud on sagedased öised ärkamised ja / või unetus) ja emotsionaalset ebastabiilsust (mis väljendub suurenenud pisaravoolus). Haiguse pikaajalise progresseerumisega võivad tekkida mäluhäired ja raske psühhoos..
  • Perifeersete närvide kahjustus. See väljendub sõrmede, varvaste, keele, silmalaugude ja nii edasi iseloomulikus väheses värinas (värisemine) (kogu keha värisemine haiguse rasketes vormides).
  • Sagedased peavalud.
Seedesüsteemi lüüasaamist iseloomustavad:
  • Suurenenud söögiisu. Selle põhjuseks on happelise maomahla suurenenud tootmine, mida täheldatakse haiguse algfaasis. Suurenenud isu on tingitud ka ainevahetusprotsesside kiirenemisest ning keha suurenenud energia- ja muude toitainetevajadusest.
  • Kõhulahtisus (kõhulahtisus). Haiguse alguses võib täheldada sagedast (2 kuni 3 korda päevas) väljaheidet (suurenenud söögiisu tagajärjel). Haiguse edasise progresseerumisega suureneb soolemotoorika, samuti on kõhunäärme funktsiooni rikkumine (eriti väheneb selle poolt toodetavate seedeensüümide hulk). Selle tagajärjel on söödud toit halvasti töödeldud, mis põhjustab kõhulahtisust. Hajusa toksilise struumaga kõhulahtisusega ei kaasne kõhuvalu ega tenesmus (valulik vale tung roojamisele).
  • Oksendamine: hiljuti söödud toidu oksendamine on Basedova tõve korral harva esinev. Selle esinemist selgitab seedetrakti suurenenud peristaltika (motoorika), samuti püloorilise sulgurlihase (lihas, mis asub mao ja soolte piiril ning kontrollib mao sisu läbimist peensooles) võimalik spasm..
  • Kaalukaotus. Vaatamata suurenenud isule väheneb difusioonse toksilise struumaga patsientide kehakaal tänu kiirenenud ainevahetusele kehas. See ilmneb rasvunud inimeste puhul esimestel kuudel pärast haiguse algust..
  • Maksa kahjustused. Normaalsetes tingimustes neutraliseeritakse maksas kilpnäärmehormoonid. Basedova tõve korral on nende suurenenud tarbimise tõttu maksas organismi varud ammendunud ja veresooned kahjustatud, mis viib lõpuks põletikulise protsessi (hepatiit) arenguni. Samal ajal kurdavad patsiendid raskust või õmblusvalusid paremas hüpohondriumis, seedimist, iiveldust või oksendamist. Palpeerimisel on maks laienenud, see võib olla valulik. Vahel võib ilmneda kollatõbi, mis on äärmiselt ebasoodne prognostiline märk..
Lihas-skeleti süsteemi lüüasaamist iseloomustavad:
  • Lihaste kahjustused. Haiguse pika käiguga märgitakse lihaste atroofiat (lihasmassi vähenemine), lihasnõrkus progresseerub. Haiguse raskete vormide korral võib tekkida halvatus (perioodiliselt esinevad äärmiselt väljendunud lihasnõrkusehood, mis kestavad mitu tundi kuni mitu päeva). Nende esinemise põhjus on kaaliumi rikkumine (puudumine) veres.
  • Luude kahjustused. Luukoe on pidevas uuenemisseisundis - mõned rakud (osteoklastid) hävitavad luu aine, teised (osteoblastid) moodustavad selle uuesti. Kilpnäärmehormoonide ülemäärane sisaldus veres põhjustab osteoklastide ülemäärast aktiveerumist, mille tagajärjel täheldatakse kogu organismis luude tugevuse langust koos Basedova tõvega.
Nahk ja selle liited võivad kahjustuda:
  • juuste hõrenemine;
  • juuste väljalangemine
  • küünte suurenenud haprus;
  • suurenenud higistamine (higinäärmete aktiivsuse düsregulatsiooni tõttu);
  • naha punetus;
  • turse jalgades.
Reproduktiivse süsteemi lüüasaamist difuusse toksilise struumaga iseloomustab meeste seksuaalse soovi ja potentsi vähenemine. Naistel võib täheldada menstruaaltsükli rikkumisi ning pika haiguse kulgu korral võib areneda munasarjade ja emaka atroofia (suuruse langus ja talitlushäired), mis põhjustab viljatust.

Väärib märkimist, et ülalkirjeldatud sümptomid võivad avalduda erinevates kombinatsioonides ja mõned neist võivad täielikult puududa. Võimalikud on ka muud mittespetsiifilised ilmingud erinevatest elunditest ja kudedest, mis mõnikord raskendab diagnostilist protsessi..

Türovärviline kriis Basedovy tõvega

Türotoksiline kriis areneb difuusse toksilise struuma ebaõige ravi tagajärjel, samuti mitmesuguste provotseerivate tegurite (nakkus, joobeseisund, operatsioon ja muud stressisituatsioonid) mõjul..

Patogeneetilisest seisukohast iseloomustab türotoksilist kriisi kilpnäärmehormoonide taseme kriitiline tõus veres, mis viib haiguse kõigi kliiniliste ilmingute ägenemiseni. On oluline, et see häiriks neerupealiste kortikaalse aine hormoonide (glükokortikoidid), eriti kortisooli, tootmist (samuti kiirendaks hävitamist). Kortisool on võimas stressi- ja šokivastane hormoon (see tähendab, et see toetab keha funktsioone igas stressiolukorras ning on vajalik ka normaalseks igapäevaseks inimtegevuseks). Selle hormooni puudumine võib põhjustada elutähtsate süsteemide funktsioonide halvenemist, mis võib põhjustada patsiendi surma.

Türotoksilise kriisi kliinilist pilti iseloomustab kõigi ülalnimetatud haiguse sümptomite intensiivsuse järsk (mõne tunni jooksul) suurenemine.

Türotoksilise kriisi sümptomid on:

  • tugev psühhomotoorse agitatsioon;
  • agressiivsus;
  • kehatemperatuuri tõus (kuni 40 kraadi või rohkem);
  • südame löögisageduse tõus (kuni 200 lööki minutis);
  • alistamatu oksendamine;
  • tugev (väga väljendunud) kõhulahtisus;
  • rikkalik higistamine;
  • tugev lihasnõrkus;
  • äärmiselt harva vilgub;
  • kiire hingamine;
  • astmahooge;
  • surmahirm;
  • psühhoosid;
  • hallutsinatsioonid;
  • märatsema;
  • perioodiline teadvusekaotus.
Õigeaegse arstiabi puudumisel võib patsient sattuda niinimetatud türotoksilisse koomasse, mis on äärmiselt ebasoodne (kogu eluks) prognostiline märk.

Mis oht on difuusne toksiline struuma lastel??

Hajus toksiline struuma lapseeas on suhteliselt haruldane. Sellel haiguse käigul lastel ja noorukitel on siiski mitmeid eripära (võrreldes täiskasvanutega).

Basedova tõve kliinilist pilti lastel iseloomustavad:

  • Kilpnäärme rohkem väljendunud laienemine.
  • Sagedased peavalud ja halvenenud mälu, mille tagajärjel laste koolitulemused vähenevad.
  • Luude kiirenenud kasv ja luustumine.
  • Seksuaalse arengu edasilükkamine.
  • Rohkem väljendunud emotsionaalne ebastabiilsus.
  • Laiemalt levinud (täiskasvanutega võrreldes) sõrmede ja jäsemete värisemine.
Väärib märkimist, et difuusne toksiline struuma lastel kulgeb leebemal kujul kui täiskasvanutel. Samuti tekivad lastel harva sellised suured komplikatsioonid nagu südamepuudulikkus või türotoksiline kriis..

Hajus toksiline struuma ja rasedus

Foolhape on spetsiaalne vitamiin, mis on vajalik kõigi kudede normaalseks kasvuks ja arenguks (see võtab osa rakkude jagunemise protsessidest). Kuna selle vitamiini varud kehas on suhteliselt väikesed, võib raseduse ajal (kui osa ema organismist pärinevat foolhapet läheb lootele edasi) tekkida selle puudulikkus, mille üheks ilminguks saab aneemia (vere punaliblede arvu langus verevarustuse katkemise tõttu) haridus luuüdis). Bazedova tõbi aitab omakorda kaasa ka foolhappevaeguse tekkele (selle imendumise rikkumise tõttu seedetraktis), mis suurendab veelgi aneemia riski.

Samal ajal väärib märkimist, et raseduse kulg võib teatud viisil muuta Basedova haiguse kliinilist pilti. Raseduse esimesel poolel võib haiguse sümptomite raskusaste suureneda, mis on seotud ema keha närvisüsteemi, immuunsuse ja endokriinsüsteemi ümberkorraldamisega. Kuid raseduse teisel poolel võivad difuusse toksilise struuma kliinilised ilmingud taanduda või täielikult kaduda. Seda seletatakse asjaoluga, et sel perioodil on östrogeeni (naissuguhormoonide) kontsentratsiooni suurenemine rase naise veres. Östrogeenid stimuleerivad emaka kasvu ja põhjustavad mitmeid muid normaalseks raseduse kulgemiseks vajalikke muutusi, samuti stimuleerivad maksas nn türoksiini siduva valgu teket, mis seob ja “neutraliseerib” kilpnäärmehormoonide ülejääki.

Hajusa toksilise struuma diagnoosimine

Hajusa toksilise struuma diagnoosimisel ja ravimisel osaleb endokrinoloog, kuid mis tahes eriala arst suudab tuvastada haiguse peamised ilmingud. Diagnoosi saab teha pärast patsiendi lihtsat uurimist ja kliinilist läbivaatust. Diagnoosi kinnitamiseks, samuti patsiendi üldise seisundi hindamiseks ja õige ravi määramiseks on vaja läbi viia mitmeid täiendavaid laboratoorseid ja instrumentaalseid uuringuid..

Hajusa toksilise struuma diagnoosimine hõlmab:

  • kliiniline läbivaatus;
  • laboratoorsed testid;
  • ultraheliuuring (ultraheli);
  • muud instrumentaalõpingud.

Kliiniline läbivaatus

Patsiendi kliiniline läbivaatus on oluline diagnostiline meede, mis enamikul juhtudel võimaldab arstil soovitada õiget diagnoosi..

Kliiniline läbivaatus sisaldab:

  • Kontrollimine Uuringu ajal juhib arst tähelepanu neile välistele märkidele, mis võivad näidata kilpnäärmehormoonide suurenenud kontsentratsiooni. Kõigepealt hinnatakse patsiendi kehaehitust ja nahaaluse rasva seisundit (Basedova tõve rasketel juhtudel on see äärmiselt halvasti arenenud). Seejärel hinnatakse naha seisundit (selle värvus, elastsus) ja selle lisuseid (küüned, juuksed). Isegi kerge haigusvormi korral on võimalik kindlaks teha patsiendi silmade kerge eksoftalmos (punnis silmad) ja ebaloomulikult väljendunud sära. Sama oluline on patsiendi käitumine läbivaatuse ajal. Hajusa toksilise struuma korral on patsiendid põnevil, kannatamatud, ei saa pikka aega paigal püsida.
  • Palpatsioon (palpatsioon). Selle uuringu ajal on esmatähtis kilpnäärme suuruse palpeerimine. Selleks seisab arst patsiendi ees, paneb vasaku käe pea taha ja asetab parema käe sõrmed kaela esipinnale (kilpnäärme kõhre piirkonnas). Seejärel palub arst patsiendil teha neelamisliigutusi, samal ajal proovides ta kilpnäärme kude. Palpatsioon võimaldab teil määrata elundi suurust, samuti tuvastada muid difuussele toksilisele struumale iseloomulikke muutusi (näiteks nahatemperatuuri tõus näärme kohal).
  • Auskultatsioon (kuulamine). Auskultuuri ajal rakendab arst kaela esiosale stetoskoobi membraani. Basedova tõve korral võimaldab see meetod kuulata omapärast puhumismüra, mille esinemine on tingitud suurenenud verevoolust laienenud kilpnäärme veresoonte kaudu.

Hajusa toksilise struuma testid

Selle haiguse üldine vereanalüüs on ebakindel, kuna see ei tuvasta difuusse toksilise struuma suhtes iseloomulikke muutusi. Samal ajal saavad biokeemilised uuringud tuvastada muutusi valkude, rasvade ja süsivesikute ainevahetuses. Lisaks on Basedova tõve korral ette nähtud veel rida teisi uuringuid, mille eesmärk on kilpnäärme ja hüpofüüsi funktsionaalse seisundi määramine.

Mürgine difuusne struuma (Bazedova tõbi) - sümptomid ja ravi

Mis on toksiline hajus struuma (Bazedova tõbi)? Põhjusi, diagnoosimist ja ravimeetodeid käsitletakse 11-aastase kogemusega terapeudi dr Rodionov E.A artiklis.

Haiguse määratlus. Haiguse põhjused

Hajus toksiline struuma on kilpnäärme autoimmuunne kahjustus.

Hajusat toksilist struuma kirjeldati esmakordselt Robert James Gravesi ja Karl Adolf von Bazedovi kirjutistes XIX sajandi keskel. Lisaks sellele haigusele võib türeotoksikoos tekkida ka teiste kilpnäärmehaiguste (türeoidiit, toksiline adenoom jt) korral, mis nõuab diferentsiaaldiagnostikat, kuna nende seisundite ravi ei ole sama ning nende puudumisest või valest ravist tulenevad komplikatsioonid võivad viia pöördumatuni patoloogilised muutused. [12]

Ingliskeelsetes riikides nimetatakse seda haigust Gravesi haiguseks ja saksakeelsetes riikides Gravesi haiguseks. Hajus toksiline struuma areneb tänu CD8 + lümfotsüütide funktsioonihäiretele ja antitüreoidsete antikehade tootmisele, eriti tähtsaks peetakse neid, kellel on afiinsus kilpnääret mõjutavate kilpnääret stimuleerivate hormooniretseptorite suhtes. Neid antikehi tuvastatakse keskmiselt 50% -l difuusse toksilise struumaga patsientidest. Kilpnääret stimuleeriv hormoon (TSH) seostub tavaliselt nende retseptoritega, mis stimuleerib kilpnäärmehormoonide (TS) tootmist ja sekretsiooni. Antikehad, mis seostuvad TSH retseptoritega, suurendavad türoksiini (T4) ja trijodotüroniini (T3) sekretsiooni, "ümbersõites" TSH regulatsiooni. Kilpnääret stimuleeriva hormooni suurenenud tase põhjustab türotoksikoosi arengut. Immuunsussüsteemi sellise defekti põhjus pole täielikult selge. On tõendeid, mis viitavad geneetilise eelsoodumuse rollile, eriti HLA-B8 ja BW-35 alleelide laiemale levimusele selle haigusega patsientidel. [4] Siiski pole kindlaks tehtud ühtegi Gravesi tõve põhjustavat alleeli. Tõenäoliselt toimub mitme alleeli koostoime.

Hajusa toksilise struuma sümptomid

Hajus toksiline struuma areneb sageli alla kolmekümneaastastel naistel. [1] Türotoksikoosi sündroomi seostatakse intensiivsema ainevahetusega. Südame löögisagedus tõuseb, vererõhk tõuseb. Iseloomulikud on süstoolse ("ülemise") rõhu tõus ja diastoolse rõhu langus, see tähendab, et tõuseb pulsisurve, mis avaldub suurte ja väikeste arterite väljendunud pulsatsioonina. [4] Iseloomulikult suurenenud higistamine, kuna keha üritab eraldada liigset soojust (oksüdatiivse fosforüülimise halvenenud reguleerimise tõttu). Närvisüsteemi stimuleerimine avaldub ärrituvuses, käte värisemises. Söögiisu suureneb, kuid kehakaal väheneb valkude kiirendatud lagunemise tõttu kehas. Niinimetatud rasva-Bazedovi varianti, milles kehakaal suureneb, leidub harva. [4] DTZ-ga patsiendid kurdavad sageli lihaste nõrkust, väsimust ja õhupuudust. Kilpnääret saab laiendada, kuid selle suurenemise taseme ja haigusseisundi raskuse vahel pole seost. Tavaliselt ei ületa meestel kilpnäärme maht 25 cm 3 ja naistel - 18 cm 3. Sümptomid arenevad tavaliselt suhteliselt kiiresti - 6-12 kuu jooksul. 80% -l juhtudest palpeeritakse laienenud valutu kilpnääre. Haiguse varases staadiumis võivad patsiendid esineda ükskõik millise neist kaebustest, nii et arst peaks olema teadlik türotoksikoosi tunnustest ja vajalikest diagnostilistest meetmetest. Subkliinilise türotoksikoosiga asümptomaatilistel patsientidel tuvastatakse haigus juhuslikult, kui mõne näidustuse korral tehakse TSH vereanalüüs.

Basedova tõve korral võivad periorbitaalse koe kahjustuse tõttu tekkida endokriinsüsteemi oftalmopaatia tunnused: rasked eksoftalmosed (mitte alati sümmeetrilised), diploopia, silmalaugude tursed ja silmade võõrkeha tunne. See hõlbustab oluliselt arsti tööd diagnoosimisel, kuna kõigist türeotoksikoosiga haigusseisunditest on difuusse toksilise struuma puhul iseloomulik endokriinne oftalmopaatia. Endokriinset oftalmopaatiat ei tohiks segi ajada türotoksikoosi oftalmoloogiliste sümptomitega, mille hulka kuuluvad Grefi sündroom ja Kocheri sündroom (ülasilm jääb vastavalt üles ja alla vaadates tahapoole), Moebiuse sündroom (pilk ei ole fikseeritud lähedal) ja Shtelvagi sündroom (pilgutussageduse vähenemine). Väärib märkimist, et silma sümptomite raskusaste ei sõltu kilpnäärme talitlushäire tõsidusest. [4]

Mõned autorid eristavad difuusse toksilise struuma arengu nelja etappi:

  1. Neurootiline (autonoomne neuroos ja kilpnääre väike suurenemine või normaalne suurus);
  2. Neurohormonaalne (kilpnäärme suurenemine ja türeotoksikoosi kliiniline pilt);
  3. Vistseropaatiline (organite talitlushäired);
  4. Kahektaalne (türotoksilised kriisid ja üldine düstroofia). [4]

Hajusa toksilise struuma patogenees

Lisaks geneetilistele teguritele on soovitusi stressi ja nakkuse rolli kohta Gravesi haiguse arengus, samuti toksiliste ainete mõju kohta. [4] Immunoloogiliste häirete tõttu toimub kilpnäärme infiltratsioon lümfotsüütidega, selle erinevate komponentide, peamiselt TSH-retseptorite vastaste antikehade tootmine, mis stimuleerib TG tootmist ja türotsüütide vohamist. Neid antikehi nimetatakse ka kilpnääret stimuleerivateks immunoglobuliinideks. TG liigne toime kehas põhjustab türotoksikoosi arengut, mille tunnusteks difuusse toksilise struumaga patsiendid pöörduvad tavaliselt arsti poole. [12]

Hajusa mürgise struuma klassifikatsioon ja arenguetapid

Vastavalt türeotoksikoosi klassifikatsioonile vastavalt Fadeev V.V. ja Melnichenko G.A., paistab silma:

Samuti on struuma klassifikatsioon (kilpnäärme patoloogiline laienemine), milles eristatakse kolme struuma kraadi, sõltuvalt kilpnäärme uurimise ja palpatsiooni andmetest.

WHO soovitatav struuma klassifikatsioon (2001)

  • 0 kraad: struuma puudub (iga kõhu maht ei ületa katsealuse pöidla distaalse falangi mahtu);
  • I kraad: struuma on palpeeritav, kuid pole normaalse kaelaasendiga nähtav või on sõlmelisi moodustisi, mis ei põhjusta kilpnäärme suurenemist;
  • II aste: struuma on kaela normaalses asendis selgelt nähtav. [4], [5]

Hajusa toksilise struuma (haiguse kolm varianti) patomorfoloogiline klassifikatsioon põhineb biopsia või eemaldatud kilpnäärme histoloogilise uuringu andmetel. [4], [5]

Hajusa toksilise struuma tüsistused

Hajusa toksilise struumaga arenenud türotoksikoos mõjutab kõiki kehasüsteeme. Kui seda haigust ei ravita korralikult, ähvardab see tõsiseid puudeid ning rütmihäired ja südamepuudulikkus võivad lõppeda isegi surmaga.

Gravesi haiguse kõige ohtlikum komplikatsioon on türotoksiline kriis, mille arengut seostatakse ebasoodsate teguritega (stress, mitmesugused haigused, tugev füüsiline koormus, operatsioon jne). Tekib terav erutus, temperatuur tõuseb 40 ° C-ni, pulss ulatub 200 löögini minutis, võib tekkida kodade virvendus, võib tugevneda düspepsia (iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, janu) ja tõusta pulsi vererõhk. Siis võivad ilmneda neerupealiste puudulikkuse nähud (hüperpigmentatsioon, niitide pulss, halvenenud mikrotsirkulatsioon). Seisund halveneb mõne tunniga. See on kiireloomuline olukord, mis nõuab kiireid meetmeid TG kontsentratsiooni vähendamiseks, võitluseks neerupealiste puudulikkuse, dehüdratsiooni, hüpertermia, ainevahetushäirete ja vereringepuudulikkuse vastu. Hüdrokortisooni intravenoosne manustamine viiakse läbi detoksikatsiooni ja türeostaatilise ravi abil. Hajusa toksilise struuma tüsistused võivad hõlmata ka selle kirurgilise ravi komplikatsioone: hüpoparatüreoidism, kahjustus n. kõri kordumine (kui üks närv on kahjustatud, ilmneb hääle kähedus, kui kaks on kahjustatud, võib tekkida asfüksia), verejooks, allergilised reaktsioonid ravimitele. Türostaatilise ravi komplikatsioone käsitletakse allpool. [5]

Hajusa toksilise struuma diagnoosimine

Kui patsiendil on türeotoksikoosi tunnuseid, määravad nad kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) taseme ülitundlikul meetodil (sens. 0,01 mU / l). Kui TSH tase on normist madalam, uurige St. T4 (tetrajodotüroniin, türoksiin) ja T3 (trijodotüroniin). On olemas nn subkliinilise türotoksikoosi kontseptsioon, kui T4 ja T3 tase on normaalne. Antikehade hulgas on suurim kliiniline tähtsus TSH-retseptorite (AT-rTTG) antikehade tasemel. Nende kõrge tiitrid suure tõenäosusega näitavad, et tegemist on konkreetselt Gravesi tõvega. Teisi antikehi, näiteks kilpnäärme peroksüdaasi ja türeoglobuliini (AT-TPO ja AT-TG) antikehi, tuvastatakse teistes tingimustes, seega on need olulised ainult tervikliku hindamise käigus ja nende määramine võib mõnes olukorras aidata..

Gravesi tõve ultraheli iseloomustab vähenenud ehhogeensus ja mahu suurenemine (umbes 80% juhtudest). Kui tuvastatakse fookuskaugus koos kasvaja kahtlusega, tehakse tsütoloogilise uuringuga biopsia. Mõnes olukorras (diferentsiaaldiagnostika koos funktsionaalse autonoomiaga, rinnakelme struuma) viiakse läbi kilpnäärme stsintigraafia. Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi kilpnäärme funktsionaalse autonoomiaga (mida iseloomustab sõlmede olemasolu ultraheliuuringul, “kuum” stsintigraafia ajal, antikehade puudumine, endokriinse oftalmopaatia puudumine), alaäge türeoidiit (äge algus, kilpnäärme valu, palavik, seos eelneva nakkushaigusega), valutu ("vaikne") türeoidiit (sageli subkliiniline türotoksikoos), sünnitusjärgne türeoidiit (ilmneb 6 kuu jooksul pärast sünnitust). [3], [5]

Hajusa toksilise struuma ravi

Gravesi haiguse ravi saab läbi viia endokrinoloog või terapeut. Kahjuks on difuusse toksilise struumaravi praegu suunatud ainult sihtorganile, st kilpnäärmele, mitte antikehade tootmisele, mis on haiguse arengu otsene põhjus. Isegi pärast kilpnäärme eemaldamist sünteesitakse kilpnääret stimuleerivate hormoonide retseptorite antikehi, kuigi türotoksikoosi enam ei toimu (koos piisava asendusraviga). [9]

Hajusa toksilise struuma ravimiseks on kolm viisi:

  1. konservatiivne ravi;
  2. radiojoodravi;
  3. kirurgiline ravi.

Meetodi valik sõltub vanusest, kaasuvatest haigustest, kilpnäärme suurenemise määrast, patsiendi soovist ja meditsiiniasutuse võimalustest. Hajusa toksilise struuma konservatiivne ravi on türeostaatide määramine. Mõnel juhul (kuni 30%) võib sellise ravi kulg põhjustada püsivat remissiooni, mõnel juhul on see ettevalmistamine mõne muu radikaalsema meetodi kasutamiseks (kirurgiline ravi või joodi-131 ravi). Arvatakse, et konservatiivne teraapia on ebaefektiivne kilpnäärme märgatava laienemisega (rohkem kui 40 cm 3) ja ümbritsevate kudede kokkusurumise tunnustega, selles esinevate suurte sõlmede olemasolul, samuti tüsistuste (kodade virvendus, osteoporoos jne) esinemise korral. Pärast türeostaatilise ravi kuuri toimub retsidiiv, korduvat pikka ravikuuri ei määrata. [5] Sellistel juhtudel ravimi ettevalmistamise kuur radiojoodravi või kirurgia jaoks.

Piisava konservatiivse ravi oluline tingimus on patsiendi pühendumus ravile ja laboratoorse kontrolli kättesaadavus. Türostatikumid blokeerivad kilpnäärmehormoonide sünteesi ja peatavad türeotoksikoosi. Pärast 4–6-nädalast türeostaatilist ravi koos eutüreoidse seisundi tekkimisega lisatakse ravile tavaliselt levotüroksiin. [4] Türotoksikoosi perioodil (enne T4 normaliseerumist) on soovitatav välja kirjutada ka β-adrenoblokaatorite rühma kuuluvad ravimid: need pärsivad T4 muutmist kudedes T3 ja vähendavad pulssi. Ravi adekvaatsuse kriteerium on T4 ja TSH normaalne tase. Ravikuur kestab 12-18 kuud. Ravi ajal on vaja jälgida üldise vereanalüüsi täitmist. See on vajalik türeostaatilise ravi hirmuäratavate komplikatsioonide - agranulotsütoosi ja trombotsütopeenia - kontrollimiseks, mis nõuavad viivitamatut ravimi ärajätmist. Agranulotsütoosi sümptomid: palavik, kurguvalu, lõtv väljaheide. [4] Kui need ilmuvad, peab patsient kiiresti üldanalüüsiks verd annetama ja lõpetama türeostaatiliste ravimite võtmise, kuni analüüsitulemused on saadud. Relapsi esineb kõige sagedamini esimese 12 kuu jooksul pärast kursuse lõppu.

Kirurgiline ravi tähendab kilpnäärme kogu või suurema osa eemaldamist. [8] Operatsioon viiakse läbi ainult eutüreoidismi korral. Praegu ei ole selle organi eemaldamine inimestele saatuslik, kuna on olemas kõik võimalused adekvaatseks ja odavaks levotüroksiini asendusraviks. Teisest küljest, kui isegi väike nääre fragment on jäänud, jääb haiguse taastekke tõenäosus alles, see on immuunsussüsteemi eritatavate antitüreoidsete antikehade sihtorgan. Seega ei peeta operatsioonijärgset hüpotüreoidismi nüüd operatsiooni komplikatsiooniks, vaid see on selle eesmärk. Levotüroksiini annus pärast operatsiooni valitakse individuaalselt ja on tavaliselt 1,7 mikrogrammi / kg päevas.

Radiojoodravi pole Venemaal laialt levinud, seda seostatakse joodi-131 defitsiidiga. Radiojoodravi vastunäidustus on ainult rasedus ja imetamine. Isegi laste vanus ei ole selle rakendamisel takistuseks. [6] See meetod hõlmab eelnevalt arvutatud joodi-131 annuse sissevõtmist, mis koguneb kilpnäärmesse ja laguneb β-osakesteks, mis põhjustab kilpnäärmete kiirguse hävimist. Radiojoodravi on kilpnäärmekoe eemaldamiseks sisuliselt mittekirurgiline meetod. [1], [5], [7]

Prognoos. Ärahoidmine

Õigeaegse diagnoosimise ja õige ravi prognoos on soodne. Ei ole soovitatav võtta ravimeid, mille kõrvaltoimeks on mõju kilpnäärmehormoonide tootmisele, näiteks amiodaroon. Hajus toksiline struuma on enamikul juhtudel edukalt ravitav ja see pole lause. Tänu üldiselt kättesaadavale ja suhteliselt odavale asendusravile on võimalik saavutada metaboolsete protsesside normaliseerumine ja kliiniliste ilmingute kadumine. Gravesi haiguse komplikatsioonid võivad aga põhjustada kehas pöördumatuid patoloogilisi muutusi. Hajusa toksilise struuma ennetamine patsientide otsestel sugulastel pole selgelt välja kujunenud, kuid soovitatav on loobuda suitsetamisest, joodi sisaldavatest ravimitest, järgides optimaalset ööpäevast režiimi stressiolukordade minimeerimiseks ja TSH regulaarset jälgimist. Joodi tarbimise toidu ja Gravesi tõve vahel polnud selget seost: ebapiisava joodisisaldusega piirkondades pole difuusne toksiline struuma sagedamini esinev; Vastupidiselt funktsionaalsele autonoomiale, mis nendes piirkondades muutub türotoksikoosi peamiseks põhjustajaks. [3], [7]