Eluohtlikud hüpotüreoidismi komplikatsioonid

Avaldatud ajakirjas:
“Polikliiniku arsti käsiraamat” nr 15, 2007, S. 4-6

E. A. Troshina, M. Yu Yukina
Moskva Rosmedtehnologii föderaalse riikliku asutuse endokrinoloogiliste uuringute keskus

Hüpotüreoidism - mitmesuguste elundite ja süsteemide muutuste sümptomikompleks kilpnäärmehormoonide taseme languse tõttu.

Hüpotüreoidismiga patsientide, kes saavad pidevalt levotüroksiini asendusravi, elukvaliteet ei erine oluliselt hüpotüreoidismita patsientide elukvaliteedist. Hüpotüreoidism ise muutub patsiendi elustiiliks, mitte haiguseks.

Kuid hüpotüreoidismi õigeaegse piisava ravi puudumisel suureneb komplikatsioonide oht. Hüpotüreoidne kooma (HA) on hüpotüreoidismi harv, eluohtlik komplikatsioon. Esiteks, see areneb eakatel patsientidel pikka aega, ravimata või halvasti ravitud. HA-ga patsiendid surevad peamiselt hingamisteede ja südamepuudulikkuse, mõnel juhul südame tamponaadi tõttu. Isegi jõulise ravi õigeaegse alustamisega sureb 40% patsientidest.

Hüpotüreoidismi kliinilised sümptomid

Hüpotüreoidismi kliinilised sümptomid arenevad patsiendil järk-järgult. Kõige sagedamini on kilpnäärme alatalitlus iseloomulik kilpnäärme operatsioonidega patsientidele (primaarne operatsioonijärgne hüpotüreoidism).

Arst peaks kahtlustama eakatel patsientidel hüpotüreoidismi sündroomi ja määrama kilpnäärme stimuleeriva hormooni (TSH) taseme vereseerumis, kui patsiendil oli varem kilpnäärmehaigus või ta sai ravimeid, mis võivad provotseerida hüpotüreoidismi arengut. Lisaks peaks eakatel patsientidel hüpotüreoidismi välistamise põhjuseks olema tavapärasele ravile vastupidav kõhukinnisus, kardiomüopaatia, teadmata päritolu aneemia, dementsus..

Laboridiagnostika

Hüpotüreoidismi diagnoosimise laboratoorsed parameetrid on basaalse (stimuleerimata) TSH ja vaba T4 ja T3. Normaalne basaalne TSH tase välistab hüpotüreoidismi. Suurenenud basaalse TSH korral kinnitab diagnoosi vaba T madala kontsentratsiooni tuvastamine4 ja T3.

Hüpotüreoidismi diagnoosimise vead

Hüpotüreoidismi diagnoosimine on sageli enneaegne, kuna algstaadiumis on tuvastatud sümptomid äärmiselt mittespetsiifilised. Lisaks võib hüpotüreoidismi sündroom jäljendada mitmesuguseid kilpnäärmeväliseid haigusi, mis on seotud kilpnäärmehormooni puudulikkuse tingimustes levinud kahjustuste multiorganismiga. Väga sageli peavad arst ja patsient normaalse vananemise tunnusteks eakate inimeste hüpotüreoidismi ilminguid. Tõepoolest, sellised sümptomid nagu kuiv nahk, alopeetsia, söögiisu vähenemine, nõrkus, dementsus jne on sarnased vananemisprotsessi ilmingutega. Hüpotüreoidismi tüüpilisi sümptomeid tuvastatakse ainult 25–50% -l eakatest inimestest, ülejäänud patsientidel on sümptomid äärmiselt kustutatud või on hüpotüreoidism kliiniliselt realiseeritud kui mingi monosümptom..

Kliiniline diagnoos

Hüpotüreoidismi kliinilised sümptomid
Üldised sümptomid
Väsimus, väsimus, nõrkus
Kaalutõus, jahedus
Kardiovaskulaarsed sümptomid
Sinusbradükardia
Südamepuudulikkus
Kardiomegaalia
Perikardiit
Arteriaalne hüpotensioon
või paradoksaalne hüpertensioon
Hingamiselundkond
Hingamispuudulikkus,
hüperkapnia
Nahk ja selle derivaadid
Kuiv nahk, juuste väljalangemine
Küünte paksenemine
Kulmude külgmiste osade prolapss
Naha värv kahvatu
kollaka varjundiga
Närvisüsteem
Apaatia, unisus, rikkumine
tähelepanu kontsentreerumine
Mälu kahjustus
Depressiivsed psühhoosid
Stupor ja kooma
Hüporefleksia
Lihas-skeleti süsteem
Lihasnõrkus
Lihaste atroofia
Skeleti häired lastel
Seedetrakti
Söögiisu puudus
Kõhukinnisus, megakoolon, iileus
Suguelundid
Naistel: tsüklihäire, näiteks amenorröa või menorraagia
Viljatus
Meestel: libiido puudumine, langus
potents, günekomastia
Ainevahetus
Südamiku ainevahetuse vähenemine
Kaalutõus, rasvumine
Kõrge kolesteroolitase, hüpoglükeemia
Vedelikupeetus suureneva mahuga
keel, näo, eriti silmalaugude turse
Laboratoorsed andmed
Hüponatreemia
Aneemia
Suurenenud kreatiinkinaas
Kilpnääre
Goiter või selle puudumine

Hüpotüreoidne kooma

Otsustavad tegurid on rasked kaasuvad haigused, operatsioonid, vigastused, rahustid ja ravimid, samuti hüpotermia.

HA patogeneesi aluseks on alveolaarne hüpoventilatsioon, millele järgneb elutähtsate organite hüpoksia, mille tulemuseks on kehatemperatuuri langus, bradükardia ja hüpoglükeemia. Enneaegse abi korral on surm võimalik. Suremus GC-s on vahemikus 60–90%.

Patsienti raskendavad kõik hüpotüreoidismi sümptomid. Väljendatakse unisust, desorientatsiooni, koomat. Keha temperatuur langeb 34-35 ° C-ni, tekib bradükardia. Nahk on külm, pastakas.

HA peamine sümptom on kehatemperatuuri langus. Koomaga kaasnevad kesknärvisüsteemi progresseeruvad muutused, igat tüüpi reflekside pärssimine. Kesknärvisüsteemi muutused põhjustavad bradükardia suurenemist, vererõhu langust ja hüpoglükeemiat.

Surma põhjuseks on sageli C-hepatiidiga patsiendil tekkivad südame-veresoonkonna häired. Perifeerne hemodünaamika on esimeste seas, mis reageerib kilpnäärme hormoonide kontsentratsiooni muutustele. Hüpotüreoidismiga kaasneb südame löögisageduse (HR) langus. Hüpotüreoidismiga kaasnev bradükardia on eutüreoidismi saavutamisel pöörduv..

Teine hüpotüreoidismi toime on perifeerse vaskulaarse resistentsuse (OPSS) muutus. Hüpotüreoidism põhjustab OPSS-i suurenemist, millega diastoolse arteriaalse hüpertensiooni (AH) teke on teatud määral seotud. Hüpotüreoidismi korral on diastoolne hüpertensioon tavaline. Hüpotüreoidismi ja hüpertensiooni esinemise korral väheneb aldosterooni ja reniini sisaldus vereplasmas, s.o. diastoolne hüpertensioon koos hüpotüreoidismiga on oma olemuselt hüporeniin.

Hüpotüreoidismi kahjustatud vasodilatatoorse funktsiooni väidetavad põhjused on: vähenenud veresooni laiendavate ainete teke ja / või veresoonte silelihasrakkude resistentsus nende suhtes; kodade Na-uretilise peptiidi kontsentratsiooni langus.

Hüpotüreoidismi iseloomustab β-adrenergiliste retseptorite arvu vähenemine, mis on seotud väiksema arütmia tekke tõenäosusega. Siiski leiti, et hüpotüreoidismiga inimestel on norepinefriini sekretsioon ja selle sisaldus plasmas suurenenud. Norepinefriin, mis on peamiselt adrenergiliste retseptorite stimulaator, võib aidata kaasa pärgarterite spasmidele..

Hüpotüreoidismi iseloomustab müokardi kontraktiilsuse langus, väljutusfraktsiooni langus ja südamepuudulikkuse teke. Hüpotüreoidismi seisundiga kaasneb ka diastooli pikenemine, vasaku vatsakese isovolumeetrilise lõdvestuse aja pikenemine.

Hüpotüreoidismi ravi

Kuna HA on kas hüpotüreoidismi ravi puudumise või selle sündroomi ebapiisava ravi tagajärg ja see on äärmiselt tõsine haigus, mille suremus on kõrge, peaks mis tahes eriala arstil olema ettekujutus hüpotüreoidismi ravi algoritmidest ja selle jaoks kasutatavatest ravimitest.

On väga oluline õigeaegselt ära tunda hüpotüreoidism, mida saab diagnoosida ainult ühe hormonaalse analüüsi indikaatori - TSH abil - ja välja kirjutada asendusravi Eutiroxiga. Selle erinevus teistest kilpnäärmehormoonide preparaatidest on võime hõlpsalt valida soovitud annust - 25,50,75,100, 125 või 150 mikrogrammi, mis hõlbustab oluliselt hüpotüreoidismi asendusravi.

Ravimite annustamise ajakava
EUTIROX (levotüroksiinnaatrium)
Määrake individuaalselt, sõltuvalt näidustustest, ravi mõjust ja laboratoorsetest andmetest. Kogu päevane annus võetakse üks kord päevas hommikul vähemalt 30 minutit enne hommikusööki ja pestakse vedelikuga maha.
Hüpotüreoidismi korral ravi alguses on ette nähtud annus 50 mikrogrammi päevas. Annust suurendatakse 25-50 mcg iga 2-4 nädala järel, kuni eutüreoidse seisundi tunnused on saavutatud.
Pikaajalise hüpotüreoidismi, müksedeemiga patsientidel ja eriti kardiovaskulaarsüsteemi haiguste korral ei tohiks ravimi algannus olla suurem kui 25 mikrogrammi päevas. Enamikul patsientidest ei ületa efektiivne annus 200 mikrogrammi päevas. Piisava toime puudumine 300 mikrogrammi päevas väljakirjutamisel näitab malabsorptsiooni või seda, et patsient ei võta ettenähtud Eutiroxi annust. Piisav ravi viib tavaliselt kilpnääret stimuleeriva hormooni ja türoksiini (T4) vereplasmas pärast 2-3-nädalast ravi.

Esitatakse tootja lühike teave täiskasvanute ravimite annuste kohta. Enne ravimi väljakirjutamist lugege hoolikalt juhiseid.

GC ravi
C-hepatiidi ravi peamine eesmärk on taastada kõigi hüpotüreoidismi tõttu häiritud organite ja süsteemide normaalsed füsioloogilised funktsioonid. Ravi adekvaatsuse kriteeriumiks on hüpotüreoidismi kliiniliste ja laboratoorsete ilmingute kadumine.

Hüpotüreoidismi raskus ja kestus on peamised kriteeriumid, mis määravad arsti taktika ravi ajal.

Mida raskem on hüpotüreoidism ja mida kauem seda ei kompenseeritud, seda suurem on keha üldine tundlikkus kilpnäärmehormoonide suhtes, eriti see kehtib kardiomüotsüütide kohta.

Peamised HC ravimeetmed:

    1. Asendusravi kilpnäärmehormoonide preparaatidega (levotüroksiin).
    2. Glükokortikoidide kasutamine.
    3. Võitlus hüpoventilatsiooni ja hüperkapnia vastu, hapnikravi.
    4. Hüpoglükeemia kõrvaldamine.
    5. Kardiovaskulaarsüsteemi normaliseerimine.
    6. Raske aneemia kõrvaldamine.
    7. Hüpotermia kõrvaldamine.
    8. Samaaegsete nakkus- ja põletikuliste haiguste ravi ning kooma tekkeni viinud muude põhjuste kõrvaldamine.

GC ravi viiakse läbi spetsialiseeritud intensiivravi osakonnas ja selle eesmärk on tõsta kilpnäärmehormoonide taset, võidelda hüpotermiaga, kõrvaldada kardiovaskulaarsed ja neuro-vegetatiivsed häired.

Kilpnäärmehormoonide, peamiselt levotüroksiini maksimaalse manustamise põhimõte sondi kaudu kas tilguti või intramuskulaarse süstimisega on HC ravi alus.

Hüpotüreoidismi ravi eesmärk on TSH taseme püsiv normaliseerumine normi piires (0,4–4,0 mkU / l). Täiskasvanutel saavutatakse eutüreoidism tavaliselt levotüroksiini väljakirjutamisega annuses 1,6–1,8 μg / kg kehakaalu kohta päevas. Ravimi algannus ja täieliku asendusannuseni jõudmise aeg määratakse individuaalselt, sõltuvalt vanusest, kehakaalust ja kaasneva südamehaiguse olemasolust. Võimalik on levotüroksiini täieliku asendusdoosi järkjärguline saavutamine - suurendamine 25 μg iga 8-10 nädala järel. Levotüroksiini vajadus väheneb koos vanusega. Mõned vanemad inimesed võivad saada vähem kui 1 mikrogrammi / kg ravimit päevas..

Levotüroksiini vajadus suureneb raseduse ajal. Kilpnäärme funktsiooni hindamine rasedatel, kaasa arvatud TSH taseme ja vaba T uuring4, sobib igal raseduse trimestril. Ravimi annus peaks tagama madala normaalse TSH taseme säilimise..

Hüpotüreoidismiga postmenopausis naistel, kellele on ette nähtud östrogeeni asendusravi, normaalse TSH taseme hoidmiseks võib olla vajalik levotüroksiini annuse suurendamine..

Pärast levotüroksiini annuse muutmist uuritakse TSH taset mitte varem kui 8-10 nädala pärast. Patsientidel, kes saavad valitud annust hormonaalset ravimit, soovitatakse kontrollida TSH taset igal aastal. TSH tasemel ei mõjuta vereproovide võtmise aega ega intervalli pärast levotüroksiini võtmist. Kui lisaks sellele kasutatakse ravi piisavuse hindamiseks vaba T taseme määramist4, hommikul enne vereproovide võtmist ei tohiks ravimit võtta, kuna umbes 9 tundi pärast levotüroksiini võtmist on vaba T4 veres on tõusnud 15-20%. Ideaalis tuleks ravimit võtta tühja kõhuga samal kellaajal ja vähemalt 4-tunniste intervallidega enne või pärast teiste ravimite või vitamiinide kasutamist. Selliste ravimite ja ühendite nagu kolestüramiin, raudsulfaat, sojavalgud, sukralfaat ja alumiiniumhüdroksiidi sisaldavad antatsiidid võtmine vähendab levotüroksiini imendumist, mis võib vajada selle annuse suurendamist. Rifampini ja krambivastaste ravimite võtmisel, mis muudavad hormooni metabolismi, võib olla vajalik selle ravimi annuse suurendamine..

Aegluubis. Mis ähvardab hüpotüreoidismi

Umbes liblikas ja kilpkonn

Arstid nimetavad hellitavalt kilpnääret elu liblikaks. Nad võrdlevad seda liblikaga muidugi vormi sarnasuse tõttu, kuid näärme funktsioonide tõttu mäletavad nad elust. Tema seisund mõjutab eranditult kõiki elundeid.

Kilpnäärmes toodetakse kahte hormooni: trijodotüroniini, mida lühendatakse kui T3, ja türoksiini, T4. Nende peamine ülesanne on tagada kehas toimuvate biokeemiliste reaktsioonide normaalne määr. Kui raud toodab mingil põhjusel hormoone ebapiisavas koguses, aeglustub ainevahetus. Tõsise hüpotüreoidismi korral muutub see kilpkonna sarnaseks - ülekaaluline, laisk, kohmakas. Ja see viib paraku komplikatsioonideni.

Näiteks hüpotüreoidismi korral aeglustub kolesterooli töötlemine ja see ladestub aktiivsemalt veresoonte seintes. Seega varajane ateroskleroos, mis tähendab suurenenud infarkti, insuldi, neerude, jalgade, mao kahjustuse riski.

Kilpnäärmehormoonide puudumine mõjutab negatiivselt küpsemist, seetõttu ei suuda sellise rikkega naised sageli rasestuda. Intellektuaalse taseme langus nii täiskasvanutel kui ka lastel on tihedalt seotud kilpnäärme probleemiga. Ja see pole veel kõik probleemid, millega seisavad silmitsi inimesed, kelle kilpnääre on laisk.

Me kõik oleme erinevad

Hüpotüreoidismi eriline oht on see, et paljudel juhtudel jääb see pikaks ajaks märkamatuks. Selle sümptomiteks on letargia, unisus, mäluhäired, suurenenud juuste väljalangemine, jalgade paistetus, menstruaaltsükli häired naistel, sagedased nohu. Osa neist ilmingutest on iseloomulikud ka muudele haigustele ja me oleme harjunud teatud sümptomeid omistama banaalsele väsimusele ja stressile..

Lisaks sõltub keha omadustest, kui palju hüpotüreoidism konkreetse inimese heaolu rikub. On inimesi, kes ei talu kilpnäärmehormoonide minimaalset puudust. Ja teised, kellel on raske hüpotüreoidism, tunnevad end rahuldavalt. Seetõttu ei pane pädev arst kunagi diagnoosi ainult sümptomite põhjal; ta suunab patsiendi kindlasti laboriuuringutele. Ja kõigepealt kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) taseme kontrollimiseks.

Mida rohkem, seda vähem

TSH ei toodeta kilpnäärmes endas, vaid hüpofüüsis. Kuid selle hormooni abil kontrollib keha liblika näärme toimimist. Kui ta järsult väheneb aktiivsus, hakkab hüpofüüs intensiivselt tootma TSH-d, saates talle siis signaali: “Töötame!” Mida aeglasem on kilpnääre inimesel, seda rohkem on tema veres TSH-d.

Samal ajal on TSH-d lihtsam kontrollida kui kilpnäärmehormoonide endi testide läbiviimist. Nende sisaldus veres võib päeva jooksul märkimisväärselt kõikuda ja sõltub paljudest teguritest. Ja TSH on stabiilsem: kui veres on kord, siis selle molekul püsib seal umbes 6-8 nädalat. Selline analüüs võimaldab hinnata viimase 1,5–2 kuu töid. Kui TSH on üle normi, räägivad nad hüpotüreoidismist. Standardid võivad laborist sõltuvalt erineda, kuid enamasti on TSH optimaalsed piirid vahemikus 0,4 kuni 4,0 mU / l, see tähendab, et hüpotüreoidism on 4,1 mU / l..

Põhjuseid on palju, üks väljapääs

Hüpotüreoidismi väljakujunemiseks võib olla palju põhjuseid. Üks levinumaid on autoimmuunne türeoidiit: haigus, mille korral immuunsus ründab kilpnäärme rakke, võttes neid võõra jaoks. Rakud on kahjustatud, ei saa täielikult töötada, mis tähendab, et see toodab ka vähem rauahormoone.

Teine levinud hüpotüreoidismi põhjus on joodipuudus kehas, mis toimib kilpnäärmehormoonide ehitusmaterjalina. Ebasoodsad keskkonnatingimused, kokkupuude toksiinidega ja muud põhjused võivad põhjustada näärme aktiivsuse langust. Kõiki neid pole tänapäeval täpselt tuvastatud ja on aegu, kus arstid ei saa aru, mis konkreetse patsiendi probleeme põhjustas.

Õnneks ei sõltu hüpotüreoidismi ravi selle põhjustest. Peamine ülesanne on mõjutada juba olemasolevat olukorda, see tähendab, et kõrvaldada hormoonide puudus. Selleks on ette nähtud asendusravi - ravim levotüroksiin.

Ole kannatlik!

Endokrinoloogid ei pea hüpotüreoidismi keeruliseks seisundiks: selle parandamine pole nii keeruline. Õige ravimiannuse leidmiseks peate siiski olema kannatlik. Kui see on väike, väheneb komplikatsioonide oht mitte eriti märgatavalt. Kuid liigne annus ähvardab tüsistustega. Näiteks tahhükardia või südame rütmihäired: südamelihas on türoksiini taseme suhtes väga tundlik.

Üldiselt näeb ravi valimise skeem välja selline. Testide tulemuste põhjal määrab arst patsiendile teatud annuse ravimit. 1,5–2 kuu möödudes peate naasma konsultatsioonile ja läbima analüüsi TSH jaoks. Kui see on normi piires, on annus sobiv ja peate ravimit võtma just sellises koguses. Kui TSH tase on normist kõrgem või madalam, kohandatakse annust ja 1,5–2 kuu pärast viiakse kontrollanalüüs uuesti läbi. Ja nii - kuni see on optimaalne.

Pärast seda on paljud riskid kadunud. Näiteks naised, kes ei saanud enne rasestuda, saavad probleemideta emaks, kaotavad kaalu ja parandavad oma töötulemusi. Peaasi, et mitte lõpetada ravimi võtmine. Kahjuks tuleb enamikul hüpotüreoidismi juhtudest kogu elu jooksul võtta levotüroksiini ja üks kord iga 2-3 kuu tagant tuleb teha kontroll-TSH analüüs. Kilpnäärme aktiivsus võib aja jooksul muutuda, sealhulgas suureneda, kuid seda on võimatu ette ennustada. Niisiis, et end tervena ja enesekindlalt tunda, peate hoidma sõrme pulsil.

Kas me kõik teame hüpotüreoidismi diagnoosimise ja ravi võimalustest?

E.V. BIRYUKOVA, Moskva Riikliku Meditsiiniülikooli endokrinoloogia osakonna professor, arstiteaduste doktor

Pilt haigusest ei ole alati ere

Arstide seas pakuvad suurt huvi kilpnäärme haigused. Kilpnäärmehormoonide (TG) puudulikkus elundites ja kudedes põhjustab hüpotüreoidismi arengut - haigust, mida kirjeldas esmakordselt V. Gall 1873. aastal ja mille põhjuseks oli kilpnäärme atroofia. Hiljem pakkus V. Ord välja termini "myxedema" (segu - limaskesta, söögitoru - ödeem) - naha ja nahaaluse koe limaskesta turse.

Seda terminit kasutatakse praegu haiguse kõige raskemate vormide kirjeldamiseks. Hüpotüreoidismiga patsient, eriti varem tuvastamata, on patsient, kellel on haiguse tüüpiline, ergas kliiniline pilt. Ta võib kohtuda mis tahes profiili arstiga. Diagnoos tehakse sageli väga hilja, isegi raskete sümptomitega, seetõttu on kindlasti vaja teada kliinikut, diagnoosimise põhimõtteid ja haiguse ravimeetodeid..

Kõige tavalisem esmane hüpotüreoidism (95%), mis on põhjustatud kilpnäärme patoloogilisest protsessist. Seda saab tuvastada sünnist alates organi kaasasündinud defektide (agenees, düsgenees) või TG biosünteesis osalevate ensümaatiliste süsteemide rikke tõttu. Täiskasvanutel ilmneb primaarne hüpotüreoidism sagedamini autoimmuunse türeoidiidi tagajärjel; muud põhjused on operatsioon, radioaktiivne jooditeraapia.

Keskne hüpotüreoidism moodustab mitte rohkem kui 5% juhtudest. Selle põhjuseks on hüpofüüsi kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) ebapiisav sekretsioon ja see areneb koos hüpotaalamuse-hüpofüüsi piirkonna põletikuliste, traumaatiliste või hävitavate kahjustustega (nekroos, kasvaja, tsüstid, hemorraagia, operatsioon, radiatsioon).

Kolm tüüpi hüpotüreoidism

Haiguse raskusastme järgi jagatakse hüpotüreoidism kolme tüüpi.

• Subkliiniline hüpotüreoidism (või latentne) - kliinilised sümptomid võivad puududa või olla kerged; Normaalse TG korral määratakse TSH kõrgenenud sisaldus veres. See ilmneb 10–20% -l elanikkonnast, umbes 5% subkliinilise hüpotüreoidismi juhtudest ilmneb igal aastal.

• Ilmselge hüpotüreoidism - millega kaasnevad kliinilised ilmingud, suurenenud TSH tase ja TG taseme langus veres.

• Raske hüpotüreoidism (pikaajaline), mille tagajärjeks on hüpotüreoidne (myxedema) kooma.

Haiguse kliinilise pildi määrab TG taseme langus, millel on lai mõju peaaegu kõigile kehas toimuvatele protsessidele. Üldiselt iseloomustab hüpotüreoidismi mittespetsiifiline kliiniline esitus, paljude organite ja süsteemide talitlushäired. Kilpnäärme puudulikkuse varased sümptomid ilmnevad märkamatult, mõnel juhul täielikult puuduvad, see kehtib eriti subkliinilise hüpotüreoidismi kohta. Kuigi sageli on patsiente, kellel on haiguse nii erksad ilmingud, et TSH uuring veres on vaid kinnitav.

"Aju" sümptomid on kõige püsivad.

Kesknärvisüsteemi funktsionaalse seisundi rikkumisega seotud sümptomid on kõige püsivad. Esineb letargiat, letargiat, mäluhäireid, tähelepanu koondamise võimet ning taju ja reaktsiooni teravust. Uni on väärastunud, päeval ilmub unisus ja öösel vastupidi unetus. Patsientide kõige murettekitavamad hüpotüreoidismi ilmingud on jahutus, väsimus; vähenenud motoorne aktiivsus, kõne aeglustub. Hoolimata söögiisu vähenemisest või puudumisest, märgitakse sageli kaalutõusu. Haiguse progresseerumisel akumuleeruvad happelised mukopolüsahhariidid nahka ja pehmetesse kudedesse, mis põhjustab müksedeemilise sündroomi arengut koos karedate tunnustega näo iseloomuliku tursetusega, jäsemete turset.

Patsientide uurimisel võib leida kahvatust, naha paksenemist ja kuivust, kulmude väliskolmandiku, pea ripsmete ja juuste kaotust, mis kaotavad läige, küünte rabeduse ja küünte ning makroglossia. Kilpnäärmehormoonide pikaajalise defitsiidiga kaob võime säilitada normaalset kehatemperatuuri.

Mukopolüsahhariidide ladestumine häälepaeltesse ja hingamisteede limaskestade kuivus muudavad hääle tembri madalaks ja hääle jämedaks, vahel ka kähedaks. Kuulmiskaotus võib väheneda. Mõnikord on öise apnoe sündroom; raskekujulise hüpotüreoidismi korral võib isegi päevase unega kaasneda ka hingamisteede seiskumine. Hingamisteede nakkushaigustesse on kalduvus, mida iseloomustab aeglane, pikaajaline kulg, mõnikord ilma temperatuurireaktsioonideta.

Bradükardia - klassikaline ilming

Kõige selgemalt muutuvad kardiovaskulaarsüsteemis tõsise primaarse hüpotüreoidismi korral. Klassikaline ilming on bradükardia, südamehelide kurtus. Süda on sageli laienenud vatsakeste laienemise ja turse tagajärjel tekkinud südamelihase mahu suurenemise tõttu. Süstoolne vererõhk on vähenenud, diastoolne normaalne või isegi tõusnud. Transudaat võib koguneda südame perikardiõõnde; selle kogus reeglina ei ole suur (15–150 ml). Perikardiiti saab kombineerida teiste polüseriidiidi ilmingutega - pleura efusioon ja astsiit. Haiguse rasketel juhtudel on vereringepuudulikkusega "myxedema süda".

Koos limaskesta ödeemi ja atroofiaga areneb seedetrakti motoorse funktsiooni langus, sageli määratakse hüpo- või klorohüdria. Motoorika rikkumine põhjustab sapiteede düskineesia arengut koos kivide moodustumisega, atoonilise kõhukinnisusega ja rasketel juhtudel - soolesulgusega. Mõnikord täheldatakse hepatomegaalia. Diurees on vähenenud, iseloomulik on kuseteede atoonia, mis soodustab kuseteede infektsiooni arengut. Sageli areneb aneemia (normokroomne normotsüütiline, hüpokroomne rauavaegus, B12 vaegus), mis soodustab müokardi düstroofseid muutusi ja häirib vastavalt hemodünaamikat.

Vereliistakute agregatsioonivõime vähenemine, von Willebrandi faktorite ja IX hüübimisfaktori plasmakontsentratsiooni suurenemine koos kapillaaride suurenenud haprusega raskendab verejooksu. Lihas-skeleti süsteemi muutusi iseloomustab artralgia, lihaste jäikus ja liigeseõõnte efusioon. Perifeersest närvisüsteemist täheldatakse paresteesiat, neuralgiat, hüporefleksiat. Naiste seksuaalfunktsiooni rikkumisi iseloomustab sageli menorraagia, raske ja pikaajaline menstruatsioon.

Hüpotüreoidismi kliinilised “maskid”

Teisese hüpotüreoidismi korral puudub kilpnäärmel TSH stimuleeriv toime. Nagu praktika näitab, ei ole primaarse ja sekundaarse hüpotüreoidismi väljendatud vormide vahel olulisi kliinilisi erinevusi. Sõltuvalt kahjustuse ulatusest võib sekundaarset hüpotüreoidismi komplitseerida muud hüpotaalamuse-hüpofüüsi häirete ilmingud.

Mõnel juhul on üksikute elundite ja süsteemide kahjustused peamise sümptomina, mis varjavad teisi TG puudulikkuse tunnuseid, mis põhjustab hüpotüreoidismi kliiniliste maskide moodustumist: terapeutiline (IHD, hüpertensioon, aneemia, sapikivitõbi, krooniline koliit, glomerulonefriit), reumatoloogiline (polüartriit, müokardiit, polüsürosiit), neuropsühhiaatriline (depressioon, osteokondroos), günekoloogiline (polütsüstiliste munasarjade sündroom, menometorraagia, galaktorrhea-amenorröa sündroom).

Haiguse laboratoorne diagnoosimine on üsna lihtne: piisab, kui määrata TSH ja vaba türoksiini (CBT4) sisaldus veres, samas kui TSH on primaarse hüpotüreoidismi kõige tundlikum marker. Subkliinilist hüpotüreoidismi iseloomustab TSH kontsentratsiooni tõus svT4 normaalsel tasemel, manifestiks - TSH kontsentratsiooni tõus ja svT4 langus. Teisese hüpotüreoidismi korral vähenevad svT4 ja TSH kontsentratsioonid, kuigi mõnel juhul on TSH tase normaalne, kuid selle hormonaalne aktiivsus väheneb.

Kliinilises vereanalüüsis täheldatakse normo- või hüpokroomset aneemiat, mõnel juhul ESR-i tõusu. Biokeemilises vereanalüüsis tõuseb kolesterooli, LDL-kolesterooli, triglütseriidide sisaldus, sageli hüpoglükeemia. Raske hüpotüreoidismi korral täheldatakse üldvalgu vähenemist, kreatiniini taseme tõusu (neerupuudulikkuse puudumisel), hüponatreemiat. Sagedased laboratoorsed ilmingud hõlmavad ensüümide kontsentratsiooni suurenemist veres - kreatiinfosfokinaasi ja laktaatdehüdrogenaasi sisaldust veres, mis näitab müokardi düstroofia raskust. Mõnikord täheldatakse proteinuuriat. EKG muutused hõlmavad bradükardiat, hammaste madalat pinget, PQ-intervalli pikenemist, ST-segmendi langust, T-laine amplituudi vähenemist või selle lamenemist.

Asendusravi annab muljetavaldava efekti.

Tähelepanuväärne on see, et hüpotüreoidism on esimene endokriinne haigus, mille puhul hakati kasutama asendusravi, pakkudes TG puuduse kompenseerimist, mis annab muljetavaldava efekti. Mitu nädalat muutuvad radikaalselt mitte ainult patsientide välimus, nende heaolu, vaid ka käitumine, vaimsed võimed, füüsiline aktiivsus. Haiguse ravi on eluaegne; erandiks on hüpotüreoidism, mis on põhjustatud mis tahes ravimite või ainete kasutuselevõtust, mis blokeerivad TG tootmist (liitiumipreparaadid, amiodaroon, türeostaatid). Kuna TG metabolismi omaduste kohta sai teatavaks, nimelt sellest, et perifeerias moodustub T4-st peamine trijodotüroniini (T3) sisaldus, on sünteetiline T4 (levotüroksiin) tänu depooomadustele ja muutumine vastavalt individuaalsele vajadusele metaboolselt aktiivsemaks T3-ks valitud ravim.

Ravimi algannus ja täieliku asendusannuseni jõudmise aeg määratakse individuaalselt sõltuvalt vanusest, kehakaalust, kaasnevast patoloogiast, eriti südamest. L-türoksiini individuaalse annuse (hommikul tühja kõhuga võetud) valimisel juhinduvad nad kliinilisest pildist ja TSH tasemest veres, on soovitatav seda uurida mitte varem kui 6-8 nädalat pärast L-türoksiini täisannuse määramist. Primaarse hüpotüreoidismi korral on TSH sihtväärtus 0,5–1,5 mIU / L; tsentraalse hüpotüreoidismi asendusravi eesmärk on hoida CBT4 veres tasemel, mis vastab selle indikaatori normaalväärtuste ülemisele kolmandikule.

Ravi alustades väikeste annustega (umbes naised - 50–75 mikrogrammi päevas, mehed - 75–100 mikrogrammi päevas) ja järk-järgult suurendades seda enamikul südame-veresoonkonna haigusteta hüpotüreoidismiga patsientidel ja noorematel kui 55–60 inimestel, võib haigus kompenseeruda, määrates välja levotüroksiini. annuses 1,6-1,8 mcg 1 kg kehakaalu kohta. Rasvunud patsientidel on parem annus arvutada ideaalse massi põhjal. Südame patoloogiaga patsientide ravimisel tuleb olla ettevaatlik, minimaalsete algannuste (12,5–25 μg / päevas) kasutamine, keha teraapiaga kohanemise perioodi pikendamine (annuse suurendamine intervalliga 4–8 nädalat) EKG järelevalve all võimaldab ravi läbi viia ilma arütmia põhjustamise hirm, stenokardia, südamepuudulikkus.

Kokkuvõtteks tuleb märkida, et hüpotüreoidism on oluline kliiniline probleem ja praegu on olemas võimalus haigust tõhusalt ravida, kasutades kaasaegseid levotüroksiinpreparaate..

Mis on hüpotüreoidism ja kuidas seda ravida

Hüpertüreoidismi peamised sümptomid on südamepekslemine, higistamine, pidev närvilisus, ärrituvus, ärevus, sagedased meeleolumuutused, pisaravus, väsimus, üldine nõrkus, depressioon, halb uni.

Hüpotüreoidism on seisund, mille korral kilpnääre ei suuda toota piisavalt hormoone. Kuidas seda tuvastada ja kuidas seda ravida, ütleb endodrinoloog Anna Švedova. Edastame sõna arstile:

Hüpotüreoidism on kilpnäärme kõige levinum patoloogia - väike liblikakujuline elund, mis asub kaela esiosas, selle alumises kolmandikus (kõri all ja rangluu kohal).

Kilpnääre toodab kahte olulist hormooni (T4 türoksiin, milles on neli joodi aatomit ja T3 trijodotüroniin, koos kolme joodi aatomiga). Kilpnäärmehormoonid reguleerivad kehas ainevahetust ehk seda, kuidas meie keha energiat kasutab ja talletab.

Kilpnäärmel on parem - hüpofüüs, väga väike, kuid väga oluline nääre, mis asub aju põhjas. Hormooni TSH kasutades stimuleerib hüpofüüsi kilpnääret, toimides tagasiside põhimõttel: TSH tase tõuseb, kui kilpnäärmehormoone on vähe, ja väheneb, kui neid on palju.

Valdav enamus hüpotüreoidismi juhtudest (umbes 95%) on seotud kilpnäärme enda patoloogiaga. Hüpotüreoidismi põhjus on kilpnäärmehaigus (enamasti on see autoimmuunne türeoidiit) või kilpnäärmehaiguste ravi tagajärjed (näiteks seisund pärast kilpnäärme eemaldamist või ravi radioaktiivse joodiga). Niisiis, kui kilpnääre ei suuda toota piisavalt hormoone, proovib hüpofüüs olukorda parandada ja TSH tase tõuseb. Kui see puudus on kerge, siis TSH ei suurene eriti palju ja kilpnäärmehormoonide tase on endiselt määratletud kui normaalne, kuna TSH on kõige tundlikum näitaja, muutub see kõigepealt, isegi enne T4 laboratoorsete muutuste tegemist.

TSH taseme püsivat tõusu normaalse vaba T4 taseme korral nimetatakse subkliiniliseks hüpotüreoidismiks ja see peegeldab kilpnäärmehormoonide väikest defitsiiti. TSH näitaja on sel juhul tavaliselt vahemikus 5-10 mIU / L (referentsiga 0,4-4,0 mIU / L).

Kui see puudujääk on väljendunud, tõuseb TSH tase märkimisväärselt ja ulatub kümnete ja mõnikord tuhandete mIU / l ning vaba T4 arv langeb labori kontrollväärtustest madalamale (ja sageli allapoole määramisläve)..

Mis juhtub hüpotüreoidismiga seotud heaoluga?

Kuna kilpnäärmehormoonid on olulised kõigi elundite ja kudede toimimiseks, on nende defitsiidi sümptomid väga mitmekesised ega ole kahjuks spetsiifilised. Seetõttu on hüpotüreoidism ALATI LABORATIIVNE DIAGNOOS. Kui kilpnäärmehormoonide liigsuse korral võib arst diagnoosida sageli “uksest”, esmapilgul patsiendile, siis on hüpotüreoidism alati kahtluse all.

Hüpotüreoidismi sümptomid võivad olla väga erinevad. Mõned inimesed ei märka oma tervises midagi erilist ja hormoonide taseme määramisel veres tuvastatakse hüpotüreoidism juhuslikult. Teistel inimestel on hüpotüreoidismiga seotud palju sümptomeid, mõnikord tõsiseid ja harvadel juhtudel eluohtlikke..

Reeglina sõltub sümptomite raskus hüpotüreoidismi raskusastmest (mida madalam on vaba T4 tase, seda rohkem on heaolus tunda muutusi), seetõttu subkliiniline hüpotüreoidism sageli ei avaldu. Sellegipoolest võib tundlikkus türoksiini puuduse suhtes olla erinev: mõni võib end "kohutavate" testidega hästi tunda ja mõnel on palju sümptomeid väikeste laborihäiretega.

Samuti on oluline hüpotüreoidismi määr. Kui eemaldate normaalselt töötava kilpnäärme ja ei asenda hormoonide puudust õigeaegselt (ja seda on mingil põhjusel heaks kiitnud paljud kodumaised kirurgid), siis halveneb seisund üsna kiiresti. Ja kui kilpnäärme funktsiooni langus toimus järk-järgult, siis pole mõju heaolule nii märgatav.

Mida sa siis tunned?

Kuna kilpnäärmehormoonide vaegus aeglustab ainevahetusprotsesse, ilmnevad üldised sümptomid: nõrkus, turse, kehakaalu kerge tõus, jahedus, aeglus, vähenenud mälu ja tähelepanu, kõne aeglustumine.

Hüpotüreoidism võib põhjustada naha kuivust ja paksenemist, hõrenemist ja juuste väljalangemist ning rabedaid küüsi. Higistamine väheneb mõnikord. Võib tekkida silmalaugude turse, raske hüpotüreoidismiga - kulmude kaotus.

Tähtis: kui hüpotüreoidism areneb Gravesi tõbe ravitaval patsiendil, võib see põhjustada kehakaalu suurenemist või endokriinse oftalmopaatia sümptomite ilmnemist (sellest lähemalt siin).

Sellepärast on Gravesi tõve (difuusne toksiline struuma) ja silmakahjustusega patsientide puhul oluline türeostaatiliste ravimite annuseid õigel ajal kohandada, õigeaegne adekvaatne asendusravi määrata pärast radiojoodravi või operatsiooni ning vältida pikaajalist hüpotüreoidismi..

Hüpotüreoidism nõrgestab südame aktiivsust: võib esineda südamepuudulikkuse tunnuseid (nõrkus, õhupuudus füüsilise koormuse ajal). Klassikaline sümptom on südame löögisageduse langus, ehkki kolmandikul hüpotüreoidismiga patsientidest võib närvisüsteemi aktiivsuse muutuste tõttu tekkida sagedane pulss. Mõnikord koguneb vedelik südamekotti. Inimestel, kellel on juba südamehaigus, võivad need sümptomid olla rohkem väljendunud. Mõnikord põhjustab hüpotüreoidism vererõhu kerget tõusu, põhjustab sageli kolesterooli tõusu..

Hüpotüreoidism viib hingamislihaste nõrgenemiseni ja kopsufunktsiooni languseni, mis põhjustab nõrkust ja vähendab liikumisvõimet. Lisaks ilmneb tõsise hüpotüreoidismi korral keele ja ülemiste hingamisteede turse, väheneb ajatemp ja ilmneb kähedus, sageli ilmneb uneapnoe sündroom (norskamine ja hingamise seiskumine unes, päevane uimasus).

Kuna kõik kehas toimuvad protsessid aeglustuvad, on hüpotüreoidismi klassikaline ilming seedetraktist kõhukinnisus.

Hüpotüreoidismiga naistel on menstruaaltsükkel sageli häiritud (puudumisest / harvadest menstruatsioonidest kuni väga sagedase ja raske menstruatsioonini). Eostamisvõime väheneb ning raseduse korral suureneb raseduse katkemise ja raseduse komplikatsioonide oht nii emale kui lapsele. Hüpotüreoidismi ravi vähendab neid riske märkimisväärselt..

Hüpotüreoidism aitab kaasa meeleolu, mälu, tähelepanu vähenemisele ja depressiivsete häirete tekkele. Raske hormoonidefitsiidi korral arenevad mõnikord psühhoosid. Närvide kokkusurumise tõttu võib sõrmedes ja varvastes tekkida valu, tuimus, kipitus.

Raske, pikka aega teadvustamata hüpotüreoidismi korral võivad kaasuvate haiguste või vigastustega inimestel, eriti eakatel, tekkida raske seisund teadvusekaotusega - müksedeemiline kooma, mis nõuab viivitamatut elustamist (kahjuks mitte alati edukas).

On võimatu keskenduda ainult kliinilisele pildile

Pooled suurte linnade täiskasvanud elanikkonnast kurdavad nõrkust, uimasust, halvenenud mälu ja kerget kaalutõusu. Menstruaaltsükli ebaregulaarsust, depressiooni või kõhukinnisust võivad põhjustada ka täiesti erinevad põhjused. Seega, kui kahtlustatakse hüpotüreoidismi (ja see esineb väga sageli), on vaja ainult seerumi TSH taseme määramine, parem koos vaba T4 tasemega..

  • Kõrge TSH + madal vaba T4 = ilmne primaarne hüpotüreoidism. Vajalik ravi.
  • Kõrgenenud TSH + normaalne vaba T4 tase = subkliiniline hüpotüreoidism (kui see on esimene kord ja rasedusest ei räägita, siis teeme analüüsi 3 kuu pärast uuesti). Vajalikuks võib osutuda ravi..
  • Madal TSH tase + madal vaba T4 tase = ülesanne pädevale endokrinoloogile. See võib olla hüpofüüsi funktsiooni langus või laboratoorsed vead või muud põhjused..
  • Normaalne TSH tase + vaba T4 vähene langus = normaalne raseduse teisel poolel (laboratoorne nähtus), väljaspool rasedust sageli - laboratoorne viga, harva - ajuripatsi kahjustus.

Aga mis siis, kui TPO ja TG antikehade tase on väga kõrge? Mitte midagi. Loe siit.

Kas on vaja läbi viia skriining (see tähendab, et määrata TSH tase kõigile reas kindla sagedusega reas)?

Sellele küsimusele pole ühest vastust. Enamikus riikides (ja ka Vene Föderatsioonis) määratakse TSH tase kõigil vastsündinutel, et välistada kaasasündinud hüpotüreoidism, mis on oluline õigeaegseks avastamiseks ja raviks. Õnneks on see haruldane.

Enamik eksperte soovitab hüpotüreoidismi skriinimist raseduse esimesel trimestril ja naistele alates 45-aastasest - iga 3-5 aasta tagant. Noh, kõik, kes kurdavad sümptomite üle, mis võivad olla põhjustatud hüpotüreoidismist.

Hüpotüreoidismi ravi

Miks ravida hüpotüreoidismi?

Hüpotüreoidismi ravitakse tõsiste terviseprobleemide riski vähendamiseks ja eluea pikendamiseks, kuna ilmse hüpotüreoidismiga (kõrge TSH ja madala T4 sisaldusega) inimesi elab vähem ning nad on tõsiste probleemide, näiteks kardiovaskulaarsete katastroofide ja hüpotüreoidse kooma ohus..

Ravi eesmärgid on normaalse T4 taseme taastamine ja TSH sihttaseme saavutamine (need võivad olla erinevad sõltuvalt vanusest, raseduse esinemisest või kaasuvatest haigustest, diagnoosimisest ja heaolust), samuti hüpotüreoidismiga seotud sümptomite kadumine. Subkliinilist hüpotüreoidismi ei pea alati ravima.

Milliseid ravimeid kasutatakse hüpotüreoidismi asendusravis?

Kuni 70ndateni kasutati sel eesmärgil veiste kilpnäärmete kuivatatud ekstrakte. Nende ravimite täpset annustamist ei olnud võimalik teha ja kõrvaltoimed polnud harvad.

Seejärel sünteesiti sünteetilist L-türoksiini (T4), mis on kilpnäärme peamine hormoon (täiskasvanu keskmine toodang on umbes 88 mikrogrammi päevas). Tabletis sisalduv türoksiin on täiesti identne sellega, mis hõljub meie veres ja mille taset saame laboris analüüsi läbimisel teada. Seda on lihtne osta (see on odav ja seda on igal pool) ja seda on kerge annustada (võetakse üks kord päevas). Nüüd on hüpotüreoidismi ravi palju lihtsam ja nauditavam kui enne L-türoksiini laialdast levikut..

Kilpnääre sünteesib teist hormooni, trijodotüroniini (T3). Keskmiselt toodab täiskasvanu päevas umbes 6,25 mcg T3. Kuid T3 on sama hormoon, mis toimib kudedes ja tagab bioloogilise toime. T4, mida sünteesib peamiselt kilpnääre ja mille anname tableti kujul, on praktiliselt passiivne. Kudedes kohtub temaga spetsiaalsed ensüümid (deiodinaasid), mis “pigistavad” T4-st ühe joodiaatomi ja passiivne T4 muutub aktiivseks T3-ks.

Sellepärast piisab hüpotüreoidismi raviks ja selle sümptomite kõrvaldamiseks enamikul juhtudest ainult türoksiinist (T4). See on kirjutatud hüpotüreoidismi ravi kliinilistes juhendites USA-s, Euroopas, Austraalias, Venemaal jne. On olnud palju uuringuid, kus võrreldi türoksiini monoteraapiat (ainult T4) ja kombineeritud ravi (T4 + T3), milles ei olnud võimalik näidata kombinatsiooni eeliseid..

Mõnes olukorras (näiteks rasedus või tõsised kardiovaskulaarsed probleemid) võib T3 võtmine olla ohtlik. Salajasetel teadmistel T3 kohustusliku lisamise kohta kõigile järjest, mida levitatakse mõnes patsientide kogukonnas, pole põhjust; võtke seda teavet kriitiliselt. Venemaal pole trijodotüroniinipreparaate praegu saadaval, enamasti pole neid vaja, kuid mõne teate kohaselt on patsiente (võib-olla nende samade ensüümide spetsiifilise toimega), kes tunnevad end paremini, kui türoksiinile lisatakse väike annus T3..

Kuidas võtta türoksiini?

Türoksiin on kapriisne ravim, mis häirib imendumist. Võtke üks kord päevas. Enamikul juhtudel on kõige parem võtta pill hommikul, juua seda veega ja oodata vähemalt 30 minutit (ja ideaaljuhul 60 minutit) enne söömist (sealhulgas tee või kohv) ja kõiki muid ravimeid. Kui see pole mingil põhjusel võimalik, võib türoksiini välja kirjutada söögikordade vahel (mitte varem kui 2 tundi pärast söömist ja mitte vähem kui tund enne järgmist) või enne magamaminekut.

Raua-, kaltsiumi-, alumiiniumsoola tuleks võtta mitte varem kui 4 tundi pärast türoksiini.

Milline ravim on parem?

Venemaa turul on laialt levinud kaks kaubamärki - L-türoksiin (Berlin-Chemie) ja Eutiroks (Merck). Mõlemad on head ja tõhusad, võite alustada ükskõik millisest. Kui kõik on hästi, on parem kaubamärki mitte vahetada.

Milliseid kõrvaltoimeid peaksin ravilt ootama?

Kui türoksiin on välja kirjutatud kilpnäärmehormoonide puudulikkuse korral ja selle annus on piisav, siis ei oota me midagi halba. Juhistes kirjutatud kogu kõrvaltoimete loetelu viitab ravimi üledoosile või harvadel juhtudel, kui raskete südameprobleemidega eakatele inimestele, kes olid pikka aega enne ravi olnud hüpotüreoidismi all (täies mahus hüpotüreoidism), manustati kogu annus samaaegselt (kõigile teistele määratakse täielik arvutatud annus, ilma järkjärgulise suurenemiseta). L-türoksiini suhtes iseenesest allergia puudub (see on oma emakeel, see hõljub kõigi inimeste veres). Allergilised reaktsioonid tableti muude komponentide suhtes on haruldased, sageli arvavad inimesed, et üks ravim on parem ja teine ​​halvem.

Millal oodata positiivset mõju?

Hüpotüreoidismi sümptomid vähenevad reeglina umbes 2 nädalat pärast piisava türoksiini annuse võtmist. Mõne kuu jooksul võib ilmneda sümptomite täielik kadumine..

Mida teha, kui testid normaliseerusid ja teie tervis ei parane?

Kõike, mis heaoluga juhtub, ei seostata eranditult hüpotüreoidismiga. Meie kehas pole ainult kilpnääre (kuigi pärast kogu sümptomite loetelu lugemist tekivad sellised mõtted paljudel). Pärast normaalse TSH taseme saavutamist püsivad kaebused ei ole enamikul juhtudel seotud hüpotüreoidismiga..

Seetõttu on esimene samm otsida muid võimalikke põhjuseid (näiteks kui räägime nõrkusest, kuivast nahast, juuste väljalangemisest, siis tasub välistada aneemia ja / või rauavaegus koos meeleolu langusega, otsida depressiooni jne). Järgmine samm võib olla mitte ainult normaalsete TSH väärtuste, vaid ka TSH taseme saavutamine kontrollväärtuste madalamas pooles.

Kui see ei aita, soovitavad mõned allikad meenutada trijodotüroniini (T3) ja lisada see T4-le (türoksiini annus on pisut vähenenud). Siiani pole veel suudetud kindlaks teha, kellele see kombinatsioon täpselt kasulik on ja kas sellel on üldse monoteraapia ees mingeid eeliseid, seetõttu ei toeta eksperdid paljudes soovitustes T3 määramist.

Kui kaua peate türoksiini võtma?

Enamikul juhtudel on seda alati vaja. See kõlab kurvalt, kuid 1 tableti päevas võtmine ei häiri tegelikult inimesi. Harvemini (näiteks sünnitusjärgse türeoidiidi korral) taastatakse kilpnäärme talitlus ja türoksiini saab tühistada.

Millised testid on ravi ajal vajalikud?

Kuna TSH on annuse adekvaatsuse kõige tundlikum indikaator ja see muutub aeglaselt, siis jälgitakse TSH annuse valimisel tavaliselt iga 1,5–2 kuu tagant. Kui annus on piisav ja TSH jääb sihtväärtuste piiresse, siis tasub kontrollida TSH taset üks kord iga 6–12 kuu tagant. Mõnikord peate kontrollima tasuta T4 taset.

Kui on vaja annust kohandada?

Türoksiinivajadus võib muutuda koos kilpnäärme funktsiooni edasise langusega koos kehakaalu olulise muutumisega raseduse ajal (annust tuleks suurendada esimestest nädalatest alates!), Lapse kasvuga või täiskasvanu vananemisega, samuti teatud ravimite imendumisega, mis mõjutavad imendumist. T4.

Pärast türoksiini annuse muutmist peame KOHE kontrollima TSH taset 6-8 nädala pärast (raseduse ajal - sagedamini).

Mis numbri me tahame saada?

TSH sihttasemed vastavad tavaliselt kontrollväärtustele, kuid rasedatel on need pisut madalamad ning üle 80-aastaste või raskete südamehaigustega patsientidel - pisut kõrgemad kui kontrollväärtus.

Lisateavet hüpotüreoidismiga patsientide kohta leiate siit. Ja arstide jaoks - Ameerika türodeoloogiliste ühingute üksikasjalik juhend.

Hüpotüreoidism (myxedema)

Hüpotüreoidism (hüpotüreoidism, kilpnäärme puudulikkus, myxedema) võib areneda igas vanuses, kuid enamasti esineb see 45-50-aastaselt. Naised on selle haiguse suhtes vastuvõtlikumad - hüpotüreoidismi all kannatavate meeste ja naiste suhe on 1: 4. Selle arengu algus langeb sageli kokku menopausiga. Hüpotüreoidism võib olla primaarne ja sekundaarne.

Märgid

Hüpotüreoidismi manifestatsioonid on mitmekesised, kuid väljendunud kujul iseloomustavad seda selgelt väljendatud kaebused ja objektiivsed näitajad. Esmane hüpotüreoidism on peamiselt naistel. Kui iseloomustada nende seisundit ühe sõnaga, siis on see “letargia” ja kui ühes lauses, siis “mingil põhjusel ei taha ma midagi”. Pole tähtis, kuidas nad riietuvad, nad külmetavad, nad tunnevad külma, ükskõik kui palju nad magavad, väsivad nad ikkagi kiiresti. Mälu on sinisest väljas.

Hüpotüreoidismi korral nägu ja jäsemed paisuvad, kuid omapäraselt - sõrmega vajutades sääreosa esipinna piirkonnas fossa ei jää. Nahk on kuiv, kahvatu, kollaka varjundiga. Küünarnukid ja kontsad on üldiselt nagu smirgel. Sellist naha muutust seostatakse higi ja rasunäärmete funktsiooni vähenemisega. Küüned pole head - kihilised, painutatud, isegi risti rebitud. Hääl on alati kähe või vilistab väikseima erutuse korral, sest häälepaelad paisuvad. Karvad peas, kulmude alumises kolmandikus ja häbememokad on haprad, haprad, kukuvad välja suurel hulgal. Keha temperatuur on alanenud, samuti vererõhk, kuigi 10-20% -l on arteriaalne hüpertensioon. Täheldatakse bradükardiat (südame löögisageduse langus vähem kui 55 löögini minutis) ja kui seisund on edasi arenenud, ilmneb tahhükardia (südame löögisageduse tõus rohkem kui 90 lööki minutis). Jäsemed on paksenenud. Sõrmed on paksud ja jätavad lühikese mulje. Hüpotüreoidismiga patsientide keha tavaliselt ei higista, vaid higistada saavad ainult käed. Näol ja seljal on aknet ja aknetaolisi lööbeid sageli raske ravida. Samuti on rikutud lõhna ja maitset. Ninaõõne limaskesta turse tõttu on nina hingamine keeruline, mis aitab kaasa ülemiste hingamisteede põletikuliste protsesside arengule. Muide, hüpotüreoidismi all kannatavatel inimestel esinevad nakkushaigused sageli madala temperatuuriga, mis on seotud aeglustunud ainevahetuse kiirusega.

Kui hüpotüreoidismi adekvaatset ravi ei teostata, võivad ilmneda näo tursed, kõne aeglus (keel „hõivab“ suurema osa suuõõnest, silmade all olevad kotid, kitsas palpebraalne lõhe ja ekspressiivne pilk (mida seletatakse müksematoosse ödeemiga)) ei reageeri ravile isegi diureetikumidega).

Tuleb meeles pidada, et alguses kompenseeritakse hormoonide tootmise suurenenud koormus ja see ei põhjusta muutusi kilpnäärmes ega avaldu ühegi märgi ilmnemisel. Kuid hiljem, et täita rauda hormoonide tootmisega seotud ülesandeid, muundub selle kude, folliikulite üldine ja / või lokaalne suurenemine, moodustades seeläbi difuusse ja / või sõlmese struuma.

Nende muutustega patsientidel tuvastatakse reeglina eutüreoidne seisund, s.o. hormoonide normaalne kogus. Kilpnäärmehormoonide taseme langus koos täiendavate märkidega võib näidata üleminekut alakompensatsiooni seisundisse (st näärme funktsionaalsete võimete suuremat puudust). Samal ajal on hüpofüüsi hormooni (kilpnääret stimuleeriv hormoon - TSH) hulga suurenemine loomulik, kuna see kontrollib kilpnäärme tegevust. Nääre aktiivsuse taastamisel normaliseerub TSH tase. Arstid nimetavad seda seisundit (T4 (kilpnäärmehormooni normaalne tase ja kõrge TSH) tase) subkliiniliseks hüpotüreoidismiks, viidates sellele, et keha tuleb toime koormusega ja sellisena hüpotüreoidismiga, s.o. kilpnäärmehormoonide madal tase, veel mitte. Kui T4 tase on alla normi ja TSH on kõrgem, siis räägivad arstid manifest (manifest) hüpotüreoidismist. See on tõeline hüpotüreoidism ja seda tuleb ravida..

Kirjeldus

Hüpotüreoidism on seisund, mida iseloomustab kilpnäärme funktsiooni püsiv langus, mis on seotud kilpnäärme hormoonide madala tasemega ja põhjustab metaboolseid ja kliinilisi häireid. Kilpnäärmehormoonide puudus kehas põhjustab kõigi selle funktsioonide aeglustumist. Erandiks on hüpofüüsi kilpnääret stimuleeriv funktsioon, mis suurendab kompenseerivat toimet.

Enamikul hüpotüreoidismiga patsientidest areneb aneemia (aneemia). Mõnel juhul eelneb see kilpnäärme puudulikkuse kliinilistele ilmingutele. Aneemia ilmneb raua vähenenud imendumise tagajärjel soolestikus.

Närvisüsteemi aktiivsuse häired hüpotüreoidismi korral avalduvad peavalude, jäsemete valude käes. Valud alaseljas jätkuvad ishias. Naistel on seksuaalfunktsiooni rikkumine ja menstruaaltsükkel, menopaus võib esineda enneaegselt ja meestel väheneb potentsi järsult.

Kilpnäärmehormoonide ebapiisavus kehas aitab kaasa ka kolesterooli ladestumisele veresoonte, eeskätt südame, seintele, mis põhjustab mitte ainult nende tihenemist, vaid ka valendiku ahenemist. Samal ajal ilmnevad südame piirkonnas kompressioonvalud (nagu stenokardia), mida kõnekeeles nimetatakse stenokardiaks. Tõsi, hoolimata tõsistest muutustest südames (nii veresoontes kui ka lihastes - müokardis), on südamevalu kaebusi harva. Ja ainult liiga väljendunud muutustega, pärgarteri (st südame) veresoonte valendiku järsu ahenemisega, märgivad patsiendid stenokardiavalu.

Seedetrakti aktiivsuse rikkumistega, mida sageli täheldatakse kilpnäärme funktsiooni languse korral, kurdavad patsiendid sageli söögiisu vähenemist, kõhupuhitust ja kõhukinnisust. Muutus rasva ainevahetuse protsessis viib rasva imendumiseni kudedes ja kolesterooli naastude suurenenud sadestumiseni veresoonte seintele.

Hüpotüreoidismi korral on häiritud kesk- ja perifeerse närvisüsteemi funktsioon, mis väljendub neuropsühhiliste psüühiliste funktsioonide, kraniaalse innervatsiooni ja motoorilise sfääri muutuses. Selle tagajärjel muutub inimene aeglaseks, letargiliseks, aeglase kõne ja kerge ekspressiooniga, paljud refleksid vähenevad.

Hüpotüreoidismi iseloomustavad mäluhäired ja intellektuaalne alaväärsus. Need häired, mille sügavus sõltub haiguse pikkusest, määravad dementsuse erineva raskusastmega, mis võib nendel juhtudel varieeruda kergest debiilsusest idiootsuseni. Viimast täheldatakse ainult siis, kui hüpotüreoidne puudulikkus oli kaasasündinud või omandatud varases lapsepõlves, seda ei diagnoositud õigeaegselt ja ei ravitud korralikult. Kuid õnneks kretinismi ja endokriinse päritolu idiootsust tänapäeval vähemalt meie riigis praktiliselt ei esine. Nüüd on hüpotüreoidism levinud, esinedes kergel kujul, kui psüühika osas on täheldatud ainult mõtlemise ja kõne vaimset alaarengut, mälukaotust, vaimset ja muidugi füüsilist väsimust, mis väljendub näo mõneti mormoonilises väljenduses, selle turses ja ümaruses, suus..

Tõsise hüpotüreoidismi korral (haiguse mõõdukas raskusaste) täheldatakse ükskõiksust, apaatiat, sellised inimesed naeravad või nutavad harva. Mõnikord võib täheldada ärrituvust, grouchy, masendunud meeleolu ja depressiooni. Kuid kui seda ei ravita aktiivselt, läheb haigus raskemasse staadiumi, mida iseloomustab emotsionaalne tuimus, ükskõiksus keskkonna suhtes või monotoonne hea olemus. Hüpotüreoidismi all kannatavad inimesed võivad olla vihased, piisavalt ebasõbralikud, et nende kontrollimatud raevuhooled võivad hirmutada isegi lähedasi, kes on sellest haigusest teadlikud. Elektrokardiograafia (EKG) abil saab registreerida südamelihase düstroofseid muutusi. Raskematel, kaugelearenenud juhtudel areneb südamepuudulikkus. Maksa saab suurendada.

Hüpotüreoidismi korral on võimalikud südame ja veresoonte düstroofsed kahjustused, mis on tulvil müokardiinfarktiga, samuti neuropsühhiaatriliste häiretega. Kuid kõige hirmutavam komplikatsioon on hüpotüreoidne kooma, mis areneb kilpnäärmepuudulikkusega patsientidel ja mida provotseerib jahutamine, infektsioon (gripp, kopsupõletik), operatsioonid ning unerohud, rahustid ja narkootilised ained. Need võivad muutuda käivitavaks teguriks hüpotüreoidismi tüsistuste tekkimisel, kuna on tõestatud, et see vähendab metaboolsete protsesside aktiivsust (sealhulgas soojuse tekkimist), mis patsientidel on juba minimaalse aktiivsusega.

Predomomatoosse seisundi tekkimisega süvenevad hüpotüreoidismi sümptomid: hingamine muutub haruldaseks, südamepuudulikkus suureneb, areneb aju hüpoksia (aneemia, millega kaasneb hapnikuvaegus).

Hüpotüreoidse kooma tekkega langeb alanenud kehatemperatuur veelgi (alla 35 ° C), millega seoses hüpotüreoidset koomat nimetatakse hüpotermiliseks.

Hüpotüreoidsel koomal on kaks faasi: prekoma ja kooma. Esimeses faasis tekivad segasused, mõnikord krambid, rumala olek (tuimus, liikumatus, vaimse aktiivsuse depressioon, teistega verbaalse suhtluse puudumine, igat tüüpi tundlikkuse vähenemine). Teises faasis toimub sügav teadvusekaotus või kooma, mis enamasti lõpeb surmaga. See tähendab, et hüpotüreoidse kooma tekke esimeste sümptomite korral või isegi preomatoomaalse seisundi esimeste nähtude korral on vaja kiiret haiglaravi. Kuid palju targem on sellist seisundit mitte oodata ning märgatava ja veelgi halvema seisundi korral peate pöörduma endokrinoloogi poole, et saada õigeaegset abi samal või äärmisel juhul järgmisel päeval. Siis saab sellist ohtlikku seisundit vältida.

Primaarse hüpotüreoidismi arengu põhjus on kilpnäärme otsene kahjustus kaasasündinud anomaaliate, põletikuliste (krooniliste infektsioonide korral) protsesside või autoimmuunse iseloomu tõttu, kilpnäärme kahjustused pärast radioaktiivse joodi manustamist, kilpnäärme operatsioon, kuna kehasse siseneb jood. Sekundaarse hüpotüreoidismi põhjused on hüpotaalamuse-hüpofüüsi süsteemi nakkuslikud, kasvajad või traumaatilised kahjustused. Merkasoliili üleannustamine võib põhjustada primaarse hüpotüreoidismi funktsionaalset vormi..

Perifeerne hüpotüreoidism võib olla seotud kilpnäärmehormoonide perifeerse metabolismi häiretega või elundite ja kudede tundlikkuse vähenemisega kilpnäärmehormoonide suhtes. Hüpotüreoidism võib tekkida ka kaasasündinud alaarengu või kilpnäärme vähesuse tõttu. Seda haigust peetakse ka operatsioonijärgseks komplikatsiooniks, kuna kilpnäärme operatsioonide ajal, eriti kui neid tegid madala kvalifikatsiooniga kirurgid, tekib mitu kuud pärast elundi teatud osa eemaldamist teatud protsent operatsiooni saanud patsientidest hüpotüreoidismi, mis muutub eluaegseks.

Sageli soodustavad hüpotüreoidismi arengut siseorganite haigused ja elamine valdavalt külma kliimaga piirkonnas. Kuna kilpnäärme põhifunktsioon on energia metabolismi reguleerimine erinevates rakkudes ja elundites, mida nimetatakse ka kalorilisteks (see on ainevahetuse pool, mis on seotud kilokalorite pindalaga, mida keha võtab vastu toiduainetest ja enda varudest ning mida elundi rakud eluprotsessis kasutavad), siseorganite haiguste ja energiavaegusega haiguste korral kasvab kilpnäärmehormoonide vajadus.

Kuid endokrinoloogid, sealhulgas suured, tunnistavad, et paljudel juhtudel on hüpotüreoidismi põhjust võimatu kindlaks teha. Mõnikord põhjustab kilpnäärme funktsiooni langust kesknärvisüsteemi talitlushäire, näiteks entsefaliit (ajupõletik). Harvadel juhtudel areneb selle sisesekretsiooniorgani hüpofunktsioon hüpofüüsi hormonaalse aktiivsuse vähenemise tõttu (mis on sünnitusjärgsel perioodil naistel võimalik) kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) ebapiisava tootmise tõttu. On teada juhtumeid, kus haigus areneb menopausi ajal ja pärast sünnitust (sel juhul on sageli samaaegne teiste endokriinsete näärmete - neerupealiste ja suguelundite - funktsioonide langus).

Diagnostika

Hüpotüreoidism määratakse laboratoorselt kilpnäärme hormoonharidusliku funktsiooni vähendamise või õigemini kõigi biokeemiliste parameetrite vähendamise teel: valguga seotud joodi (SBI), butanooliga ekstraheeritud joodi (BEY), T4, T3. Samal ajal on hüpofüüsi kilpnääret stimuleeriv funktsioon suurenenud, mis on kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) sisalduse määramisel veres laboratoorselt kinnitatud. See on arusaadav, kui tuletame meelde, et hüpofüüsi ja kilpnääre töötavad tagasiside põhimõtte kohaselt: sisesekretsioon sekreteerib vähe hormoone - neid eritab hüpofüüs, mis stimuleerib konkreetse organi vähenenud funktsiooni. Ja vastupidi. Sama kehtib hüpotalamuse vabastavate tegurite kohta (hüpotalamuse peptiidhormoonid).

Radioisotoobi uuring määrab kilpnäärme endokriinsete rakkude vähenenud põneva võime.

Tavaliselt pole hüpotüreoidismi korral kilpnääre palpeeritav, kuid seda saab laiendada, mida täheldatakse sporaadilise või endeemilise struuma korral, ning ka (ja viimastel aastatel on see olnud väga levinud) autoimmuunse türeoidiidi korral.

Hüpotüreoidismil on tohutult palju sümptomeid, seda kasutavad laisad arstid, kes iga patsiendi kaebusega, vähemalt igemete veritsemise, vähemalt liigesevalu korral, saadavad ta endokrinoloogi vastuvõtule. Kuid te ei paanitse. Kui olete raevukas ilma nähtava põhjuseta tormasite kohe esimesel, kui kokku puutute, või vastupidi, lemmikkomöödia masendab teid ja võidetud luksusreis Kanaaridele on masendav, ei tähenda see, et teil on kilpnäärme alatalitus. Selles öeldakse ainult, et peate konsulteerima hea arstiga, võtma hormoonide vereanalüüsi, mitte pöörama tähelepanu selle kõrgele maksumusele (ja seda tehakse sageli tasu eest, kuigi see on osa meditsiinilise abi riiklikust garantiiprogrammist), ja seejärel hoolikalt järgima arsti soovitusi. kartmata fraasi “hormonaalne teraapia” ees. Ta on tegelikult ainult hüvanguks. Kui testid osutuvad normaalseks, peate lihtsalt pöörduma psühhoterapeudi poole või jätkama halva iseloomuga teiste elu rikkumist. Kuid visiit endokrinoloogi juurde on vajalik, kuna hüpotüreoidism pole nii kohutav kui selle komplikatsioonid.

Ravi

Umbes nelikümmend aastat tagasi ei olnud kilpnäärmehaiguste, sealhulgas hüpotüreoidismi raviks tõhusaid ravimeid, ja sellega seoses omandas see raske elukestva kursuse. Selliseid hüpotüreoidismi vorme nimetati varem müksedeemiks. Unarusse jäetud juhtudel, eriti kui haigus algas lapse emakasisese arengu perioodil või tema elu esimestel kuudel ja aastatel, muutus müksedeem kretiinismiks või isegi idiootsuseks, mida nüüd õnneks praktiliselt ei esine. Tänapäeval diagnoositakse mitmesuguseid kilpnäärme häireid õigeaegselt ja korrigeeritakse ravimiravi abil õigeaegselt..

Uimastiravis on peamine asi asendusravi (hormonaalse) ravi määramine. Iga patsient peab valima kilpnäärmeravimi (L-türoksiin, T-reokomb, türeotoom või nende analoogid) optimaalse annuse. Ravi algab minimaalsete annustega südame kaitsmiseks). Veelgi enam, mida vanem patsient, seda väiksem on ravimi annus, ravi algab - 1/6, 1/4 tabletiga. Kuna patsiendi seisund paraneb ja ravim on hästi talutav, suurendatakse hormooni annust, lisades 1/4 tableti iga 3-4 nädala järel eelmisele. Tavaliselt on kilpnäärmeravimi päevane annus 1 - 1,5 tabletti. Hormoonravi peamine põhimõte on maksimaalsete talutavate annuste määramine. Ainult see võimaldab meil saavutada haiguse kompenseeritud kulgu, mis mõne kuu pärast võimaldab paljudel patsientidel end peaaegu tervena tunda. Vastupidiselt levinud arvamusele on hüpotüreoidismi raviks kasutatavatest hormonaalsetest ravimitest võimatu taastuda. Need ravimid parandavad ainevahetust. Vastupidi, mõned võtavad neid ilma tõenditeta, nii et MITTE paremaks minna, ja muidugi muidugi asjata, sest sel viisil on võimalik häirida ainevahetust ja kahjustada sel viisil teie keha.

Õigeaegse alustatud, jätkuva jätkuva asendusravi abil saavad patsiendid töötada. Kilpnäärme ravimitega ravi ajal väheneb või kaob isegi hüpotensioonile kalduvus.

Esineb operatiivne (kirurgiline) hüpotüreoidism, mis viib kilpnäärme kriitilise osa eemaldamiseni, mis provotseerib kirurgiliselt elundi koormamist ja sellele järgnevat hormoonide puudust. Kirurgilise hüpotüreoidismi korral on vajalik hormoone sisaldavate ravimite pidev (eluaegne) tarbimine.

Joodipuudulikkusega seotud hüpotüreoidism tekib kehas ebapiisava joodi tarbimise tõttu, mis ei võimalda normaalselt töötaval kilpnäärmel toota vajalikus koguses hormoone, kuna jood on osa hormoonide keemilisest koostisest (T3 ja T4). Joodipuuduse hüpotüreoidismi ravis on peamine suund vajaliku joodi sisseviimine.

Aneemia arenguga kirjutatakse patsientidele välja raua ja vitamiini B12 (aneemiavastane vitamiin) kergesti seeduvaid preparaate..

Eluviis

Järgida tuleb hüpotüreoidismiga patsientidele mõeldud tasakaalustatud toitumist. Toit peaks olema kergesti seeditav, rikastatud B-, A- ja eriti C-rühma vitamiinidega ning mikro- ja makroelementidega, mis võivad parandada kilpnäärme talitlust (välja arvatud juhul, kui loomulikult on sellel varusid). Lisaks võib selline toitumine taastada häiritud ainevahetusprotsessid. Rasvumise korral (hüpotüreoidismiga patsientidel juhtub see sageli, kuna metaboolsete protsesside languse tõttu on toitaineid keeruline lõpuni töödelda) peaks päevane dieet olema piiratud loomsetes rasvades sisalduvate kalorite ja magusas jahu toitudes leiduvate kergesti seeduvate süsivesikute kalorisisaldusega..