OGSS: mis see on? Rauavaeguse diagnoosimine hüpotüreoidismi korral

OZHSS tähistab seerumi täielikku raua sidumisvõimet. OGSS-analüüs on laboratoorne test, mis kajastab transferriini, see tähendab spetsiifilise verevalgu võimet siduda vaba rauda. Aneemia diagnoosimise ja diferentsiaaldiagnoosi ajal tehakse analüüs.

Kui OZHSS suureneb, võime teha järeldusi raua madala sisalduse kohta veres, mis on rauavaegusaneemia iseloomulik märk. Seerum seob rauda rohkem kui tavaliselt. Kui OZHSS-i näitajad on madalad, on see tingitud seerumi raua suurenemisest, mis kaasneb hüperkromilise aneemiaga (st raua kogunemisega liiast), nakkuste või pahaloomuliste kasvajatega kehas.

Uurime lähemalt, mis see on - OZHSS?

Transferrin

Transferriin toodab maksarakke. Kui selle funktsioonid muutuvad (näiteks puudulikkuse, hepatiidi või tsirroosiga), siis väheneb kandevalgu kontsentratsioon märkimisväärselt, mis tähendab, et muutuvad ka OZHSS-testi näidud.

Transferriini küllastuskoefitsiendi arvutamisel on aluseks raua ja OZHSS kontsentratsioon seerumis.

Peab ütlema, et selliste ravimirühmade nagu kortikotropiin, asparaginaas, testosteroon, klooramfenikool ja kortisoon kasutamine võib OZHSSi vähendada. Suukaudsed rasestumisvastased vahendid ja östrogeenid aitavad saavutada paremaid tulemusi. OZHSS väheneb ka rauda sisaldavate ravimite tarbimise tõttu, mistõttu peate umbes nädal (vähemalt - viis päeva) enne vere võtmist lõpetama nende võtmine.

Niisiis, selles artiklis mõistame, mis see on - OZHSS.

Raua sidumisvõime määramise meetod

Peamised vereseerumi OZHSS-i määramise meetodid hõlmavad kolorimeetrilist analüüsi ja absorptsioonispektroskoopiat. Nüüd on kõige enam kasutusel esimene meetod, st analüüsitavasse seerumisse sisestatakse liiga palju rauda. Mingi osa sellest seondub kandjavalguga ja sidemesse sattunud raud eemaldatakse. Selle teatud koguse põhjal võime järeldada OZHSSi väärtuse kohta. Suurenenud, madalamaks lastud on sageli.

Alternatiivne meetod

Kuna kirjeldatud meetod (hoolimata suurest usaldusväärsusest) on üsna pikk ja nõuab palju tööjõudu, kasutavad mõned laborid alternatiivset analüüsimeetodit, mis määrab eraldi, milline on raua sisaldus NLSS-is (raua küllastumata võime siduda) ja vereseerumis. Need näitajad võetakse kokku, mille tulemusel saadakse OZHSS näitajad. Sellega seoses tehakse paljudes laborites üsna sageli OZHSS, seerumi raua ja NZHSS samaaegne määramine.

Kui OZHSS tõstetakse, siis mida see tähendab? See küsimus huvitab paljusid.

Hüpotüreoidism ja sellega seotud rauavaegus

Hüpotüreoidism on seisund, mille määrab kindlaks kilpnäärmehormoonide pikaajaline ja püsiv puudus. Selle vastand on türeotoksikoos. Sümptomite äärmuslik manifestatsioon täiskasvanutel on myxedema ja lastel - kretinism.

Igasugune aneemia ei ole iseenesest haigus, kuid see võib olla haiguste loendis kaasnev sümptom ja need omakorda võivad olla mõlemad ühendatud veresüsteemi primaarse kahjustusega ja toimida sellest sõltumatult. Sellepärast ei ole võimalik aneemiat rangelt klassifitseerida. Nende struktureerimise aluseks on praktilise otstarbekuse põhimõte. Maksimaalse mugavuse saavutamiseks jagatakse aneemia klassifitseerimise ühe märgina värviga. OGSS seerumi raud on oluline näitaja.

Rauavaeguse seisund on ilmselt teada paljudele, kuid vähesed mõistavad, et kilpnäärme talitlushäire võib selle põhjustajaks saada. Sellest sai teada mitte nii kaua aega tagasi, pealegi ei tea iga vene arst sellisest tüsistusest, seetõttu ei pööra ta tähelepanu patsiendi hemoglobiini ja punaste vereliblede sisaldusele.

Lisaks on teadlased kindlaks teinud, et hüpotüreoidismi põhjustajaks on esialgne rauavaegus. Selleks määratakse OGSS veres. Mis see on, oleme juba selgitanud.

2 tüüpi rikkumisi

Raua toimimise rikkumisel on kaks suunda:

- hüpotüreoidism - funktsiooni langus;

- hüpertüreoidism - suurenenud organite funktsioon.

Praegu on absoluutselt tõestatud fakt, et hüpotüreoidism võib raua puuduse tõttu halvasti imenduda. Hüpertüreoidismi üle käivad vaidlused, sarnane kombinatsioon on palju vähem levinud kui aneemia ja hüpotüreoidismi kombinatsioon (50% juhtudest, isegi kui aneemia on kerge). Mis see on - OZHSS? See on patsientide jaoks sagedane küsimus..

Kuidas rauda imendub?

Kilpnäärmehormoonide mõju raua imendumise mehhanismi mõistmiseks peate mõistma selle protsessi olemust. Keha suudab rauda sünteesida, kuid kuna selle varud kehas on väikesed, peab see puuduse vältimiseks jõudma kehasse inimese toidust.

Rauda leidub toidus kolmevalentses oksüdeerunud olekus, see on osa valkude ja orgaaniliste hapete soolade koostisest. Selle vorm ei imendu kehasse. Soolade ja valkude sisaldusest vabanemiseks ning raua muutmiseks kahevalentseks seeditavaks vormiks on vaja happelist maomahla ja C-vitamiini.

See imendub peensooles ja kaksteistsõrmiksooles. Kui rauda ei muundu samaväärseks, eritub see inimkehast lihtsalt väljaheidete kaudu. Ja seal toimub muundamine askorbiinhappe aktiivse mõjuga.

Kilpnäärmehormoonide sisalduse puudumine põhjustab ka mao happesuse vähenemist vesinikkloriidhapet eemaldavate parietaalrakkude arvu vähenemise tõttu, kuna see raud ei muutu soovitud vormiks ja organism ei imendu. Selle tagajärjel tekib rauavaegusaneemia. Mida see tähendab? Kui OZHSS tõstetakse üles? Mis selleni viib??

Hüpotüreoidismi aneemia põhjused

Raua puudus kehas võib avalduda mitte ainult seetõttu, et selle imendumine on häiritud. See ilmneb järgmistel juhtudel:

- väikese raua tarbimisega koos toiduga (näiteks taimetoitlaste menüüga);

- naistel, kellel menstruatsioon on rikkalik;

- koos malabsorptsiooni sündroomiga;

- seedetrakti verejooksuga, mis on varjatud (näiteks hemorroidide või veritsevate haavanditega);

- sagedase ninaverejooksuga;

- sagedaste tohutute vereloovutustega;

- tõsise verekaotusega;

- enesetapukatse korral avamata veeni avamisega;

- vaimse hälbega, mis seisneb pidevas vereritmises.

Need seisundid ei ole normaalsed, seetõttu on vajalik meditsiiniline järelevalve. Kui te ei tuvasta aneemia põhjust, ei saa te oma tervist parandada.

Milline krooniline rauavaegus viib?

Krooniline rauapuudus provotseerib kilpnäärme talitlushäireid. Vähendatud sisalduse tõttu on ensüüm deiodinaas blokeeritud, muutes T4 aktiivsemaks T3-ks. Selle tagajärjel väheneb hormoonide bioloogiline toime, avalduvad hüpotüreoidismi tunnused. Paralleelselt väheneb teise olulise ensüümi aktiivsus: me räägime türoperoksidaasist, mis on otseselt seotud kilpnäärmehormoonide sünteesiga. See ensüüm on ka rauast sõltuv..

Aneemia kulgu (OZHSS on alandatud) olemus koos hüpotüreoidismiga ja haiguse põhjused on teaduslikult tõestatud. Lisaks on teavet, et hüpotüreoidismi ajal võivad punaste vereliblede kogumassi näitajad väheneda, kuid sellist protsessi ei saa maskeerida koos vereplasma paralleelse langusega.

Diagnostika

Hüpotüreoidismiga seotud rauavaegusaneemia on üsna kerge. Mõnikord on võimalik jälgida MCV suurenemist ja vereanalüüsi dešifreerimisel võib mõnel juhul esineda ebakorrapärase kujuga kortsulisi punaseid vereliblesid. Sel juhul leitakse luuüdis erütroidi hüpoplaasia tunnused. Raua kineetika hoolikas uurimine võimaldab meil teada saada, et selle näitajad ja plasma kliirens on vähenenud. Sama protsessi täheldatakse punaste vereliblede küpsemise ajal ka kasutamisel. Hüpotüreoidismiga patsientidel leitakse sageli sellist haigust nagu atroofiline gastriit, mille tagajärjeks on raua või B12-vitamiini puudus. Nende andmete põhjal võivad kliinilises esituses muutused ilmneda..

Hüpotüreoidismi korral ei tohiks neid andmeid unustada. Mõnikord annab rutiinne üldine vereanalüüs arstile põhjust mõelda hüpotüreoidismi olemasolule patsiendil. Kuna kilpnäärmehormoonid on otseselt seotud vere moodustumise reguleerimisega, kajastub nende puudumine selles, et vere parameetrid muutuvad. Sel juhul saab aneemiat ravida ainult siis, kui peamine provotseeriv patoloogia on edukalt ravitud..

Vaatasime üle OZHSS-i indikaatori. Mis see on - nüüd on selge.

Rauavaegus ja hüpotüreoidism

Kahjuks põhjustab pikaajaline rauavaegus varem või hiljem kilpnäärme ammendumist. Allpool ma ütlen teile, kuidas see juhtub..

Kuid ärge kiirustage endokrinoloogi pilgutada, et ta ei olnud õigeaegselt valvel, see asjaolu sai teadlastele teada mitte nii kaua aega tagasi. Sama kehtib ka muude aspektide kohta: D-vitamiini annustamine imikutele 600ME ja ebaviisakas sekkumine türoksiini asendusraviga ilma alternatiivset ravi proovimata - kõik see pole standardite kohaselt.

Kuid tõsiasi, et kardioloogid ravivad tahhükardiat enamasti beetablokaatoritega, leidmata probleeme hemoglobiiniga, on suur viga.

Kompensatsioonimehhanismi pärssimine viib tõepoolest südame rabanduse vähenemiseni ja veelgi suurema oksüdatiivse stressi tekkeni!

Latentse rauavaeguse olemasolu sain ma teada mitte alma materist - Bakulevi keskusest, vaid tõenduspõhise meditsiini foorumil juba 10 aastat tagasi

Selles küsimuses soovituste läbivaatamise osas - isegi “kass ei valeta”.

Tagasi kilpnäärmesse. Kilpnäärme hormoonide puudus põhjustab rauavaegust ja varjatud aneemia põhjustab kilpnäärme varude ammendumist.

Kuidas see juhtub??

Punaste vereliblede süntees toimub hormooni erütropoetiin abil, mille sünteesi mõjutavad kilpnäärmehormoonid. Raua imendumine algab maos, kus happelises keskkonnas tuleb see valgustite ja sooladega ligamendist vabastada. Kilpnäärmehormoonide vähesuse korral väheneb mao parietaalrakkude vaeguse tõttu keskkonna happesus. Maos sisalduv vitamiin B12 seondub valgu glükoproteiiniga (lossi faktor), moodustades tugeva kompleksi, mis kaitseb B12 lagunemise eest. Lossifaktor on hüpotüreoidismi all kannatavate samade parietaalrakkude aktiivsuse tulemus.

Kuidas ANEMIA kahandab meie kilpnääret?

Ferritiini madala sisalduse tõttu blokeeritakse ensüüm deodinaas, mis muudab madala aktiivsusega T4 aktiivseks T3. Hormooni kilpnäärme oksüdaas on ka raudsõltuv. Kilpnäärmehormoonide bioloogiline toime on vähenenud - tere, HÜPOTÜROIDISM.

Tahan öelda, et mu pikaajaline aneemia, mida ei ravita õigel ajal, viis “ujuva” TSH-ni - 2,5-st 4,2-ni. Endokrinoloogid saadeti vastuvõtust välja sõnadega: "Norm"!

Järsku selgub, et see pole üldse norm? See on subkliiniline hüpotüreoidism..

Mida teha?

dieet haiguste ennetamiseks,

seleeni, magneesiumi, kaltsiumi, tsingi, vase kontroll.

TÄHTIS: kilpnäärme hormonaalse seisundi korrigeerimiseks ise määratavad toidulisandid võivad kahjustada. Eriti hoolikalt peate käituma joodiga. Autoimmuunprotsessi juuresolekul põhjustab joodi tarbimine türeoidiiti!

Näärme tööd segav tuleb siduda endokrinoloogiga.

Lisateavet leiate ajaveebist @cardiodok

Kuidas ravida hüpotüreoidismi, et vältida tagajärgi?

Selles artiklis saate teada:

Tänapäeva maailmas kannatab hüpotüreoidismi all üha enam inimesi. Uuringute kohaselt on 5–15% -l täiskasvanud elanikkonnast kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) tase suurenenud. Hüpotüreoidismil on naistel tõsised tagajärjed ja tõsised tüsistused. Kui seda ei hakata õigeaegselt ravima, kannatavad kõik inimese süsteemid ja elundid.

Selle haiguse põhjuseks on kilpnäärmehormoonide puudus kehas. Seda võib seostada mitmesugustel põhjustel, alates kilpnäärme patoloogiast kuni selle tööd reguleeriva hüpotalamuse-hüpofüüsi piirkonna haigusteni.

Ravi

Vaatamata mitmesugustele põhjustele on hüpotüreoidismi ravi kõigil juhtudel ühesugune. Arvestades hormoonide defitsiiti, tuleb seda täiendada. Seda saab teha sünteetiliste hormoonide, raua - naatriumi levotüroksiinpreparaatide toodetud türoksiini (T4) analoogide ja mõnes olukorras trijodotüroniini analoogide (T3) abil..

T4 ja T3 on peamised kilpnäärmehormoonid. Nad erinevad üksteisest ühe joodi aatomi poolest ja osalevad valkude, rasvade, süsivesikute vahetuses, DNA, hormoonide ja bioloogiliselt aktiivsete ainete moodustamises. Rakkudes muundatakse türoksiin bioloogiliselt aktiivseks trijodotüroniiniks.

Haiguse kompenseerimiseks piisab tavaliselt naatriumlevotüroksiinist (kaubanimed on eutiroks, L-türoksiin). Ravimi annuse valib arst iga patsiendi jaoks eraldi. See sõltub vanusest, kehakaalust, TSH tasemest, keha seisundist (rasedus, imetamine, krooniliste haiguste esinemine). Pärast ravimi väljakirjutamist selgitatakse igale patsiendile selle võtmise reegleid.

Levotüroksiinnaatriumi võtmise reeglid hüpotüreoidismi ravis:

  • ravimit võetakse iga päev hommikul tühja kõhuga vähemalt 30-40 minutit enne hommikusööki;
  • suure annuse väljakirjutamisel algab ravi 25-50 mikrogrammi ravimiga, järk-järgult suurendades annust 25 mikrogrammi iga 3-5 päeva tagant;
  • vanas eas algab ravi väikeste annustega, need suurenevad aeglasemalt kui tervetel noortel inimestel, 12,5-25 mikrogrammi iga 7-10 päeva järel;
Levotüroksiini naatrium
  • raseduse ajal suureneb kilpnäärmehormoonide vajadus, nii et naine peab ravi korrigeerimiseks nägema arsti;
  • raua- ja kaltsiumipreparaate tuleks võtta mitte varem kui 4 tundi pärast levotüroksiinnaatriumi võtmist, need aeglustavad selle imendumist;
  • kilpnäärme alatalitus on krooniline haigus, seetõttu peaks hormoonide tarbimine olema eluaegne, ilma et keha saaks puhata, see puhkendab ainult olemasolevat probleemi.

Ravi ajal on vaja jälgida ja kohandada ravimi annust. Selleks määratakse sõltuvalt hüpotüreoidismi tüübist veres vaba TSH ja / või T4 tase. Sellist kontrolli viiakse läbi iga 6-12 kuu tagant, ravi alguses ja raseduse ajal - sagedamini.

Kilpnäärmehormoonide verd antakse rangelt tühja kõhuga, naistele, sõltumata menstruaaltsükli päevast. Levotüroksiini naatriumitablett tuleb võtta kohe pärast analüüsi.

Hüpotüreoidismi ravi eesmärk on heaolu ja normaalse hormonaalse seisundi saavutamine. Hormoonasendusravi ajal on TSH optimaalne tase 0,5–2,0 μIU / ml.

Samuti hinnatakse pulsi kiirust, EKG muutusi ja vere lipiidide koostist. Haiguse hea kompenseerimise korral ei tohiks südame- ja südamelööke häirida, vere kolesteroolitase normaliseerub, üldine tervislik seisund paraneb.

Tagajärjed ja komplikatsioonid

Hüpotüreoidismi ravi puudumisel tekivad naistel tüsistused, eriti perioodil, kui ta sellest veel ei tea. Hormoonide vähesuse tõttu aeglustub ainevahetus, vere kolesteroolitase tõuseb ja kudedesse koguneb vedelikku. Kognitiivsed ja vaimsed funktsioonid kannatavad, meeleolu halveneb.

    Kardiovaskulaarsüsteemi lüüasaamine. Patsientidel impulss kiireneb, südame töös ilmnevad katkestused. Vere kolesterooli taseme tõusu tõttu areneb varajane ateroskleroos. See võib põhjustada südame isheemiatõbi isegi noores eas. Sageli on sellistel patsientidel vere kolesterooli alandavad ravimid ebaefektiivsed. Sageli kõrge vererõhk.

  • Närvisüsteemi kahjustus. Mõtlemine aeglustub, mälu väheneb, meeleolu halveneb kuni depressiivse seisundini. Võib-olla on tuimus, jäsemete roomav hiilimine, tundlikkuse vähenemine. Mure pideva unisuse, suurenenud väsimuse pärast.
  • Seedetrakti haigused. Hüpotüreoidismiga patsiendi tüüpiline probleem on kõhukinnisus. Hormoonide puudusel väheneb soolte ja mao liikuvus, nad pingutavad üle ja põhjustavad ebameeldivat ületäitumistunnet. Söögiisu on vähenenud. Võimalik iiveldus ja oksendamine.
  • Näo, käte, jalgade turse, juuste väljalangemine. Kaalutõus.
  • Reproduktiivfunktsiooni häired. Hüpotüreoidismiga patsiendi veres suureneb prolaktiini tase. Naistel põhjustab see menstruaaltsükli rikkumist, ovulatsiooni puudumist, viljatust. Meestel kannatab spermatogenees, libiido väheneb.
  • Aneemia. Türoksiini puudumisega kehas on häiritud raua imendumine soolestikus. Lisaks stimuleerivad kilpnäärmehormoonid vererakkude moodustumist, see protsess on häiritud, kui neil on puudus.
  • Oftalmopaatia - silmakahjustus. Samal ajal paisub silmalaud ja konjunktiiv; Mured kuivade silmade pärast, võimalik kahekordne nägemine.
  • Väikestel lastel võib kaasasündinud hüpotüreoidism põhjustada kretinismi arengut - haigust, millega kaasneb füüsilise ja vaimse arengu viivitus. Sellistel lastel on ebaproportsionaalne kehaehitus, spetsiifilised näojooned, sageli vähenenud siseorganid ja vähearenenud seksuaalsed näärmed. Intelligentsus on halvenenud kergest idiootsusest.
  • Peamine ja kõige tõsisem tagajärg on hüpotüreoidne kooma..

    Hüpotüreoidne kooma on eluohtlik seisund, millega kaasneb hüpotüreoidismi kõigi sümptomite ja teadvuse kahjustuse järsk ägenemine. Suremus on sel juhul 60–90%.

    Rasked nakkushaigused, vigastused, kirurgilised sekkumised, verekaotus, hüpotermia, alkoholi kuritarvitamine provotseerivad hüpotüreoidse kooma teket. See on tavalisem vanematel inimestel, kes ei ole pikka aega võtnud levotüroksiinnaatriumi või võtnud seda ebapiisavates annustes.

    Kooma areneb sel juhul järk-järgult. See algab kehatemperatuuri olulise langusega, suurenenud nõrkusega, unisusega. Nahk on kahvatu, turses, madal vererõhk, pulss ja hingamine on haruldased. Hilisfaasis on kehatemperatuur alla 35 ° C, rõhk on kriitiliselt madal, hingamine pinnapealne, uriinipeetus ja väljaheide, teadvusekaotus.

    Hüpotüreoidse kooma ravi toimub ainult intensiivraviosakonna haiglas. Patsiendile süstitakse intravenoosselt suuri annuseid naatriumlevotüroksiini, samuti neerupealise hormoone. Viiakse läbi sümptomaatilist ravi, mille eesmärk on normaliseerida kõigi elundite ja süsteemide töö..

    Rauavaegus kilpnäärmeprobleemidega: selle kõrvaldamine aitab toime tulla väsimuse ja juuste väljalangemisega

    Kui teil on probleeme kilpnäärmega ja olete pidevalt mures väsimuse, juuste väljalangemise pärast, võib selles olla süüdi rauavaegus.

    Kõige sagedamini tuvastatakse rauavaegus hüpotüreoidismi korral (kilpnäärmehormoonide püsiv puudus). See on vähem levinud hüpertüreoidismi korral (ületab elundi aktiivsust). Mitme testi esitamine võimaldab teil kinnitada rauavaeguse seisundit. Rauapreparaatide võtmine või dieedi muutmine, samuti kilpnäärme korralik ravi aitab probleemiga toime tulla..

    Millal te viimati oma seerumi rauda kontrollisite? See näitaja, nagu ka hemoglobiin, raua üldine seondumisvõime, ferritiin, on vajalikud teie rauavarude hindamiseks. Kui kilpnäärmeprobleemide taustal ilmnevad pidevad hüpotermia (madal kehatemperatuur) mured, talumatu väsimus, juuksed hakkavad uskumatu kiirusega voolama, siis peaksite oma rauavarusid kontrollima. Loetletud sümptomid on iseloomulikud hüpotüreoidismile (kilpnäärme funktsiooni vähenemine), kuid rauavaegus võib olla ka nende põhjus..

    Kilpnäärme hüpofunktsioon ja rauavaegus

    Hüpotüreoidism (hüpotüreoidism) on seisund, mille korral kilpnääre toodab vähesel määral oma hormoone. Üks hüpotüreoidismi probleeme on luuüdi aktiivsuse langus, see hakkab tootma ebapiisavalt punaseid vereliblesid, mis viib aneemia (aneemia) ilmnemiseni.

    2013. aastal läbi viidud uuringus leiti, et 43% -l hüpotüreoidismi aneemiaga inimestest tuvastatakse, üldpopulatsioonis on see näitaja 29%.

    Tänu sellele uuringule tehti kindlaks huvitav fakt - rauavaegus aitab kaasa hüpotüreoidismi arengule. Seda seletatakse asjaoluga, et rauda ei vajata mitte ainult luuüdi abil uute punaste vereliblede tootmiseks, vaid see on vajalik ka kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) sünteesiks..

    Rauavaegus saab lõppkokkuvõttes niinimetatud rauavaegusaneemia väljakujunemise kaudu. Madal punaste vereliblede sisaldus (aneemia), samuti madal TSH - süvendab hüpotüreoidismi, kilpnääre toodab üha vähem oma hormoone.

    Rauavaegus ilma aneemiata

    On juba ammu teada, et hormoonasendusravi, näiteks sellise ravimi nagu levotüroksiini kasutamine, hõlbustab aneemia avaldumist, mis on seotud TSH normaliseerumisega. 2015. aasta rahvusvahelisel kilpnäärme kongressil esitatud uuringutes näidati, et 30–50 protsenti levotüroksiini saavatest inimestest kurdavad hoolimata jätkuvast ravist pidevat väsimust. Pidev väsimus häirib neid jätkuvalt punaste vereliblede ja hemoglobiini normaalse sisaldusega (aneemia puudub).

    Teadlased jõudsid lõpuks järeldusele, et enamasti on sellise olukorra süüdlane rauavaegus. Muud põhjused võivad olla suhkurtõbi, B12- või D-vitamiini vaegus, tsöliaakia, hüperkaltseemia. Puuduse peamine põhjus on ebapiisav raua tarbimine toiduga..

    Rauavaegus, isegi ilma aneemiata, võib põhjustada seletamatut nõrkust ja liigset juuste väljalangemist.

    Hüpertüreoidism ja rauavaegus

    Ferritiin, mis mängib peamise rakusisese raua depoo rolli, on tavaliselt hüpertüreoidismiga inimeste normaalsest kõrgem. Kilpnäärme TSH stimuleerimine viib asjaolu, et see tekitab suures koguses ferritiini.

    Oleks õiglane eeldada, et rauavarude suurenemine peaks takistama aneemia teket. Tegelikkuses juhtub kõik vastupidi, ferritiini ületootmine põhjustab põletikulist reaktsiooni, mis tegelikult pärsib raua metabolismi.

    Selline olukord on iseloomulik Gravesi tõvele (või raskusjõu haigusele). Selle haiguse hüpertüreoidismi kombineeritakse sageli aneemia, neutropeenia (madal neutrofiilide arv), trombotsütopeenia (madal trombotsüütide arv) ja valgete vereliblede arvu kõrge või madalaga.

    Rauavaeguse sümptomid

    Raua puudus kehas avaldub punaste vereliblede oluliseks vähenemiseks. Nende põhifunktsioon on hapniku toimetamine kopsudest keha kudedesse ja süsinikdioksiidi tagasi.

    Rauavaeguse sümptomid:

    • Pidev väsimus.
    • Kahvatu nahk.
    • Hingeldus.
    • Peavalud.
    • Peapööritus.
    • Kardiopalmus.
    • Kuiv nahk.
    • Liigne juuste väljalangemine, haprus.
    • Turse, keele ja suuõõne limaskesta valulikkus.
    • Jalakrambid.
    • Haprad või soonikkoes küüned.

    Paljud, kellel on kilpnäärmeprobleeme, tunnevad ülaltoodud sümptomite loetelu. Patsientidele on tüüpiline omistada olemasolevaid või äsja ilmnenud sümptomeid oma põhihaigusele ja nad ei leia võimalust, mis viitaks mõnele muule põhjusele. Seetõttu võib tähelepanuta jätta madala seerumi raua taseme, mis on pideva väsimuse ja muude sümptomite põhjus..

    Diagnostika

    Seerumi ferritiini määramine võimaldab teil välja selgitada rauavarude seisundi kehas. Meestel peetakse normiks 20–500 nanogrammi milliliitri kohta (ng / ml) ja naistel 20–200 ng / ml. Enne testi tegemist peaksite 8 tundi sööma..

    Kui analüüsi tulemused jäävad allapoole referentsvahemikku, on see ilma igasuguse kahtluseta rauavaegus. Kui tulemus on üle normi, aitab see kinnitada hüpotüreoidismi diagnoosi..

    Hüpertüreoidism mõjutab raua metabolismi, mis väljendub ferritiini taseme tõusus. Kui kilpnäärme alatalitlust ravitakse piisavalt, lahendatakse raua ainevahetuse probleemid edukalt, ilma täiendava uuringu ja ravi määramata. Seerumi ferritiin ei kuulu üldisesse vereanalüüsi, see on täiesti eraldi test. Selle maksumus on vahemikus 25-50 dollarit.

    Testi tulemusi jagatakse tavaliselt kaheks päevaks, kuid see võib edasi lükata, sõltuvalt laborist, kus testi ei tehta..

    Parim viis raua kehas hoidmise kontrollimiseks on teha ferritiinitesti.

    Ravi

    Teatud sümptomite olemasolu ja seerumi ferritiini analüüsitulemused määravad peamiselt rauavaeguse kõrvaldamise viisi kehas. Arst võib soovitada võtta rauapreparaate või muuta dieeti (lisage oma dieedile rauarikkaid toite).

    Raudpreparaadid

    Kilpnäärmehaigustega inimestel rauavaeguse kõrvaldamiseks piisab tavaliselt rauapreparaatide kahekordsest tarbimisest päevas. Kerge aneemia raskusastmega soovitatakse kaks korda päevas 60 mg rauda (ööpäevane annus 120 mg)..

    30–60 päeva pärast tuleks teha seerumi ferritiini test, et kontrollida, kas rauasisaldus on normaalne. Ravi võib kesta kuni neli kuud, annus väheneb järk-järgult, kui ferritiini tase normaliseerub..

    Kui viiakse läbi hormoonasendusravi, tuleb rauapreparaat võtta vähemalt kolm kuni neli tundi enne või pärast levotüroksiini. Ravimite koosmanustamine võib häirida hormonaalsete ravimite imendumist.

    Raua toidulisandeid on võimalik võtta koos C-vitamiiniga, see on eriti kasulik, kui patsient on taimetoitlane. Paljud taimsed toidud sisaldavad fütaate, nad seonduvad rauaga, mis raskendab soolte imendumist. Raud koos C-vitamiiniga läbib soolestiku seina kergesti. See võimaldab teil suurendada selle biosaadavust (verd satub rohkem rauda). Vitamiinidel B-6, B-12, foolhappel ja vasel on sarnane toime..

    Nagu ükskõik millise ravimi võtmine, on ka rauapreparaatide kasutamine täis kõrvaltoimete ilmnemist. Kõige sagedamini esinevad kõhukinnisus, oksendamine, kõhulahtisus või väljaheite värvimine tumedas värvitoonis. Fluradixi vedelik - rauda sisaldav ravim lahuse kujul, soovitatakse neile patsientidele, kellel on näärmete tabletipreparaatide talumatus (maohaigused).

    Ärge võtke rauda ja C-vitamiini annustes, mis ületavad arsti soovitusi. See võib põhjustada rauamürgituse. Annuseid, mis ületavad 20 milligrammi kilogrammi kohta päevas (mg / kg päevas), peetakse toksilisteks. C-vitamiini liigse tarbimisega kaasneb kõhulahtisus ja iiveldus..

    Raudrikkaimad tooted

    Parimad rauaga seotud tooted on punane liha ja rups (näiteks maks, neerud, süda ja muud sarved ja kabjad). Muud ravirikkad toidud, mida dieedile lisada, hõlmavad:

    • vasikaliha;
    • kanamaks;
    • rannakarbid, austrid ja krevetid;
    • munad
    • kikerherned (või Türgi herned);
    • kõrvits ja seesamiseemned;
    • läätsed
    • kuivatatud puuviljad (nt rosinad, aprikoosid, sosinad ja ploomid);
    • kangendatud leib, pasta.

    Kaks rauarikast toitu - sojaoad ja spinat - võivad kilpnäärme tervisele kahjulikult mõjuda. Vältida tuleks sojatoodete liigset tarbimist, kuna need võivad kilpnääret aeglustada. Söömisharva vähendamiseks sööge spinatit, mis on kuumtöödeldud.

    Kofeiini- ja kaltsiumirikkaid toite tuleks piirata. Need segavad raua imendumist.

    Hüpotüreoidism ja aneemia

    Kindlasti teate rauavaeguse seisundit, mida teaduslikult nimetatakse aneemiaks. Kuid te ei mõistnud isegi seda, et kilpnäärme talitlushäired võivad olla aneemia põhjustajad. Jah, selle nääre talitlushäire võib põhjustada tõelist rauavaegusaneemiat, aga ka muud tüüpi aneemiat

    See sai teada suhteliselt hiljuti ja mitte kõik vene arstid pole sellest komplikatsioonist teadlikud ega vaata seetõttu isegi patsiendi punaste vereliblede ja hemoglobiini taset. Teadlased leidsid ka, et esialgne rauavaegus võib põhjustada hüpotüreoidismi. Miks see juhtub, ütlen artikli lõpus, nii et lugege lõpuni ja tellige ajaveebi värskendused, et saada ainult uusimat teavet kilpnäärme kohta.

    Nüüd loete, võiks öelda, eksklusiivset materjali, sest RuNetis pole seda veel kirjutatud ega pööranud tähelepanu nii tõsisele küsimusele. Nagu me teame, võivad näärmete talitlushäired esineda kahes suunas: hüpotüreoidismi (funktsiooni langus) ja hüpertüreoidismi (organite suurenenud funktsioon) poole. Tänapäeval on täiesti tõestatud, et hüpotüreoidism võib põhjustada raua halba imendumist ja selle puuduse tagajärjel. Hüpertüreoidismi osas on küsimus seni vaieldav ja selline kombinatsioon on palju vähem levinud kui hüpotüreoidismi-aneemia kombinatsioon.

    Rauavaegus hüpotüreoidismi tõttu

    Aneemia tähendab tegelikult aneemiat. Aneemia põhjuseks võib olla mitte ainult rauavaegus. Vereloome protsess (vereelementide sünteesi protsess) on väga mitmetahuline ja sellel pole ühte ainsat mehhanismi. Selles protsessis osalevad paljud vitamiinid, mineraalid ja isegi hormoonid, näiteks kilpnäärmehormoonid..

    Nagu selgus, mõjutavad kilpnäärmehormoonid:

    • punaste vereliblede (punaste vereliblede) süntees
    • raua imendumine maos
    • vitamiini B12 ja foolhappe assimilatsioon

    Erütrotsüütide süntees

    Ja nagu te aru saate, siis nende hormoonide puudumisel peatub hüpotüreoidismiga juhtuv punaste vereliblede uuendamise protsess, mis elab keskmiselt vaid 120 päeva. Vanad punased verelibled surevad, kuid uusi punaseid vereliblesid ei teki, tulemuseks on aneemia või aneemia.

    Punaste vereliblede süntees toimub luude luuüdis. Kindlasti pöörasite tähelepanu punakale ainele, närides isuäratava kana reieluu. See on punane luuüdi, milles toimub vereloome protsess. Täpselt sama elund on inimese reie-, haavandi-, sääreluu ja muudes luudes, millel on tuubi kujul olev õõnsus.

    See protsess ei ole spontaanne, vaid reguleeritud. Erütropoeesi stimuleerib neerude hormoon erütropoetiin. Kuid erütropoetiini aktiivsus sõltub otseselt kilpnäärmehormoonide tasemest ja kui neid on vähe, siis saate ka ise aru, mis juhtub järgmisena.

    Raua imendumine

    Lühidalt öelge teile, kuidas raua imendub kehasse. See on vajalik, et mõista, kuidas kilpnäärmehormoonid mõjutavad imendumist. Rauda, ​​nagu võite ette kujutada, ei saa organism sünteesida ja kehas pole suuri varusid. Seetõttu peab raua puuduse vältimiseks toitu saama meile täielikult toidust..

    Toidus on raud kolmevalentses oksüdeerunud olekus ning samuti osa orgaaniliste hapete ja valkude sooladest. Sellisel kujul see ei imendu. Selleks, et raud saaks kahevalentseks seeditavaks vormiks, samuti vabaneks valkude ja soolade koostisest, on vaja happelist maomahla ja vitamiini C. Otsene imendumine toimub kaksteistsõrmiksooles ja peensooles. Kui raud pole mingil põhjusel muutunud samaväärseks vormiks, siis ei imendu see kunagi, vaid väljutatakse organismist lihtsalt väljaheitega. Transformatsioon toimub askorbiinhappe aktiivsel osalusel.

    Kilpnäärmehormoonide taseme puudulikkus põhjustab mao happesuse langust vesinikkloriidhapet sünteesivate parietaalrakkude vähenemise tõttu, mille tagajärjel raud ei saa õigesse vormi muutuda ega imendu. Tulemusena - rauavaegusaneemia.

    B12-vitamiini ja foolhappe imendumine

    Muide, samal põhjusel võib olla häiritud B12-vitamiini ja foolhappe imendumine, mille puudus põhjustab kahjulikku kahjulikku aneemiat.

    B12-vitamiin imendub, samuti sool soolestikus. Kuid maost läbi liikudes seostub see spetsiaalse valgu, glükoproteiini või lossifaktoriga. Selle tagajärjel moodustub kompleks, mis hoiab ära vitamiini kokkuvarisemise. Seda faktorit sünteesivad samad parietaalsed rakud, mida mõjutab kilpnäärmehormoonide puudus..

    Rauavaegus põhjustab hüpotüreoidismi

    Kahjuks võib rauavaegus tekkida mitte ainult selle imendumist rikkudes. Rauavaegus võib ilmneda ka järgmistel juhtudel:

    • ebapiisav toidu tarbimine, näiteks taimetoitlastel
    • koos malabsorptsiooni sündroomiga
    • koos tsöliaakiaga
    • raskete menstruatsioonidega naistel
    • seedetrakti varjatud verejooksuga, näiteks veritsev haavand või hemorroidid
    • sagedaste ninaverejooksudega
    • koos ägeda verekaotusega
    • doonorina kontrollimatu vereloovutamisega
    • mittetäielike enesetapukatsetega veenide avamisega
    • regulaarse sihipärase verevarustusega kui psüühikahäirega

    Selle mineraali krooniline puudus võib põhjustada probleeme kilpnäärmes. Madala taseme tõttu blokeeritakse ensüüm deiodinaas, mis muudab vähem aktiivse T4 aktiivseks T3-ks. Selle tagajärjel väheneb kilpnäärmehormoonide bioloogiline toime ja ilmnevad hüpotüreoidismi sümptomid..

    Teise väga olulise ensüümi - türoperoksüdaasi - aktiivsus, mis osaleb kilpnäärmehormoonide otseses sünteesis ja mis, nagu selgus, on raudsõltuv, väheneb..

    Nii et ma tahan teha kokkuvõtte. Raud mängib olulist rolli kilpnäärme töös ja kilpnäärme talitlushäired mõjutavad omakorda raua ainevahetust. Selgub, et kilpnäärme uurimisel tuleb vaadata katseid, mis kajastavad raua ainevahetust, ja vastupidi, kui on aneemia või häiritud raua metabolism, peate uurima kilpnäärme seisundit.

    Järgmises artiklis räägin teile, milliseid analüüse on vaja raua metabolismi hindamiseks ja rauavaeguse tuvastamiseks, ning räägin mõne aja pärast ka lühidalt ravist. See on minu jaoks kõik.!

    Soojuse ja hoolivusega endokrinoloog Dilara Lebedeva

    Liituge grupiga ja saate vaadata pilte täissuuruses

    Hüpotüreoidism ja aneemia

    Hüpotüreoidism on heterogeenne sündroom, mida iseloomustab kilpnäärme funktsiooni langus või täielik kadumine ning erinevate organite ja süsteemide funktsioonide muutused kehas kilpnäärme hormoonide ebapiisavuse tõttu.

    Etioloogia

    Hüpotüreoidismi põhjused on esitatud etioloogilises klassifikatsioonis.

    Hüpotüreoidismi etioloogiline klassifikatsioon.

    1. Esmane hüpotüreoidism (kilpnäärme kahjustuse tõttu).

    - Kilpnäärme hüpoplaasia või aplaasia;

    - Kilpnäärme hormoonide pärilikud biosünteesi defektid (kaasasündinud türeoglobuliinide biosünteesi defektid);

    - ravi radioaktiivse joodiga ja kilpnäärme ioniseeriv kiiritamine (kiiritusjärgne hüpotüreoidism);

    - kilpnäärme põletikulised haigused (türeoidiit, eriti autoimmuunne);

    - ebapiisav joodi tarbimine kehas (endeemiline struuma ja kretinism);

    - kokkupuude ravimitega (türeostaatilised)

    - kasvajaprotsessid kilpnäärmes.

    2. Teisene hüpotüreoidism (hüpofüüsi tsooni kahjustuse ja türeotropiini sekretsiooni vähenemise tõttu):

    - adenohüpofüüsi isheemia, mis on tingitud sünnituse või trauma ajal tekkivatest vererohketest kaotustest;

    - põletikulised protsessid hüpofüüsis;

    - kasvaja, mis pärineb türeotropiini tootvatest hüpofüüsi rakkudest;

    - meditsiinilised toimed (pikaajaline ravi suurte annuste reserpiini, parlodeli jne);

    - autoimmuunne hüpofüüsi kahjustus.

    3. Kolmas astme hüpotüreoidism (hüpotalamuse kahjustuse ja türeoliberiini sekretsiooni vähenemise tõttu):

    - põletikulised protsessid hüpotalamuses;

    - ajukasvajad;

    - ravi serotoniiniga.

    4. Perifeerne hüpotüreoidism (kilpnäärmehormoonide inaktiveerimise tõttu vereringes või perifeersete kudede tundlikkuse vähenemise tõttu kilpnäärmehormoonide suhtes):

    - kilpnäärmehormoonide inaktiveerimine antikehade abil vereringes;

    - kilpnäärmest sõltuvate perifeersete kudede retseptorite perekondlik langus kilpnäärmehormoonide suhtes;

    - T4 T3 muundamise rikkumine maksas ja neerudes;

    - selektiivne resistentsus T4 suhtes (defekt T4 transportimisel läbi plasmamembraani raku tsütosooli).

    95% -l patsientidest täheldatakse primaarset hüpotüreoidismi, 5% -l juhtudest hüpotüreoidismi ülejäänud vorme.

    Patogenees

    Kilpnäärmehormoonide defitsiit põhjustab valkude metabolismi häireid (sünteesi ja lagunemise aeglustumist), hütserotraksi ja hüdroperikardi arengut soodustavad mütsiini, hüaluroonhappe ja kondroitiini väävelhappe kogunemine kudedesse, mis on võimelised vett kinni hoidma ning kudede ja elundite limaskesta turset tekitama..

    Kilpnäärmehormoonide puudus põhjustab ka lipiidide metabolismi rikkumist (aeglustades nende lagunemist ja vähendades nende kasutamist), mille tagajärjel areneb hüperkolesteroleemia, hüpertriglütserideemia, hüperlipoproteineemia, mis aitab kaasa ateroskleroosi kiirele arengule ja progresseerumisele.

    Süsivesikute metabolismi rikkumine ilmneb glükoosi imendumise vähenemisest soolestikus ja selle kasutamise aeglustumisest rakkude poolt. Need kilpnäärmehormoonide puudusest põhjustatud ainevahetushäired põhjustavad halvenenud energiatootmist, kõigi organite ja kudede väljendunud düstroofseid muutusi, erütropoeesi halvenemist, kesk- ja perifeerse närvisüsteemi funktsionaalse seisundi olulisi muutusi.

    Samuti on rikutud teiste sisesekretsiooni näärmete funktsiooni, eriti väheneb kasvuhormooni süntees, kortisooli metabolism.

    Elektrolüütide metabolism toimub muutustega - tavaliselt väheneb kaaliumi sisaldus veres, suureneb naatriumi tase.

    Kliinik

    Hüpotüreoidism võib ilmneda igas vanuses, naised on sagedamini haiged.

    - progresseeruv üldine ja lihaste nõrkus, suurenenud väsimus;

    - pideva jaheduse tunne;

    - kaalutõus;

    - näo, käte, sageli kogu keha turse;

    - seksuaalfunktsioonide rikkumine;

    - hääletembri muutus madalaks, karedaks;

    - kuulmislangus (Eustachia tuubi ja keskkõrva struktuuride tõttu).

    - patsiendid on dünaamilised, letargilised, pärsitud, uimased, aeglased;

    - nahk on kahvatukollase värvusega (aneemia tõttu kahvatu, kollakas varjund, eriti peopesades, on seotud A-vitamiini moodustumise vähenemisega A-vitamiini karoteenist); külm (eriti käed, jalad);

    - naha tugev koorimine ja hüperkeratoos, peamiselt küünarnuki, põlveliigeste, kanna piirkonnas;

    - paistes nägu koos väljendunud periorbitaalse tursega, silmalaugude paistetus, huuled on paksenenud;

    - kehatemperatuur on vähenenud;

    - käed ja jalad on paistes ja pärast rõhu langust rõhu all ei süvene; raskekujulise hüpotüreoidismi korral on võimalik kogu keha väljendunud turse;

    - juuksed on tuhmid, rabedad, kukuvad peas välja, kulmud (Hertogi sümptom), jäsemed, kasvavad väga aeglaselt;

    - küüned on õhukesed, rabedad, tuhmid, piki- või ristsuunalise kihiga.

    - kõne aeglustumine, patsiendid ei häälda vaevalt sõnu (see on suuresti tingitud keele märkimisväärsest suurenemisest, mis põhjustab düsartriat), sageli ei mäleta patsiendid vajalikke sõnu, mis aeglustab ka kõnet;

    - madal hääl, häälepaelte turse ja paksenemise tõttu kare;

    - iseloomulik on lihaskahjustus, mis põhineb lihaskiudude tursel, düstroofial ja hüpertroofial. Hüpotüreoidse mnopaatia ilmingud on valu lihasnõrkus ja lihasjäikus, lihaste mahu ja tiheduse suurenemine.

    Elundite ja süsteemide muutused

    Kardiovaskulaarsüsteem. Kardiovaskulaarsüsteemi kahjustuse kliinilised tunnused:

    - kardialgia, tüüpilised stenokardiahood on võimalikud;

    - rütmihäired: bradükardia, ekstrasüstool, tahhükardia (aneemia ja raske vereringepuudulikkuse tõttu);

    - südame piiride suurenemine (müokardi düstroofia ja hüdroperikardi tõttu);

    - südamehelid on kurdid, intensiivne süstoolne nurin südame tipu piirkonnas;

    - tõsise müokardi kahjustuse ja raske hüdroperikardi korral areneb vereringe puudulikkus;

    - EKG - bradükardia, hammaste madal pinge, ST-segmendi langus kontuuri all;

    - Vererõhk tõusis 10–15% patsientidest, teistel võib see olla normaalne või madal.

    Seedetrakti. Hüpotüreoidismi korral areneb mao ja soolte limaskesta atroofia ja turse, samuti seedetrakti motoorse funktsiooni langus. Kliiniliselt väljendub see kroonilises gastriidis (isukaotus, raskustunne epigastriumis pärast söömist, õhu röhitsemine, happesuse ja maomahla koguse vähenemine), halvenenud soolestiku imendumine, tugev kõhukinnisus ja rasketel juhtudel megakoolon ja isegi halvatus soolesulgus..

    Neerud. Hüpotüreoidismi korral on neerufunktsioon halvenenud: neerude verevoolu kiirus, glomerulaarfiltratsioon väheneb, mis viib diureesi, vedeliku ja naatriumipeetuse vähenemiseni kehas. Uriinianalüüsides märgitakse proteinuuria. Patsiendid on eelsoodumusega kroonilise püelonefriidi tekkele.

    Hingamiselundkond. Nina limaskesta turse tõttu on nina hingamine keeruline. Sageli on vasomotoorset riniiti. Patsientidel on eelsoodumus kopsupõletiku ja ägedate hingamisteede viirushaiguste tekkeks.

    Närvisüsteem. 80% -l patsientidest täheldatakse perifeerse närvisüsteemi kahjustusi mononeuropaatia kujul. See väljendub paresteesias, käte ja jalgade tuimuses, iseloomulik on kõõluste reflekside langus. Aju funktsionaalse seisundi rikkumine väljendub mälu, vaimse võimekuse vähenemises, mitte kriitilisuses enda, teiste suhtes, seltskondlikkuse puudumises, letargis, unisuses. Rasketel juhtudel on võimalikud psüühikahäired: depressioon, hallutsinatsioonid, deliirium.

    Kuna kilpnäärmehormoonid on vajalikud kesknärvisüsteemi küpsemiseks ja diferentseerumiseks koos kaasasündinud hüpotüreoidismiga, kui puudub õigeaegne asendusravi kilpnäärmehormoonidega, on normaalne vaimne areng häiritud, täheldatakse vaimset alaarengut (kretinism).

    Endokriinnäärmed. Hüpotüreoidismiga patsientidel on naiste sugunäärmete funktsioon halvenenud: täheldatud on amenorröa, viljatus. Meestel kaob libiido ja areneb seksuaalne nõrkus. Sageli on hüpotüreoidism kombineeritud insuliinist sõltuva suhkruhaigusega ja sagedane hüpoglükeemia on võimalik, kuna hüpotüreoidism häirib süsivesikute imendumist soolestikus.

    Hematopoeetiline süsteem. Patsientidel tekib tavaliselt hüpokroomne aneemia (raua imendumise vähenemise tõttu peensooles ja kilpnäärmehormoonide stimuleeriva toime puudumise tõttu erütropoeesi suhtes), harvemini - B12 - vaegusaneemia (B12-vitamiini malabsorptsiooni tõttu soolestikus)..

    Laboratoorne ja instrumentaalne diagnostika.

    1) täielik vereanalüüs (hüpokroomne aneemia, leukopeenia, lümfotsütoos, kiirenenud ESR);

    2) täielik uriinianalüüs (proteinuuria on võimalik); vähenenud uriinieritus;

    3) biokeemiline vereanalüüs (kolesterooli, triglütseriidide, lipoproteiinide sisalduse suurenemine; üldvalgu ja albumiini sisaldus väheneb, hüpergammaglobulineemia on võimalik, kreatiinfosfokinaasi, laktaatdehüdrogenaasi taseme tõus);

    4) immunoloogiline vereanalüüs (autoimmuunse türeoidiidi põhjustatud hüpotüreoidismi korral on T-lümfotsüütide arvu ja funktsiooni vähenemine, immunoglobuliinide taseme tõus);

    5) EKG (bradükardia, hammaste madal pinge, ST-intervalli langus kontuurist allapoole);

    6) EKG kaja (südame suuruse suurenemine, müokardi kontraktiilsuse vähenemise tunnused, hüperperikardi olemasolu);

    7) kilpnäärme ultraheli (primaarse hüpotüreoidismi suuruse vähenemine - autoimmuunse türeoidiidi atroofiline vorm, strumektoomia);

    8) aju arvuti- või magnetresonantstomograafia (hüpofüüsi suurenemise tuvastamine, kui sekundaarne hüpotüreoidism on tingitud hüpofüüsi tuumori kahjustustest);

    9) kilpnäärme funktsionaalse seisundi uuring (T3 ja T4 sisaldus veres on vähenenud, joodi tarbimine on vähenenud - kilpnäärmes on 131);

    Diferentsiaaldiagnostika

    1) krooniline glomerulonefriit,

    2) rauavaegusaneemia, B12 - puudulik;

    3) vereringe puudulikkus.

    Hüpotüreoidismi ja kroonilise glomerulonefriidi diferentsiaaldiagnostika.

    Kas hüpotüreoidism võib põhjustada rauavaegusaneemiat?

    Hemoglobiin hakkas langema alates 12. eluaastast. Umbes samas vanuses diagnoositi mul AIT hüpotüreoidism. Kuid alguses ei omistanud mina ega mu ema sellele mingit tähtsust, öeldakse, et ma tunnen end hästi ja hästi. Ravi ei olnud kuni 14. eluaastani, kuni arstid nõudsid, hirmutades tagajärgi. Jah, ja siis oli mul menstruatsioon.
    Nüüd olen 15-aastane. Viimane hemoglobiini test tehti veebruaris - 72. Muide, ka mu emal oli see alati üsna madal, isegi kui olin rase. Jah, ja nüüd on olemas. Kuid tema sõnul vanusega harjus ta kuidagi ja sünnitas normaalselt, kõnnib igal pool, tegeleb tantsimisega. Noh, siin olen ma kuidagi oma olukorraga harjunud, eriti kui hemoglobiin väheneb järk-järgult, siis õnnestub kehal kohaneda.
    Ja vanaemal oli probleeme kilpnäärmega. Tõsi, lõpuks lõppes see operatsiooniga ja nääre eemaldati. Ilmselt oli tal teine ​​juhtum (ttt).

    Üldiselt määrasid nad mulle Maltoferi siirupit + foolhapet. Tunnistan, et kõik katsed hakata neid aneemiaga ravima olid nii-öelda sellised. Saed ebaregulaarselt, valatud, kahtlesid üldiselt ravimi efektiivsuses. Ja ma ei tahtnud teist valida, nad ütlevad, et selliste näitajatega on vaja juba haiglasse minna.
    Kilpnäärme osas kirjutati mulle välja Eutirox 50 mikrogrammi. Teda võeti juba rangelt vastavalt ajakavale, sest see on ikkagi hormoonid, jube. Läks 3-4 kuud, siis TSH normaliseerus. Endokrinoloog ütles, et ta peaks jätkama selle kasutamist samas annuses ja nüüd saab teda uurida ainult üks kord poole aasta jooksul. Kuid mingil põhjusel lõpetasin nende vastuvõtmise, viidates võib-olla sellele, et mu tervislik seisund ei muutu ja see tähendab, et kõik on korras. Kuigi ma tean, et minu diagnoosiga on hormoonid kogu elu purjus.

    Ja nüüd, mai lõpust, hakkasin esimest korda KÕIGE aegadel halvasti tundma. Õhupuudus ilmnes isegi ebaoluliste koormuste korral: käin köögis võileiba valmistamas - mu südamelöögid kiirenevad, mul on vaja istuda / pikali heita, et see normaliseeruks. Üldiselt väsin ma väga kiiresti. Seal oli närvilisus, apaatia, unisus, võin 12 tundi magada ja ärgata isegi rohkem purunenud kui tavaliselt. Ma ei taha midagi ette võtta ja tekitada mitte mingit huvi.

    Kas on tõsi, et TTG on uuesti kasvanud ja see on nii ilmne. Või areneb aneemia? Kas on võimalik uuesti alustada Eutiroxi kasutamist samas annuses või vähemalt järk-järgult selle juurde jõuda?
    Ja üldiselt, kas hüpotüreoidism võib olla minu aneemia põhjustaja?
    Kuigi mul pole võimalust arstidega konsulteerida ja vajalikke teste läbida. Sellepärast ma palun. Võib-olla oli kellelgi sarnane kogemus.

    Kas me kõik teame hüpotüreoidismi diagnoosimise ja ravi võimalustest?

    E.V. BIRYUKOVA, Moskva Riikliku Meditsiiniülikooli endokrinoloogia osakonna professor, arstiteaduste doktor

    Pilt haigusest ei ole alati ere

    Arstide seas pakuvad suurt huvi kilpnäärme haigused. Kilpnäärmehormoonide (TG) puudulikkus elundites ja kudedes põhjustab hüpotüreoidismi arengut - haigust, mida kirjeldas esmakordselt V. Gall 1873. aastal ja mille põhjuseks oli kilpnäärme atroofia. Hiljem pakkus V. Ord välja termini "myxedema" (segu - limaskesta, söögitoru - ödeem) - naha ja nahaaluse koe limaskesta turse.

    Seda terminit kasutatakse praegu haiguse kõige raskemate vormide kirjeldamiseks. Hüpotüreoidismiga patsient, eriti varem tuvastamata, on patsient, kellel on haiguse tüüpiline, ergas kliiniline pilt. Ta võib kohtuda mis tahes profiili arstiga. Diagnoos tehakse sageli väga hilja, isegi raskete sümptomitega, seetõttu on kindlasti vaja teada kliinikut, diagnoosimise põhimõtteid ja haiguse ravimeetodeid..

    Kõige tavalisem esmane hüpotüreoidism (95%), mis on põhjustatud kilpnäärme patoloogilisest protsessist. Seda saab tuvastada sünnist alates organi kaasasündinud defektide (agenees, düsgenees) või TG biosünteesis osalevate ensümaatiliste süsteemide rikke tõttu. Täiskasvanutel ilmneb primaarne hüpotüreoidism sagedamini autoimmuunse türeoidiidi tagajärjel; muud põhjused on operatsioon, radioaktiivne jooditeraapia.

    Keskne hüpotüreoidism moodustab mitte rohkem kui 5% juhtudest. Selle põhjuseks on hüpofüüsi kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) ebapiisav sekretsioon ja see areneb koos hüpotaalamuse-hüpofüüsi piirkonna põletikuliste, traumaatiliste või hävitavate kahjustustega (nekroos, kasvaja, tsüstid, hemorraagia, operatsioon, radiatsioon).

    Kolm tüüpi hüpotüreoidism

    Haiguse raskusastme järgi jagatakse hüpotüreoidism kolme tüüpi.

    • Subkliiniline hüpotüreoidism (või latentne) - kliinilised sümptomid võivad puududa või olla kerged; Normaalse TG korral määratakse TSH kõrgenenud sisaldus veres. See ilmneb 10–20% -l elanikkonnast, umbes 5% subkliinilise hüpotüreoidismi juhtudest ilmneb igal aastal.

    • Ilmselge hüpotüreoidism - millega kaasnevad kliinilised ilmingud, suurenenud TSH tase ja TG taseme langus veres.

    • Raske hüpotüreoidism (pikaajaline), mille tagajärjeks on hüpotüreoidne (myxedema) kooma.

    Haiguse kliinilise pildi määrab TG taseme langus, millel on lai mõju peaaegu kõigile kehas toimuvatele protsessidele. Üldiselt iseloomustab hüpotüreoidismi mittespetsiifiline kliiniline esitus, paljude organite ja süsteemide talitlushäired. Kilpnäärme puudulikkuse varased sümptomid ilmnevad märkamatult, mõnel juhul täielikult puuduvad, see kehtib eriti subkliinilise hüpotüreoidismi kohta. Kuigi sageli on patsiente, kellel on haiguse nii erksad ilmingud, et TSH uuring veres on vaid kinnitav.

    "Aju" sümptomid on kõige püsivad.

    Kesknärvisüsteemi funktsionaalse seisundi rikkumisega seotud sümptomid on kõige püsivad. Esineb letargiat, letargiat, mäluhäireid, tähelepanu koondamise võimet ning taju ja reaktsiooni teravust. Uni on väärastunud, päeval ilmub unisus ja öösel vastupidi unetus. Patsientide kõige murettekitavamad hüpotüreoidismi ilmingud on jahutus, väsimus; vähenenud motoorne aktiivsus, kõne aeglustub. Hoolimata söögiisu vähenemisest või puudumisest, märgitakse sageli kaalutõusu. Haiguse progresseerumisel akumuleeruvad happelised mukopolüsahhariidid nahka ja pehmetesse kudedesse, mis põhjustab müksedeemilise sündroomi arengut koos karedate tunnustega näo iseloomuliku tursetusega, jäsemete turset.

    Patsientide uurimisel võib leida kahvatust, naha paksenemist ja kuivust, kulmude väliskolmandiku, pea ripsmete ja juuste kaotust, mis kaotavad läige, küünte rabeduse ja küünte ning makroglossia. Kilpnäärmehormoonide pikaajalise defitsiidiga kaob võime säilitada normaalset kehatemperatuuri.

    Mukopolüsahhariidide ladestumine häälepaeltesse ja hingamisteede limaskestade kuivus muudavad hääle tembri madalaks ja hääle jämedaks, vahel ka kähedaks. Kuulmiskaotus võib väheneda. Mõnikord on öise apnoe sündroom; raskekujulise hüpotüreoidismi korral võib isegi päevase unega kaasneda ka hingamisteede seiskumine. Hingamisteede nakkushaigustesse on kalduvus, mida iseloomustab aeglane, pikaajaline kulg, mõnikord ilma temperatuurireaktsioonideta.

    Bradükardia - klassikaline ilming

    Kõige selgemalt muutuvad kardiovaskulaarsüsteemis tõsise primaarse hüpotüreoidismi korral. Klassikaline ilming on bradükardia, südamehelide kurtus. Süda on sageli laienenud vatsakeste laienemise ja turse tagajärjel tekkinud südamelihase mahu suurenemise tõttu. Süstoolne vererõhk on vähenenud, diastoolne normaalne või isegi tõusnud. Transudaat võib koguneda südame perikardiõõnde; selle kogus reeglina ei ole suur (15–150 ml). Perikardiiti saab kombineerida teiste polüseriidiidi ilmingutega - pleura efusioon ja astsiit. Haiguse rasketel juhtudel on vereringepuudulikkusega "myxedema süda".

    Koos limaskesta ödeemi ja atroofiaga areneb seedetrakti motoorse funktsiooni langus, sageli määratakse hüpo- või klorohüdria. Motoorika rikkumine põhjustab sapiteede düskineesia arengut koos kivide moodustumisega, atoonilise kõhukinnisusega ja rasketel juhtudel - soolesulgusega. Mõnikord täheldatakse hepatomegaalia. Diurees on vähenenud, iseloomulik on kuseteede atoonia, mis soodustab kuseteede infektsiooni arengut. Sageli areneb aneemia (normokroomne normotsüütiline, hüpokroomne rauavaegus, B12 vaegus), mis soodustab müokardi düstroofseid muutusi ja häirib vastavalt hemodünaamikat.

    Vereliistakute agregatsioonivõime vähenemine, von Willebrandi faktorite ja IX hüübimisfaktori plasmakontsentratsiooni suurenemine koos kapillaaride suurenenud haprusega raskendab verejooksu. Lihas-skeleti süsteemi muutusi iseloomustab artralgia, lihaste jäikus ja liigeseõõnte efusioon. Perifeersest närvisüsteemist täheldatakse paresteesiat, neuralgiat, hüporefleksiat. Naiste seksuaalfunktsiooni rikkumisi iseloomustab sageli menorraagia, raske ja pikaajaline menstruatsioon.

    Hüpotüreoidismi kliinilised “maskid”

    Teisese hüpotüreoidismi korral puudub kilpnäärmel TSH stimuleeriv toime. Nagu praktika näitab, ei ole primaarse ja sekundaarse hüpotüreoidismi väljendatud vormide vahel olulisi kliinilisi erinevusi. Sõltuvalt kahjustuse ulatusest võib sekundaarset hüpotüreoidismi komplitseerida muud hüpotaalamuse-hüpofüüsi häirete ilmingud.

    Mõnel juhul on üksikute elundite ja süsteemide kahjustused peamise sümptomina, mis varjavad teisi TG puudulikkuse tunnuseid, mis põhjustab hüpotüreoidismi kliiniliste maskide moodustumist: terapeutiline (IHD, hüpertensioon, aneemia, sapikivitõbi, krooniline koliit, glomerulonefriit), reumatoloogiline (polüartriit, müokardiit, polüsürosiit), neuropsühhiaatriline (depressioon, osteokondroos), günekoloogiline (polütsüstiliste munasarjade sündroom, menometorraagia, galaktorrhea-amenorröa sündroom).

    Haiguse laboratoorne diagnoosimine on üsna lihtne: piisab, kui määrata TSH ja vaba türoksiini (CBT4) sisaldus veres, samas kui TSH on primaarse hüpotüreoidismi kõige tundlikum marker. Subkliinilist hüpotüreoidismi iseloomustab TSH kontsentratsiooni tõus svT4 normaalsel tasemel, manifestiks - TSH kontsentratsiooni tõus ja svT4 langus. Teisese hüpotüreoidismi korral vähenevad svT4 ja TSH kontsentratsioonid, kuigi mõnel juhul on TSH tase normaalne, kuid selle hormonaalne aktiivsus väheneb.

    Kliinilises vereanalüüsis täheldatakse normo- või hüpokroomset aneemiat, mõnel juhul ESR-i tõusu. Biokeemilises vereanalüüsis tõuseb kolesterooli, LDL-kolesterooli, triglütseriidide sisaldus, sageli hüpoglükeemia. Raske hüpotüreoidismi korral täheldatakse üldvalgu vähenemist, kreatiniini taseme tõusu (neerupuudulikkuse puudumisel), hüponatreemiat. Sagedased laboratoorsed ilmingud hõlmavad ensüümide kontsentratsiooni suurenemist veres - kreatiinfosfokinaasi ja laktaatdehüdrogenaasi sisaldust veres, mis näitab müokardi düstroofia raskust. Mõnikord täheldatakse proteinuuriat. EKG muutused hõlmavad bradükardiat, hammaste madalat pinget, PQ-intervalli pikenemist, ST-segmendi langust, T-laine amplituudi vähenemist või selle lamenemist.

    Asendusravi annab muljetavaldava efekti.

    Tähelepanuväärne on see, et hüpotüreoidism on esimene endokriinne haigus, mille puhul hakati kasutama asendusravi, pakkudes TG puuduse kompenseerimist, mis annab muljetavaldava efekti. Mitu nädalat muutuvad radikaalselt mitte ainult patsientide välimus, nende heaolu, vaid ka käitumine, vaimsed võimed, füüsiline aktiivsus. Haiguse ravi on eluaegne; erandiks on hüpotüreoidism, mis on põhjustatud mis tahes ravimite või ainete kasutuselevõtust, mis blokeerivad TG tootmist (liitiumipreparaadid, amiodaroon, türeostaatid). Kuna TG metabolismi omaduste kohta sai teatavaks, nimelt sellest, et perifeerias moodustub T4-st peamine trijodotüroniini (T3) sisaldus, on sünteetiline T4 (levotüroksiin) tänu depooomadustele ja muutumine vastavalt individuaalsele vajadusele metaboolselt aktiivsemaks T3-ks valitud ravim.

    Ravimi algannus ja täieliku asendusannuseni jõudmise aeg määratakse individuaalselt sõltuvalt vanusest, kehakaalust, kaasnevast patoloogiast, eriti südamest. L-türoksiini individuaalse annuse (hommikul tühja kõhuga võetud) valimisel juhinduvad nad kliinilisest pildist ja TSH tasemest veres, on soovitatav seda uurida mitte varem kui 6-8 nädalat pärast L-türoksiini täisannuse määramist. Primaarse hüpotüreoidismi korral on TSH sihtväärtus 0,5–1,5 mIU / L; tsentraalse hüpotüreoidismi asendusravi eesmärk on hoida CBT4 veres tasemel, mis vastab selle indikaatori normaalväärtuste ülemisele kolmandikule.

    Ravi alustades väikeste annustega (umbes naised - 50–75 mikrogrammi päevas, mehed - 75–100 mikrogrammi päevas) ja järk-järgult suurendades seda enamikul südame-veresoonkonna haigusteta hüpotüreoidismiga patsientidel ja noorematel kui 55–60 inimestel, võib haigus kompenseeruda, määrates välja levotüroksiini. annuses 1,6-1,8 mcg 1 kg kehakaalu kohta. Rasvunud patsientidel on parem annus arvutada ideaalse massi põhjal. Südame patoloogiaga patsientide ravimisel tuleb olla ettevaatlik, minimaalsete algannuste (12,5–25 μg / päevas) kasutamine, keha teraapiaga kohanemise perioodi pikendamine (annuse suurendamine intervalliga 4–8 nädalat) EKG järelevalve all võimaldab ravi läbi viia ilma arütmia põhjustamise hirm, stenokardia, südamepuudulikkus.

    Kokkuvõtteks tuleb märkida, et hüpotüreoidism on oluline kliiniline probleem ja praegu on olemas võimalus haigust tõhusalt ravida, kasutades kaasaegseid levotüroksiinpreparaate..