GAD-i diabeedi antikehad

Mõnikord võib arst paluda patsiendil testida GAD (värdja) antikehi. Selline protseduur viiakse läbi, kui on kahtlus insuliini-sõltuva diabeedi vormi või närvisüsteemi patoloogia tekkele. Uuringus kasutatud biomaterjalina võetakse venoosne veri, mis saadetakse laborisse, kust saadakse ihaldatud tulemus. Tuleb märkida, et AT-GAD-i leidub ka madalal protsendil tervislikest inimestest..

Mis see on?

Glutamaatdekarboksülaas (GAD) on ensüüm, mida leidub kõhunäärme neuronites ja beetarakkudes. Tänu temale moodustub neurotsüütides gamma-aminovõihape. Kui kehas tekkis I tüüpi diabeet, algab beetarakkude hävitamise protsess. Seejärel võtab ensüüm antikeha (teise nimega AT-GAD) rolli, mis hävitab iseseisvalt kõhunääre. Glutamaatdekarboksülaasi antikehad ei ole diabeedi põhjustaja, vaid selle patoloogilise seisundi tagajärg. Need on omamoodi indikaatoriks haiguse esinemise kohta.

Antikehade määr kehas

GAD-i antikehad esinevad ka terves kehas. Nende lubatud sisaldus on 1,0 u / ml. Kui näidud ületavad normi, see tähendab, et analüüsi tulemus on positiivne, võib see kinnitada mõne haiguse arengu fakti. 1. tüüpi diabeet on üks levinumaid põhjuseid. Kuid kaugel ainsast. Samuti võib AT-GAD kõrgem tase rääkida paljudest muudest haigustest, sealhulgas patoloogiatest, näiteks:

  • kahjulik aneemia;
  • Jäiga inimese sündroom (Mersh-Waltmann);
  • nüstagm;
  • väikeaju ataksia;
  • müasteenia gravis;
  • suurenenud risk I tüüpi diabeedi tekkeks;
  • Addisoni tõbi;
  • epilepsia;
  • Lamberti sündroom;
  • Gravise haigus.
Tagasi sisukorra juurde

Suurenenud jõudlus diabeedi korral

Ammu enne haiguse diagnoosimist hakkab keha tootma antikehi. See tähendab, et haiguse esimeste tõsiste sümptomite ilmnemiseks on vaja hävitada umbes 70-90% rakke. Seetõttu tehakse suhkruhaiguse tekke riski tuvastamiseks ja õigeaegse ravi alustamiseks GAD-i antikehade analüüs. Lisaks on 1. tüüpi diabeediga patsientidel üks neist haigustest haigestuda palju suurem. Peaksite tähelepanu pöörama oma heaolule ja eelistatavalt läbima üksikasjalikuma tervisekontrolli..

Häirivate sümptomite korral, näiteks: jäsemete naha tundlikkuse vähenemine, diskoordinatsioon, näolihaste nõrgenemine, krambid, luukoe deformatsioon, peate viivitamatult pöörduma arsti poole. Need võivad olla haiguste kliinilised tunnused, mis on seotud AT-GAD kõrgenenud sisaldusega veres..

Uuringu näidustused

Uuring on ette nähtud, kui patsienti kinnitab patoloogia diagnoos, näiteks:

  • 1. või 2. tüüpi diabeet;
  • närvisüsteemi haigused;
  • geneetiline eelsoodumus diabeedi tekkeks.
Tagasi sisukorra juurde

Kuidas viiakse läbi diabeediga patsientide GAD-vastane antikehade test?

Uuringuks võetakse veri verest. Ta antakse hommikul tühja kõhuga üle. Päev enne uuringut peaks patsient välja jätma tee, kohvi ja muud kofeiiniga joogid. Tarbida saab ainult vett. Pärast viimast sööki peab materjali kättetoimetamiseni mööduma vähemalt 8-9 tundi. Päev enne arsti visiiti tuleks vähendada kehalist aktiivsust, keelduda alkoholist, praetud ja rasvastest toitudest.

Kas on arste? glutamiinhappe dekarboksülaasi vastaste antikehade dekodeerimine

Tere pärastlõunal, tüdrukud, katsetasin eile oma tütart, seni on tulnud ainult üks. Ma ei saa aru, kas kõik on normaalne, muretsen Ptsi pärast, aju ei saa veel aru

Tulemus on 0,76 ühikut / ml. Laps on 5-aastane ja 1 kuu vana. Tänan teid väga

Viimaste aastate uuringutes leiti peamine antigeen, mis on insuliinist sõltuva diabeedi tekkega seotud autoantikehade peamine sihtmärk - glutamiinhappe dekarboksülaas. See on membraanensüüm, mis viib läbi imetajate kesknärvisüsteemi inhibeeriva neurotransmitteri, gamma-aminovõihappe, biosünteesi, mis avastati esmakordselt üldiste neuroloogiliste häiretega patsientidel. GAD-i antikehad on väga informatiivne marker nii diabeedi tuvastamiseks kui ka suure tõenäosusega I tüüpi diabeedi tekke riskide tuvastamiseks. Diabeedi asümptomaatilise arengu ajal on GAD-i antikehad tuvastatavad patsiendil 7 aastat enne haiguse kliinilist avaldumist.

Välisautorite sõnul on autoantikehade tuvastamise sagedus “klassikalise” 1. tüüpi diabeediga patsientidel ICA-60–90%, IAA – 16–69%, GAD – 22–81%. Viimastel aastatel on avaldatud töid, kus on näidatud, et LADA-ga patsientidel on GAD-i autoantikehad kõige informatiivsemad. Venemaa energiakeskuse andmetel olid GAD-i antikehad vaid 53% LADA-ga patsientidest, võrreldes 70% -ga ICA-st. Üks ei ole teisega vastuolus ja kinnitab vajadust identifitseerida kõik kolm immunoloogilist markerit, et saavutada kõrgem infosisu. Nende markerite määramine võimaldab teil eristada I tüüpi diabeeti II tüübist 97% juhtudest, kui I tüüpi diabeedi kliinik varjab end II tüübiks. Pange see lihtsalt otsingumootorisse

Vere antikehad suhkruhaiguse korral: kahjustuste tekke analüüs ja eelsoodumuse tuvastamine

Suhkurtõve ja beetarakkude antikehade vahel on teatud seos, nii et haiguse kahtluse korral võib arst need uuringud välja kirjutada.

Me räägime autoantikehadest, mille inimkeha loob sisemise insuliini vastu. Insuliini antikehad on informatiivne ja täpne uuring I tüüpi diabeedi kohta..

Tõhusa raviskeemi prognoosimisel ja loomisel on oluline suhkrutüüpide diagnostiline protseduur..

Diabeedi sordi tuvastamine antikehade abil

1. tüübi patoloogia korral tekivad pankrease ainete antikehad, mis II tüüpi haiguse korral ei ole. I tüüpi diabeedi korral mängib insuliin autoantigeeni rolli. Aine on kõhunäärme jaoks rangelt spetsiifiline.

Insuliin erineb ülejäänud autoantigeenidest, mis selle vaevusega kaasnevad. Nääre talitlushäire kõige spetsiifilisem marker 1. tüüpi diabeedi korral on positiivne tulemus insuliini antikehade osas..

Selle haigusega veres on ka teisi beetarakkudega seotud kehasid, näiteks glutamaadi dekarboksülaasi antikehad. On teatud funktsioone:

  • 70% inimestest on kolm või enam antikeha,
  • vähem kui 10% -l on üks liik,
  • puuduvad antikehad 2–4% patsientidest.

Hormooni antikehi diabeedi korral ei peeta haiguse tekke põhjustajaks. Need näitavad ainult pankrease rakustruktuuride hävitamist. Diabeedihaigetel lastel on insuliini antikehi sagedamini kui täiskasvanueas.

Sageli diabeedihaigetel lastel, kellel on esimest tüüpi vaevused, ilmnevad insuliini antikehad esimesena ja suurtes kogustes. See funktsioon on tüüpiline alla kolme aasta vanustele lastele. Antikehade testi peetakse nüüd kõige olulisemaks testiks I tüüpi laste diabeedi määramisel..

Maksimaalse teabehulga saamiseks on vaja määrata mitte ainult selline uuring, vaid ka uurida teiste patoloogiale iseloomulike autoantikehade olemasolu..

Uuring tuleks läbi viia, kui inimesel on hüperglükeemia ilminguid:

  1. suurenenud uriin,
  2. tugev janu ja suur isu,
  3. kiire kaalulangus,
  4. nägemisteravuse vähenemine,
  5. valusad jalad.

Insuliini antikehad

Insuliini antikehade uuring näitab beetarakkude kahjustusi, mida seletatakse päriliku eelsoodumusega. On välise ja sisemise insuliini antikehi.

Välise aine antikehad näitavad sellise insuliini suhtes allergia riski ja insuliiniresistentsuse tekkimist. Uuringut kasutatakse nii noores eas insuliiniravi määramise tõenäosuse kui ka diabeedi tekke tõenäosusega inimeste raviks.

Selliste antikehade sisaldus ei tohiks ületada 10 Ü / ml.

Glutamaadi dekarboksülaasi antikehad (GAD)

GAD-i antikehade uuringut kasutatakse suhkruhaiguse tuvastamiseks, kui kliiniline pilt pole selge ja haigus sarnaneb 2. tüübiga. Kui GAD-i vastaseid antikehi leitakse insuliinisõltumatutel inimestel, näitab see haiguse muutumist insuliinist sõltuvaks vormiks.

GAD-i antikehad võivad ilmneda ka mitu aastat enne haiguse algust. See näitab autoimmuunprotsessi, mis hävitab nääre beetarakud. Lisaks diabeedile võivad sellised antikehad rääkida kõigepealt:

  • süsteemne erütematoosluupus,
  • reumatoidartriit.

Maksimaalne kogus 1,0 Ü / ml loetakse normaalseks indikaatoriks. Selliste antikehade suur maht võib viidata 1. tüüpi diabeedile ja rääkida autoimmuunsete protsesside tekkeriskidest.

C-peptiid

See on väga oluline esimese tüüpi vaevusega diabeetikute uurimisel. Selline analüüs annab võimaluse hinnata insuliinravi režiimi õigsust. Kui insuliini pole piisavalt, siis C-peptiid väheneb..

Sellistel juhtudel on ette nähtud uuring:

  • kui on vaja eraldada 1. ja 2. tüüpi diabeet,
  • insuliinravi efektiivsuse hindamiseks,
  • kahtlustatava insuliiniga,
  • keha seisundi kontrollimiseks maksapatoloogiaga.

Suur maht C-peptiidi võib olla koos:

  1. insuliinsõltumatu diabeet,
  2. neerupuudulikkus,
  3. näiteks hormoonide ja rasestumisvastaste vahendite kasutamine,
  4. insulinoom,
  5. raku hüpertroofia.

C-peptiidi vähendatud maht näitab insuliinist sõltuvat diabeeti, aga ka:

  • hüpoglükeemia,
  • stressirohked tingimused.

Kiirus on tavaliselt vahemikus 0,5 kuni 2,0 μg / L. Uuring viiakse läbi tühja kõhuga. Seal peaks olema 12-tunnine söögipaus. Lubatud puhas vesi.

Insuliini vereanalüüs

See on oluline test teatud tüüpi diabeedi tuvastamiseks..

Esimese tüübi patoloogia korral väheneb veres insuliini sisaldus ja teist tüüpi patoloogia korral suureneb või jääb normaalseks insuliini maht.

Aastaid olen uurinud diabeedi probleemi. See on hirmutav, kui nii palju inimesi sureb ja veelgi suurem on invaliidistunud diabeedi tõttu.

Kiirustan öelda häid uudiseid - Venemaa arstiteaduste akadeemia endokrinoloogiliste uuringute keskusel on õnnestunud välja töötada ravim, mis ravib täielikult suhkruhaigust. Praegu läheneb selle ravimi efektiivsus 100% -le.

Veel üks hea uudis: tervishoiuministeerium on taganud spetsiaalse programmi vastuvõtmise, mis kompenseerib kogu ravimi maksumuse. Venemaal ja SRÜ riikides saavad diabeetikud ravimeid saada enne 6. juulit - TASUTA!

Seda sisemise insuliini uuringut kasutatakse ka teatud seisundite kahtlustamiseks, me räägime:

  • akromegaalia,
  • metaboolne sündroom,
  • insulinoom.

Insuliini maht normivahemikus on 15 pmol / L - 180 pmol / L või 2-25 mced / L.

Analüüs viiakse läbi tühja kõhuga. Lubatud on vett juua, kuid viimast korda peaks inimene sööma 12 tundi enne uuringut.

Glükeeritud hemoglobiin

See on glükoosimolekuli ja hemoglobiini molekuli ühend. Glükeeritud hemoglobiini määramine annab andmeid suhkru keskmise taseme kohta viimase 2 või 3 kuu jooksul. Tavaliselt on glükeeritud hemoglobiini väärtus 4–6,0%.

Glükeeritud hemoglobiini suurenenud maht näitab suhkru esmakordsel avastamisel süsivesikute metabolismi häireid. Samuti näitab analüüs ebapiisavat hüvitist ja valet ravistrateegiat..

Arstid soovitavad diabeetikutel sellist uuringut teha umbes neli korda aastas. Teatud tingimustel ja protseduuridel võivad tulemused olla moonutatud, nimelt juhul, kui:

  1. verejooks,
  2. vereülekanded,
  3. raua puudus.

Enne analüüsi on toit lubatud.

Fruktosamiin

Glükeeritud valk või fruktosamiin on glükoosi molekuli ühend valgu molekuliga. Selliste ühendite eluiga on umbes kolm nädalat, seega näitab fruktosamiin suhkru keskmist väärtust viimase paari nädala jooksul..

Normaalsetes kogustes on fruktosamiini väärtus vahemikus 160 kuni 280 μmol / L. Lastele on näidud madalamad kui täiskasvanutele. Lastel on fruktosamiini maht tavaliselt 140–150 μmol / l.

Uriini glükoosisisalduse uurimine

Patoloogiateta inimesel ei tohiks glükoos uriinis esineda. Kui ilmneb, näitab see suhkruhaiguse arengut või ebapiisavat kompenseerimist. Veresuhkru ja insuliinipuuduse suurenemisega ei eritu liigne glükoos neerude kaudu kergesti.

Seda nähtust täheldatakse neerukünnise, nimelt suhkru taseme tõusul veres, mille korral see hakkab ilmnema uriinis. "Neeruläve" aste on individuaalne, kuid enamasti jääb see vahemikku 7,0 - 11,0 mmol / l.

Suhkrut saab tuvastada uriini ühe mahu või päevase annuse järgi. Teisel juhul seda tehakse: uriini kogus valatakse päeva jooksul ühte mahutisse, seejärel mõõdetakse maht, segatakse ja osa materjalist läheb spetsiaalsesse mahutisse.

Tavaline suhkur ei tohiks päevas uriinis olla suurem kui 2,8 mmol.

Glükoositaluvuse test

Kui tuvastatakse vere glükoositaseme tõus, on näidustatud glükoositaluvuse test. On vaja mõõta suhkrut tühja kõhuga, siis võtab patsient 75 g lahjendatud glükoosi ja teine ​​kord tehakse uuring (tunni ja kahe tunni pärast).

Tunni pärast ei tohiks tulemus tavaliselt olla suurem kui 8,0 mol / L. Glükoosisisalduse suurenemine kuni 11 mmol / l või rohkem näitab diabeedi võimalikku arengut ja vajadust täiendavate uuringute järele.

Kui suhkur on vahemikus 8,0 kuni 11,0 mmol / L, näitab see halvenenud glükoositaluvust. See seisund on diabeedi esilekutsuja.

Lõplik teave

I tüüpi diabeet kajastub immuunvastustes pankrease raku koe vastu. Autoimmuunprotsesside aktiivsus on otseselt seotud spetsiifiliste antikehade kontsentratsiooni ja kogusega. Need antikehad ilmnevad ammu enne 1. tüüpi diabeedi esimesi sümptomeid.

Antikehade tuvastamise abil on võimalik eristada 1. ja 2. tüüpi diabeeti, samuti tuvastada LADA diabeet õigeaegselt). Võite varajases staadiumis õige diagnoosi panna ja vajaliku insuliinravi sisse viia.

Lastel ja täiskasvanutel tuvastatakse erinevat tüüpi antikehad. Suhkurtõve riski usaldusväärsemaks hindamiseks on vaja kindlaks määrata kõik antikehade tüübid.

Hiljuti avastasid teadlased spetsiaalse autoantigeeni, mille vastu moodustuvad antikehad 1. tüüpi diabeedi korral. See on tsingi transportija akronüümi ZnT8 all. See kannab tsingi aatomid pankrease rakkudesse, kus nad osalevad passiivse mitmesuguse insuliini säilitamises.

ZnT8 antikehad ühendatakse reeglina teiste antikehade sortidega. Esimese avastatud I tüüpi suhkurtõve korral on ZnT8 vastaseid antikehi 65–80% juhtudest. Umbes 30% I tüüpi diabeediga inimestest ja nelja teise autoantikehaliigi puudumisest on ZnT8.

Nende olemasolu on märk I tüüpi diabeedi varajasest algusest ja sisemise insuliini selgelt väljendunud puudusest..

Selle artikli video räägib kehas toimuva insuliini toimimise põhimõttest..

Glutamiinhappe dekarboksülaasi antikehad (glutamiinhappe dekarboksülaasi autoantikehad)

Uuritud biomaterjalVenoosne veri (seerum)
UurimismeetodIFA
Kestus alates hetkest, mil biomaterjal saabub laborisse11 cd.

Glutamiinhappe dekarboksülaasi (GAD) antikehad - kõhunäärme saarerakkude peamise ensüümi autoantikehad. Anti-GAD tuvastamine võimaldab ennustada 1. tüüpi diabeedi arengut võimalikult usaldusväärselt või tuvastada selle haiguse varases staadiumis. Anti-GAD esinemine II tüüpi diabeediga patsientidel näitab autoimmuunse komponendi olemasolu haiguse patogeneesis. Anti-GAD taseme tõusu leitakse ka teiste autoimmuunhaiguste (türeoidiit, kahjulik aneemia, Addisoni tõbi, vitiligo jne) korral. Harvadel juhtudel võib test olla positiivne tervetel inimestel..

Veri võetakse tühja kõhuga (vähemalt 8 ja mitte rohkem kui 14 tundi tühja kõhuga). Võite vett juua ilma gaasita.

Laboratoorsete uuringute tulemused pole ainus kriteerium, mida raviarst diagnoosi määramisel ja sobiva ravi määramisel arvestab, ning neid tuleks arvestada koos anamneesi ja muude võimalike uuringutega, sealhulgas instrumentaalsete diagnostiliste meetoditega.

Meditsiinifirmas "LabQuest" saate teenuse "Doctor Q" arsti isikliku konsultatsiooni uuringute tulemuste kohta kohtumisel või telefoni teel.

Glutamiindekarboksülaasi IgG

Glutamiinhappe dekarboksülaas (GADA), IgG

Kõhunäärme saarekeste aparaadi hävitamise esmastes protsessides sekreteeritakse glutamiinhappe dekarboksülaasi vastased antikehad. Pankrease beetarakkude antigeeni saab tuvastada juba ammu enne suhkruhaiguse esimeste sümptomite ilmnemist. Mõnel juhul tuvastatakse see ka tervetel inimestel, ilma suhkruhaiguse riskita. Rasedate naiste diagnoosimisel on vaja analüüsi, et hinnata rasedusdiabeedi tekkimise riske..

Normaalne IgG glutaminoksüüldekarboksülaasini vereseerumis:

  • kuni 10,0 RÜ / ml - negatiivne tulemus;
  • 10.0 ja kõrgem - positiivne tulemus.
  • kahtlustatav 1. tüüpi diabeet;
  • 1. ja 2. tüüpi diabeedi diferentseerimine;
  • rasvunud inimeste suhkurtõve riski hindamine.

Kõige täpsema tulemuse saamiseks peate arvestama järgmiste punktidega:

  • ärge sööge 12 tundi enne protseduuri (protseduuri läbiviimiseks kuni kella 12.00), võite juua ainult vett;
  • ärge suitsetage kolm tundi enne protseduuri;
  • kokkuleppel arstiga välistage ravimid 24 tundi enne protseduuri.

Seerumi IgG glutaminoksüüldekarboksülaasi analüüsi tulemuste tõlgendamine.

  • I tüüpi suhkurtõbi;
  • diabeedi tekke oht;
  • kange inimese sündroom.

Glutamaadi dekarboksülaas - glutamaadi dekarboksülaas

glutamaadi dekarboksülaas
Identifitseerijad
EL number4.1.1.15
CASi number9024-58-2m
Andmebaas
Intenzvaata IntEnz
BRENDAlindista BRENDA
ExpasyNiceZyme'i vaade
KeggKEGG rekord
Metatsükkelmetaboolne rada
PRIAMprofiil
Esialgse eelarveprojekti struktuurRCSB PDB PDBe PDBsum
Geeni ontoloogiaAmigo / QuickGO
Otsing
PMCartiklid
PubMedartiklid
NCBIoravad
Glutamiinhappe dekarboksülaas 1
Identifitseerijad
SümbolGad1
Vahelduvad tegelasedglutamaadi dekarboksülaas 1
(aju, 67 kD); Gad67
Entrez2571
Hugo4092
Omim605363
RefseqNM_000817
UniprotQ99259
Muud andmed
EL number4.1.1.15
hodograafChr. 2 q31
glutamiinhappe dekarboksülaas 2
Identifitseerijad
SümbolGad2
Vahelduvad tegelasedGad65
Entrez2572
Hugo11284
Omim4093
RefseqNM_001047
UniprotQ05329
Muud andmed
EL number4.1.1.15
hodograafChr. 10 lk 11,23

Glutamaadi dekarboksülaas või glutamiinhappe dekarboksülaas (GAD) on ensüüm, mis katalüüsib glutamaadi dekarboksüülimist GABA-s ja CO-s 2. GAD kasutab kofaktorina PF-i. Reaktsioon kulgeb järgmiselt:

Imetajatel on GAD kahes isovormis, molekulmassiga 67 ja 65 kDa (GAD) 67 ja vidin 65 ), mida kodeerivad kaks erinevat geeni erinevatel kromosoomidel (vastavalt GAD1 ja GAD2 geenid, vastavalt 4. ja 10. kromosoom). Gad 67 ja vidin 65 ajus, kus vahendajana kasutatakse HACA-sid, ja neid ekspresseeritakse ka kõhunääre insuliini tootvates beetarakkudes, erinevates proportsioonides, sõltuvalt liigist. Need kaks ensüümi koos toetavad imetajatel ainult GABA füsioloogilist varustamist..

Mitmed kärbitud ärakirjad ja GAD polüpeptiidid 67 leitakse arenevas ajus, kuid nende funktsioonid, kui need on olemas, pole teada.

sisu

Määrused GAD65 ja GAD67

Vaatamata kahe geeni ulatuslikele sarnasustele, mängivad GAD65 ja GAD67 inimkehas väga erinevaid rolle. Lisaks näitavad uuringud, et GAD65 ja GAD67 reguleerivad täiesti erinevad raku mehhanismid..

Gad 65 ja vidin 67 GABA süntees raku erinevates kohtades, arengu erinevatel aegadel ja funktsionaalselt erinevatel eesmärkidel. Gad 67 jaotub kogu lahtris ühtlaselt ja GAD 65 lokaliseeritud närvilõpmed. Gad 67 sünteesib HACA neuraalse aktiivsuse jaoks, mis pole seotud sünapsidega, näiteks sünaptogenees ja kaitse närvitraumade eest. See funktsioon nõuab GABA laialdast ja üldlevinud olemasolu. GLP 65, HACA sünteesitakse siiski neurotransmissiooni jaoks ja seetõttu on see vajalik ainult närvilõpmetes ja sünapsites. Sünapsides abistamiseks, GAD 65 moodustab 70 - ga (HSC 70 ), tsüsteiini stringvalk (CSP) ja vesikulaarne GABA transporter VGAT, mis kompleksina aitab GABA pakendist vesiikulitesse vabaneda sünapsides. Gad 67 transkribeeritud varases arengujärgus, samas kui GAD 65 dekrüptimata alles hilisemas elus. See arengu erinevus GAD-is 67 ja vidin 65 peegeldab iga isovormi funktsionaalseid omadusi; Gad 67 vajalik arenguks normaalse raku toimimise ajal, samal ajal kui GPP 65 pole vajalik alles pisut hiljem arenduses, kui sünaptiline pärssimine on tavalisem.

Gad 67 ja vidin 65 on translatsioonijärgselt reguleeritud ka erinevalt. Mõlemad vidinad 65 ja vidin 67 on reguleeritud dünaamilise katalüütilise tsükli fosforüülimisega, kuid nende isovormide reguleerimine on erinev; Gad 65 aktiveeritakse fosforüülimise ja GAD abil 67 pärsitud fosforüülimisega. GAD67 on peamiselt aktiveeritud (

92%), samas kui GAD65 leitakse peamiselt inaktiveerituna (

72%). Gad 67 fosforüüliti treoniin 91-s proteiinkinaasi A (PKA) poolt, samal ajal kui GLPP 65 fosforüülitud ja seetõttu reguleeritud proteiinkinaasid C (PKC). Mõlemad vidinad 67 ja vidin 65 reguleeritud ka translatsioonijärgselt püridoksaal-5'-fosfaadiga (PLP); GAD aktiveeritakse PLP-ga seondumisel ja inaktiivne, kui seda pole PFC-dega seostatud. Enamik vidinaid 67 seostatakse PLP-ga igal ajal, samal ajal kui GLP 65 seob PLP-d, kui GABA on vajalik neurotransmissiooniks. See peegeldab kahe isovormi funktsionaalseid omadusi; Gad 67 Raku normaalseks funktsioneerimiseks peab kogu aeg aktiivne olema ja seetõttu aktiveeritakse PLP GPP ajal pidevalt 65 tuleks aktiveerida ainult siis, kui toimub GACA neurotransmissioon, ja seetõttu tuleb neid reguleerida sõltuvalt sünaptilisest keskkonnast.

Hiirtega tehtud uuringud näitavad ka funktsionaalseid erinevusi GAD67 ja GAD65 vahel. GAD67 - / - hiired sünnivad suulaelõhega ja surevad ühe päeva jooksul pärast sündi ning GAD65 - / - hiired jäävad ellu pisut suurenenud krambihoogudega. Lisaks on GAD65 +/- -l sümptomeid, mis on tuvastatud analoogselt ADHD-ga inimestel..

Roll närvisüsteemis

Nii GAD67 kui ka GAD65 esinevad inimese närvisüsteemi igat tüüpi sünapsides. See hõlmab dendrodendriitseid, aksosomaatilisi ja aksononodendriitseid sünapse. Esialgsete tõendite kohaselt võib GAD65 domineerida visuaalses ja neuroendokriinses süsteemis, kus toimub rohkem faasimuutusi. Samuti arvatakse, et GAD67 on suures koguses tooniliselt aktiivsetes neuronites..

Roll patoloogias

autism

Nii GAD65 kui ka GAD67 kogevad märkimisväärset langust autismi korral. Võrdluseks - autistlik võrreldes aju kontrolliga, kogesid GAD65 ja GAD67 autistliku aju parietaalses ja väikeaju ajukoores keskmiselt 50% madalamat keskmist. Tserebellaarsed purjinkerakud teatasid ka c-i 40% -lisest allareguleerimisest, mis viitab sellele, et mõjutatud tserebellaaarsed tuumad võivad häirida aju motoorsete ja kognitiivsete piirkondade kõrgemat järku väljundit.

Diabeet

Mõlemad vidinad 67 ja vidin 65 on autoantikehade objektid inimestel, kellel hiljem areneb I tüüpi suhkurtõbi või latentne autoimmuunne diabeet. GAD-i süst 65 immunoloogilist taluvust indutseerivatel viisidel, nagu on näidatud näriliste mudelite I tüüpi diabeedi ennetamisel. Kliinilistes uuringutes süstiti GAD-i 65 On tõestatud, et nad säilitavad I tüüpi diabeediga inimestel 30 kuu jooksul mingisugust insuliini tootmist.

Kange mehe sündroom

Glutamiinhappe dekarboksülaasi autoantikehade (GAD) kõrge tiiter on hästi dokumenteeritud koos jäiga inimese sündroomiga (SPS). Glutamiinhappe dekarboksülaas on ensüüm, mis piirab gamma-aminovõihappe (GABA) sünteesi kiirust, samuti ATP patogeneesis osalevate GABAergiliste neuronite funktsiooni halvenemist. GAD-i autoantikehad võivad olla haiguse põhjustajad või markerid.

Skisofreenia ja bipolaarne häire

GAD mRNA ekspressiooni regulatsiooni olulist rikkumist koos riliini allasurumisega täheldatakse skisofreenia ja bipolaarse häire korral. GAD-i kõige tugevam allasurumine 67 leiti ORIENS-i kihi hipokampuse kihist mõlemas häiretes, aga ka teistes kihtides ja hipokampuse struktuuris erineval määral.

Gad 67 on põhiline ensüüm, mis osaleb inhibeeriva neurotransmitteri GABA ja skisofreeniaga inimeste sünteesis, nagu on näidatud, et see ekspresseerib vähem GAD-i 67 dorsolateraalses prefrontaalses ajukoores võrreldes tervete inimestega. GADi madala taseme aluseks olev mehhanism 67 skisofreeniaga inimestel jääb ebaselgeks. Mõned on soovitanud, et vahetu varane geen Zif268, mis seostub tavaliselt GAD promootorpiirkonnaga 67 ja suurendab GAD transkriptsiooni 67, madalam skisofreeniaga patsientidel, aidates sellega kaasa GAD langusele 67. Kuna dorsolateraalne prefrontaalne ajukoore (DLPKI) osaleb töömälus ja GAD 67 ja Zif268 mRNA tase madalamal skisofreeniaga patsiendi DLCA-s, võib see molekulaarne ümberkorraldus olla vähemalt osaliselt seotud haigusega seotud funktsionaalse mälu kahjustuste korral,

Parkinsoni tõbi

Glutamiinhappe dekarboksülaasi (GAD) kahepoolne kohaletoimetamine, kasutades adeno-assotsieerunud viirusvektorit, kaugelearenenud, progresseeruva, levodopa suhtes reageeriva Parkinsoni tõvega patsientide hüpotaalamuse tuuma 30–75-aastaste patsientide hüpotaalamuse tuumasse viis kuuekuulise uuringu käigus algtasemega võrreldes oluline paranemine.

väikeaju häire

GAD-i autoantikehade rakusisene manustamine loomadele suurendab motoorsete neuronite erutuvust ja kahjustab lämmastikoksiidi (NO) tootmist, mis on õppeprotsessis osalevad molekulid. Epitoobi äratundmine aitab kaasa väikeaju kahjustustele. GABA taseme langus tõstab glutamaadi taset GABA retseptori alatüüpide madalama pärssimise tagajärjel. Mikroglioosi glutamaadi ja xc (-) aktiveerimise kõrgem tase suurendab glutamaadi rakuvälist vabanemist.

Neuropaatiline valu

Perifeersete närvide istmikunärvi kahjustus (neuropaatilise valu mudel) kutsub esile ajutise GAD kaotuse 65 immunoreaktiivsed otsad selgroo selja sarves ja näitab võimalikku seotust nende arengu muutustega, parandades valu käitumist.

Muud anti-GAD-iga seotud neuroloogilised häired

Glutamiinhappe dekarboksülaasi (GAD) vastaseid antikehi leidub üha enam patsientidel, kellel esinevad muud kesknärvisüsteemi (KNS) talitlushäired, näiteks ataksia, progresseeruv jäikuse ja müokloonusega entsefalomüeliit (PERM), limbiline entsefaliit ja epilepsia. Epilepsia korral esinevate GAD-vastaste antikehade pilt erineb 1. tüüpi diabeedist ja kõva näo sündroomist.

Glutamaadi dekarboksülaasi roll tsitrusviljades

Samuti arvatakse, et glutamaadi dekarboksülaasi kontrolli all hoidmisel on väljavaated parandada tsitrusvilju kvaliteetse saagikoristuse järgselt. Tsitrusviljataimedes on uuringud näidanud, et glutamaadi dekarboksülaasil on tsitraadi metabolismis võtmeroll. Kuna glutamaatdekarboksülaasi sisaldus suurenes otsese kokkupuute kaudu, nähti, et tsitraaditase tõuseb taimedes märkimisväärselt, parandati märkimisväärselt saagikoristusele järgnevat kvaliteetset teenust ja vähenesid mädanemissagedused..

Glutamiinhappe dekarboksülaasi antikehad (anti-GAD)

Teenuse hind:1630 hõõruda. * Telli
Täitmise periood:1 - 6 cd.TellimaNäidatud periood ei hõlma biomaterjali võtmise päeva

Vähemalt 3 tundi pärast viimast sööki. Võite vett juua ilma gaasita.

Uurimismeetod: IFA

Glutamiinhappe dekarboksülaas (GAD) on pankrease β-rakumembraani ensüüm. Anti-GAD on väga informatiivne marker nii diabeedi tuvastamiseks kui ka suure haiguse riskiga inimeste tuvastamiseks. Anti-GAD tuvastamine II tüüpi suhkurtõvega (II tüüpi diabeet) patsientidel näitab autoimmuunsete mehhanismide osalemist patogeneesis. Anti-GAD suurenemist võib täheldada teiste autoimmuunhaiguste korral: türeoidiit, kahjulik aneemia, Addisoni tõbi, vitiligo jne. Umbes 1% -l tervetest inimestest on positiivne testi tulemus..

NÄIDUSTUSED UURIMISEKS:

  • Diabeedi kustutatud ja ebatüüpiliste vormide diagnoosimine;
  • Diabeedi riskirühmade tuvastamine;
  • 2. tüüpi diabeediga patsientide insuliinisõltuvuse tekke prognoosimine;
  • 2. tüüpi diabeedi korral insuliinravi küsimuse lahendamine;
  • 2. tüüpi diabeedi ja 1. tüüpi latentse autoimmuunse diabeedi diferentsiaaldiagnostika.

TULEMUSTE TÕLGENDAMINE:

Kontrollväärtused (normi variant):

ParameeterKontrollväärtused
Glutamiinhappe dekarboksülaasi antikehad (GAD)Ei tuvastatud

Suurendage väärtusi
  • I tüüpi diabeet (insuliinisõltuv)
  • Eeldus I tüüpi diabeedile
  • Latentne autoimmuunne diabeet
  • Reumatoidsed haigused
  • Sjogreni sündroom
  • Kahjulik aneemia

Juhime teie tähelepanu asjaolule, et uuringutulemuste tõlgendamise, diagnoosimise ja ravi määramise peab vastavalt föderaalseadusele föderaalseadusele nr 323 „Vene Föderatsiooni kodanike tervise kaitse aluste kohta“ tegema vastava eriala arst..

"[" serv_cost "] => string (4)" 1630 "[" cito_price "] => NULL [" parent "] => string (2)" 24 "[10] => string (1)" 1 "[ "limit"] => NULL ["bmats"] => massiiv (1) < [0]=>massiiv (3) < ["cito"]=>string (1) "N" ["oma_bmat"] => string (2) "12" ["nimi"] => string (31) "Veri (seerum)" >>>

Biomaterjal ja saadaolevad püüdmismeetodid:
TüüpKontoris
Veri (seerum)
Uuringu ettevalmistamine:

Vähemalt 3 tundi pärast viimast sööki. Võite vett juua ilma gaasita.

Uurimismeetod: IFA

Glutamiinhappe dekarboksülaas (GAD) on pankrease β-rakumembraani ensüüm. Anti-GAD on väga informatiivne marker nii diabeedi tuvastamiseks kui ka suure haiguse riskiga inimeste tuvastamiseks. Anti-GAD tuvastamine II tüüpi suhkurtõvega (II tüüpi diabeet) patsientidel näitab autoimmuunsete mehhanismide osalemist patogeneesis. Anti-GAD suurenemist võib täheldada teiste autoimmuunhaiguste korral: türeoidiit, kahjulik aneemia, Addisoni tõbi, vitiligo jne. Umbes 1% -l tervetest inimestest on positiivne testi tulemus..

NÄIDUSTUSED UURIMISEKS:

  • Diabeedi kustutatud ja ebatüüpiliste vormide diagnoosimine;
  • Diabeedi riskirühmade tuvastamine;
  • 2. tüüpi diabeediga patsientide insuliinisõltuvuse tekke prognoosimine;
  • 2. tüüpi diabeedi korral insuliinravi küsimuse lahendamine;
  • 2. tüüpi diabeedi ja 1. tüüpi latentse autoimmuunse diabeedi diferentsiaaldiagnostika.

TULEMUSTE TÕLGENDAMINE:

Kontrollväärtused (normi variant):

ParameeterKontrollväärtused
Glutamiinhappe dekarboksülaasi antikehad (GAD)Ei tuvastatud

Suurendage väärtusi
  • I tüüpi diabeet (insuliinisõltuv)
  • Eeldus I tüüpi diabeedile
  • Latentne autoimmuunne diabeet
  • Reumatoidsed haigused
  • Sjogreni sündroom
  • Kahjulik aneemia

Juhime teie tähelepanu asjaolule, et uuringutulemuste tõlgendamise, diagnoosimise ja ravi määramise peab vastavalt föderaalseadusele föderaalseadusele nr 323 „Vene Föderatsiooni kodanike tervise kaitse aluste kohta“ tegema vastava eriala arst..

Meie saidi kasutamise jätkamisega nõustute küpsiste ja kasutajaandmete (asukohateave; operatsioonisüsteemi tüüp ja versioon; brauseri tüüp ja versioon; brauseri tüüp ja versioon; seadme tüüp ja ekraani eraldusvõime; allikas, kust kasutaja saidile jõudis; millisest saidist või mille kaudu) töötlemiseks reklaamimine; OS-i ja brauseri keel; sellel, millisel lehel kasutaja klõpsab ja millistel nuppidel; IP-aadress) saidi haldamiseks, uuesti sihtimiseks ning statistiliste uuringute ja ülevaadete tegemiseks. Kui te ei soovi, et teie andmeid töödeldakse, lahkuge saidilt.

Autoriõigused FBUNi tarbijakaitse ja inimeste heaolu järelevalve föderaalse teenistuse epidemioloogia kesktuuriinstituut, 1998 - 2020

Peakontor: 111123, Venemaa, Moskva, ul. Novogireevskaja, d.3a, metroo "Maantee entusiastid", "Perovo"
+7 (495) 788-000-1, [email protected]

! Meie saidi kasutamise jätkamisega nõustute küpsiste ja kasutajaandmete (asukohateave; operatsioonisüsteemi tüüp ja versioon; brauseri tüüp ja versioon; brauseri tüüp ja versioon; seadme tüüp ja ekraani eraldusvõime; allikas, kust kasutaja saidile jõudis; millisest saidist või mille kaudu) töötlemiseks reklaamimine; OS-i ja brauseri keel; sellel, millisel lehel kasutaja klõpsab ja millistel nuppidel; IP-aadress) saidi haldamiseks, uuesti sihtimiseks ning statistiliste uuringute ja ülevaadete tegemiseks. Kui te ei soovi, et teie andmeid töödeldakse, lahkuge saidilt.

Antikehad 1. tüüpi diabeedi diagnoosimisel

Valgevenest pärit ajaveebi arst jagab meiega oma teadmisi arusaadaval ja informatiivsel viisil..

I tüüpi diabeet viitab autoimmuunhaigustele. Kui enam kui 80–90% beetarakkudest sureb või ei toimi, ilmnevad esimesed suhkurtõve kliinilised sümptomid (suur kogus uriini, janu, nõrkus, kehakaalu langus jne) ja patsient on sunnitud arstiga nõu pidama. Kuna suurem osa beetarakkudest sureb enne suhkruhaiguse nähtude ilmnemist, saate arvutada 1. tüüpi diabeedi riski, ennustada haiguse suurt tõenäosust ette ja alustada ravi õigeaegselt.

Insuliini varajane manustamine on äärmiselt oluline, kuna see vähendab autoimmuunse põletiku raskust ja säilitab ülejäänud beetarakud, mis lõppkokkuvõttes säilitab insuliini jääkrekretsiooni ja muudab suhkruhaiguse kulgu leebemaks (kaitseb hüpoglükeemilise kooma ja hüperglükeemia eest). Täna räägin spetsiifiliste antikehade tüüpidest ja nende olulisusest diagnoosimisel suhkurtõbi.

Autoimmuunse põletiku raskust saab määrata nelja tüüpi spetsiifiliste antikehade arvu ja kontsentratsiooni järgi:

- pankrease saarekeste rakud (ICA),

- türosiinfosfataas (anti-IA-2),

- glutamaadi dekarboksülaasiks (anti-GAD),

Seda tüüpi antikehad on seotud peamiselt klassi G immunoglobuliinidega (IgG). Tavaliselt määratakse need ELISA (ensüümiga seotud immunosorbentanalüüs) põhinevatel katsesüsteemidel..

I tüüpi suhkurtõve esimesed kliinilised ilmingud langevad tavaliselt kokku väga aktiivse autoimmuunse protsessi perioodiga, seetõttu saab I tüübi diabeedi alguses tuvastada mitmesuguseid spetsiifilisi antikehi (täpsemalt on autoantikehad antikehad, mis võivad suhelda oma keha antigeenidega). Aja jooksul, kui elusaid beetarakke peaaegu pole, võib antikehade arv väheneda ja need võivad isegi verest kaduda.

Pankrease saarerakkude antikehad (ICA)

Nimi ICA tuleb ingliskeelsest sõnast. saarerakkude antikehad - saarerakkude antikehad. Samuti on leitud nimi ICAab - saarerakkude antigeeni antikehadest.

Siin on vaja selgitada, millised saarekesed kõhunäärmes asuvad.

Kõhunääre täidab 2 kõige olulisemat funktsiooni:

- selle arvukad atsiinid (vt allpool) toodavad pankrease mahla, mis eritub kanalisüsteemi kaudu kaksteistsõrmiksoole vastusena toidu tarbimisele (pankrease eksokriinne funktsioon),

- Langerhansi saarekesed eritavad verd hormoone (endokriinne funktsioon).

Langerhansi saared on endokriinsete rakkude kogumid, mis asuvad peamiselt kõhunäärme sabas. Saared avastas 1869. aastal saksa patoloog Paul Langerhans. Saarekeste arv ulatub miljonini, kuid need võtavad kõhunäärme massist ainult 1–2%.

Langerhansi saart (all paremal) ümbritseb acini.

Iga acinus koosneb 8-12 sekretoorsest rakust ja kanali epiteelist.

Langerhansi saared sisaldavad mitut tüüpi rakke:

- alfarakud (15-20% rakkude koguarvust) eritavad glükagooni (see hormoon suurendab veres glükoositaset),

- beetarakud (65–80%) eritavad insuliini (vähendavad vere glükoosisisaldust),

- deltarakud (3–10%) sekreteerivad somatostatiini (pärsib paljude näärmete sekretsiooni. Somatostatiini ravimi kujul oktreotiid kasutatakse pankreatiidi ja seedetrakti verejooksu raviks),

- PP rakud (3–5%) sekreteerivad pankrease polüpeptiidi (pärsib kõhunäärme mahla teket ja suurendab maomahla sekretsiooni),

- epsiloni rakud (kuni 1%) eritavad greliini (söögiisu suurendav näljahormoon).

I tüüpi diabeedi väljakujunemise ajal ilmuvad veres kõhunäärme autoimmuunsete kahjustuste tõttu saarerakkude antigeenide (ICA) vastased autoantikehad. Antikehad ilmuvad 1-8 aastat enne diabeedi esimeste sümptomite ilmnemist. ICA määratakse 70–95% -l I tüüpi diabeedi juhtudest, 0,1–0,5% -l juhtudest tervetel inimestel. Langerhansi saartel on palju rakutüüpe ja palju erinevaid valke, seetõttu on kõhunäärme saarerakkude antikehad väga mitmekesised..

Arvatakse, et diabeedi varases staadiumis käivitavad saarerakkude antikehad autoimmuunse hävitava protsessi, määrates immuunsussüsteemi hävitamiseks sihtmärgid. Võrreldes ICA-ga ilmuvad teist tüüpi antikehad palju hiljem (esialgne loid autoimmuunprotsess lõppeb beetarakkude kiire ja massilise hävimisega). ICA-ga patsientidel, kellel puuduvad diabeedi tunnused, areneb lõpuks ikkagi I tüüpi diabeet.

Türosiinfosfataasi antikehad (anti-IA-2)

Türosiinfosfataasi ensüüm (IA-2, ettevõttelt Insulinoma Associated või Islet Antigen 2) on kõhunäärme saarerakkude autoantigeen ja seda leidub beetarakkude tihedates graanulites. Türosiinfosfataasi (anti-IA-2) antikehad viitavad beetarakkude massilisele hävitamisele ja neid tuvastatakse 50–75% -l I tüüpi diabeediga patsientidest. Lastel tuvastatakse IA-2 palju sagedamini kui täiskasvanutel, kellel on nn LADA-diabeet (I tüüpi diabeedi huvitavat alamtüüpi käsitlen eraldi artiklis). Haiguse käiguga väheneb autoantikehade tase veres järk-järgult. Mõnede aruannete kohaselt on tervetel lastel, kellel on türosiinfosfataasi vastaseid antikehi, risk I tüüpi diabeedi tekkeks 5 aasta jooksul 65%.

Glutamaadi dekarboksülaasi antikehad (anti-GAD, GADab)

Ensüüm glutamaadi dekarboksülaas (GAD, glutamiinhappe dekarboksülaasist - glutamiinhappe dekarboksülaas) muundab glutamaadi (glutamiinhappe sool) gamma-aminovõihappeks (GABA). GABA on närvisüsteemi pärssiv (aeglustav) vahendaja (st see toimib närviimpulsside edastamiseks). Glutamaadi dekarboksülaas paikneb rakumembraanil ja seda leidub ainult kõhunäärme närvirakkudes ja beetarakkudes.

Meditsiinis kasutatakse nootroopset (ainevahetust ja aju talitlust parandavat) aminalooni, mis on gamma-aminovõihape.

Endokrinoloogias on glutamaadi dekarboksülaas (GAD) autoantigeen ja I tüüpi diabeedi korral tuvastatakse glutamaadi dekarboksülaasi (anti-GAD) vastaseid antikehi 95% patsientidest. Arvatakse, et anti-GAD peegeldab beetarakkude praegust hävitamist. Anti-GAD on tüüpiline I tüüpi diabeediga täiskasvanud patsientidel ja lastel vähem levinud. Glutamaadi dekarboksülaasi antikehi saab patsiendil tuvastada 7 aastat enne diabeedi kliiniliste tunnuste ilmnemist.

Kui lugesite hoolikalt, et mäletasite, et ensüümi glutamaadi dekarboksülaasi (GAD) ei leidu mitte ainult kõhunäärme beetarakkudes, vaid ka närvirakkudes. Muidugi on kehas närvirakke palju rohkem kui beetarakke. Sel põhjusel ilmneb mõne närvisüsteemi haiguse korral kõrge anti-GAD tase (≥ 100 korda kõrgem kui I tüüpi diabeedi tase!!):

- Mersh - Voltmani sündroom (“jäiga inimese” sündroom. Jäikus - jäikus, pidev lihaspinge),

- väikeaju ataksia (kreeka keelest väikeaju kahjustatud stabiilsus ja kõnnak. taksod - käsk, a - eitamine),

- epilepsia (haigus, mis avaldub erinevat tüüpi krampide kordudes),

- myasthenia gravis (autoimmuunhaigus, mille korral on häiritud närviimpulsside ülekandumine vöötlihastele, mis avaldub nende lihaste kiire väsimusena),

- paraneoplastiline entsefaliit (kasvaja põhjustatud ajupõletik).

Anti-GAD-i leidub 8% -l tervetest inimestest. Nendel inimestel peetakse anti-GAD-i kilpnäärmehaiguste (Hashimoto autoimmuunne türeoidiit, türeotoksikoos) ja mao (B12-foliodefitsiidne aneemia) eelsoodumuse markeriteks..

Insuliini antikehad (IAA)

Nimi IAA tuleb ingliskeelsest sõnast. Insuliini autoantikehad - insuliini autoantikehad.

Insuliin on kõhunäärme beeta-raku hormoon, mis alandab veresuhkrut. I tüüpi diabeedi arenguga muutub insuliin üheks autoantigeeniks. IAA on antikehad, mida immuunsüsteem toodab nii enda (endogeense) kui ka (eksogeense) süstitud insuliini abil. Kui I tüüpi diabeet tekib nooremal kui 5-aastasel lapsel, tuvastatakse 100% juhtudest (enne insuliinravi) selles insuliini antikehad. Kui diabeet 1 tekib täiskasvanul, tuvastatakse IAA ainult 20% -l patsientidest.

Antikehade väärtus diabeedi korral

I tüüpi diabeediga patsientidel on antikehade esinemissagedus järgmine:

- ICA (saarerakkudele) - 60–90%,

- anti-GAD (glutamaadi dekarboksülaasiks) - 22-81%,

- IAA (insuliiniks) - 16–69%.

Nagu näete, ei leidu 100% -l patsientidest antikehi, seetõttu tuleb usaldusväärse diagnoosimise jaoks määrata kõik 4 antikeha tüüpi (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

On kindlaks tehtud, et alla 15-aastastel lastel on kõige soovituslikumad 2 tüüpi antikehad:

- ICA (kõhunäärme saarerakkude puhul),

Täiskasvanutel soovitatakse I ja II tüüpi diabeedi eristamiseks kindlaks teha:

- anti-GAD (glutamaadi dekarboksülaasi jaoks),

- ICA (kõhunäärme saarerakkude puhul).

On olemas suhteliselt harva esinev I tüüpi diabeedi vorm LADA (täiskasvanute latentne autoimmuunne diabeet, täiskasvanute latentne autoimmuunhaigus), mis kliiniliste sümptomite korral sarnaneb II tüübi diabeediga, kuid oma arengumehhanismis ja antikehade olemasolul on I tüüpi diabeet. Kui LADA diabeedi korral on ekslikult ette nähtud II tüüpi suhkurtõve (suu kaudu manustatavad sulfonüüluurea preparaadid) standardravi, lõpeb see kiiresti beetarakkude täieliku ammendumisega ja sunnib läbi viima intensiivse insuliinravi. LADA diabeedist räägin eraldi artiklis.

Praegu peetakse antikehade olemasolu veres (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) tulevikus I tüüpi diabeedi esilekutsujaks. Mida rohkem konkreetsel subjektil tuvastatakse erinevat tüüpi antikehi, seda suurem on risk saada I tüüpi diabeet.

ICA (saarekeste rakkude), IAA (insuliini) ja GAD (glutamaadi dekarboksülaasi) suhtes esinevate autoantikehade esinemine on seotud umbes 50% -lise I tüüpi diabeedi tekke riskiga 5 aasta jooksul ja 80% -lise I tüüpi diabeedi tekke riskiga 10 aasta jooksul..

Teiste uuringute kohaselt on järgmise 5 aasta jooksul I tüüpi diabeedi tõenäosus järgmine:

- kui on ainult ICA, on risk 4%,

- ICA + teist tüüpi antikehade juuresolekul (ükskõik milline neist kolmest: anti-GAD, anti-IA-2, IAA) on risk 20%,

- ICA + 2 teist tüüpi antikehade juuresolekul on risk 35%,

- kõigi nelja tüüpi antikehade juuresolekul on risk 60%.

Võrdluseks: kogu elanikkonnast haigestub I tüübi diabeeti vaid 0,4%. Räägin teile täpsemalt I tüüpi diabeedi varajase diagnoosimise kohta..

leiud

I tüüpi diabeet on alati põhjustatud autoimmuunsetest reaktsioonidest selle kõhunäärme rakkude vastu,

autoimmuunprotsessi aktiivsus on otseselt võrdeline spetsiifiliste antikehade arvu ja kontsentratsiooniga,

need antikehad tuvastatakse ammu enne I tüüpi diabeedi esimesi sümptomeid,

antikehade määramine aitab eristada I ja II tüüpi diabeeti (diagnoosida LADA diabeet õigeaegselt), diagnoosida see varases staadiumis ja määrata insuliinravi õigeaegselt,

täiskasvanutel ja lastel tuvastatakse sagedamini erinevat tüüpi antikehi,

diabeedi riski täielikumaks hindamiseks on soovitatav määrata kõik 4 antikeha tüüpi (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Lisamine

Viimastel aastatel on avastatud viies autoantigeen, mille vastu moodustuvad antikehad I tüübi diabeedi korral. See on SLC30A8 geeni poolt kodeeritud tsingitransporter ZnT8 (lihtne meelde jätta: tsingi (Zn) transporter (T) 8). Zn-transporter ZnT8 kannab tsingi aatomid pankrease beetarakkudesse, kus neid kasutatakse inaktiivse insuliini vormi säilitamiseks.

ZnT8 vastaseid antikehi kombineeritakse tavaliselt teist tüüpi antikehadega (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). I tüüpi suhkurtõve esmakordsel tuvastamisel leitakse ZnT8 vastaseid antikehi 60–80% juhtudest. Ligikaudu 30% I tüüpi diabeediga patsientidest ja 4 muud tüüpi antikehade puudumisel on ZnT8 antikehad. Nende antikehade olemasolu on märk I tüüpi diabeedi varasemast ilmnemisest ja selgemast insuliinipuudusest..

Loodan, et kõik eelnev oli teile kasulik. Lisateave on minu veebisaidil.Kiirabi arsti meditsiiniblogi.