Millised on autoimmuunse türeoidiidi sümptomid?

Selles artiklis saate teada:

Autoimmuunse türeoidiidi sümptomite arutamisel viitavad enamasti kilpnäärmehormoonide puuduse traditsioonilised sümptomid - väsimus, tundlikkus külma vastu, juuste väljalangemine, kõhukinnisus ja muud. AIT häirib kilpnäärme võimet toota hormoone, mis on keha jaoks vajalikud normaalse ainevahetuse (nimelt hapniku ja kalorite muundamiseks energiaks) säilitamiseks, see jätkub seni, kuni kaasnev kilpnäärmepõletik põhjustab hüpotüreoidismi.

Üldised sümptomid

Kuigi enamikul varases staadiumis autoimmuunse türeoidiidiga inimestel pole ilmseid sümptomeid, võib mõnel inimesel tekkida näärme otsest põletikust põhjustatud kurgu esiosas (struuma) kerge ödeem.

Haigus progresseerub tavaliselt paljude aastate jooksul aeglaselt ja põhjustab kilpnäärme kahjustusi, mis põhjustab hormoonide tootmise langust.

Võite märgata, et nende haiguste sümptomid langevad kokku. Kõige tavalisemad neist on:

  • Väsimus
  • Ülitundlikkus külma suhtes
  • Kõhukinnisus
  • Kahvatu ja kuiv nahk
  • Näo turse
  • Haprad küüned
  • Juuste väljalangemine
  • Keele turse
  • Seletamatu kaalutõus hoolimata sellest, et teie toitumine ja elustiil ei muutu
  • Lihasvalu (müalgia)
  • Liigesevalu (artralgia)
  • Lihasnõrkus
  • Raske menstruaalverejooks
  • Ebaregulaarsed menstruatsioonid
  • Depressioon
  • Mälu aegub (“udu peas”)
  • Vähenenud seksuaalne aktiivsus
  • Lastel kasvupeetus

Tüsistused

Autoimmuunne türeoidiit võib põhjustada kilpnäärme pöördumatuid kahjustusi, kuna et toota rohkem hormoone, hakkab raud suurenema, mis põhjustab struuma arengut.

Struuma on erinevat tüüpi:

  1. Hajus, mida iseloomustab üks sujuv ödeem;
  2. Nodulaarne, mida iseloomustab ühekordne;
  3. Multinodulaarne, mida iseloomustab suur hulk tükke;
  4. Zagrudny.

Progresseeruv ainevahetushäire, kasvav hormonaalne tasakaalutus võib mõjutada teisi organeid, mis viib tulevikus tüsistuste kaskaadini..

Viljatus

Kilpnäärmehormoonide madal tase võib mõjutada hormonaalset mehhanismi, mis reguleerib menstruaaltsüklit ja ovulatsiooni. See võib põhjustada viljatust. Rahvusvahelises endokrinoloogia ajakirjas avaldatud uuringu kohaselt võib see diagnoos olla kuni 50 protsendil autoimmuunse türeoidiidiga naistest. Isegi hüpotüreoidismi eduka ravi korral pole garantii, et viljakus täielikult taastatakse..

Südamehaigused

Isegi kerge hüpotüreoidism võib dramaatiliselt mõjutada teie südame tervist. Kilpnäärme halvenenud hormonaalne regulatsioon kutsub esile “halva” LDL-kolesterooli (madala tihedusega lipoproteiinide) taseme tõusu, mis põhjustab arteriaalsete pinguldamist (ateroskleroosi) ning suurendab südameatakkide ja insuldi riski.

Hüpotüreoidismi raske staadium võib põhjustada perikardi tamponaadi - seisundit, mille korral südamel on raskem verd pumbata. Mõnel juhul võib see põhjustada vererõhu langust ja surma..

Raseduse tüsistused

Kuna ema kilpnäärmehormoon on loote arengu jaoks ülioluline, võib raseduse ajal ravitamata hüpotüreoidism põhjustada potentsiaalselt tõsiseid tüsistusi nii emale kui ka lapsele.

Uuringute kohaselt kahekordistab hüpotüreoidism enneaegse sünnituse riski ja suurendab oluliselt madala sünnikaaluga, platsenta enneaegse rebenemise, südame rütmihäirete ja loote hingamispuudulikkuse riski.

Hashimoto entsefalopaatia

Hashimoto entsefalopaatia on harvaesinev tüsistus, mille korral ajuturse võib põhjustada raskeid neuroloogilisi sümptomeid. Seda haigust põeb aastas vaid 2 inimest 100 000-st ja tavaliselt 41–44-aastane. Naised haigestuvad neli korda sagedamini kui mehed.

Haigus avaldub tavaliselt kahel viisil:

  • Kognitiivse funktsiooni pidev langus, mis põhjustab värisemist, uimasust, pea udu, hallutsinatsioone, dementsust ja harvadel juhtudel koomat;
  • Insuldiga sarnased krambid või äkilised rünnakud.

Aju turse kiireks vähendamiseks ravitakse Hashimoto entsefalopaatiat tavaliselt intravenoossete kortikosteroidravimitega, näiteks prednisooniga..

Myxedema

Müsedeem on hüpotüreoidismi raske vorm, mille puhul ainevahetus aeglustub sellisel määral, et inimene võib langeda koomasse. Selle põhjuseks on haigus, mida ei ravita, ja seda saab ära tunda naha ja muude elundite iseloomulike muutuste järgi. Võib esineda järgmisi sümptomeid:

  • Paistes nahk;
  • Kaovad silmaalused;
  • Tõsine külma talumatus;
  • Kehatemperatuuri langus;
  • Aeglane hingamine;
  • Äärmine kurnatus;
  • Aegluubis;
  • Psühhoos.

Myxedema nõuab erakorralist meditsiiniabi.

Autoimmuunne türeoidiit seab suurenenud riski mitte ainult kilpnäärmevähi, vaid ka kurguvähi tekkeks. Tegelikult põhjustab haiguse tagajärjel hormonaalse aktiivsuse düsregulatsioon igat tüüpi vähktõve riski 1,68-kordset suurenemist vastavalt Taiwani uuringule, milles osales 1521 selle diagnoosiga inimest ja 6 084 inimest ilma selleta.

Sellepärast tasub AIT diagnoosimise korral tugevdada kilpnäärmevähi ennetamise meetmeid. Nimelt tehke dieedis muudatusi, järgige dieeti. Ja kõrge riski korral tuleks nääre enne pöördumatuid tagajärgi enneaegselt eemaldada.

Diagnostilised meetmed

Autoimmuunse türeoidiidi diagnoosimine toimub mitmes etapis.

  1. Kaebuste kogumine ja haiguslugu. Patsient peab arstile rääkima, milliseid sümptomeid ja kui kaua ta märgib järjekorras, millises järjekorras need ilmnesid. Võimaluse korral tehakse kindlaks riskifaktorid..
  2. Laboratoorne diagnoos - määrab kilpnäärmehormoonide taseme. Autoimmuunse türeoidiidi korral väheneb türoksiini tase ja suureneb TSH. Lisaks määratakse kilpnäärme peroksüdaasi, türeoglobuliini või kilpnäärme hormoonide antikehad.
  3. Kõigi instrumentaalne diagnoosimine hõlmab elundi ultraheliuuringut. AIT-ga suurendatakse kilpnääret, muudetakse kudede struktuuri, vähendatakse ehhogeensust. Tumedate alade taustal saab visualiseerida heledamaid alasid - pseudosõlmi. Erinevalt päris sõlmedest ei koosne need näärmefolliikulistest, vaid tähistavad elundi põletikulist ja lümfotsüütidega küllastunud piirkonda. Ebaselgetel juhtudel viige moodustise struktuuri selgitamiseks läbi selle biopsia.

Tavaliselt piisab AIT diagnoosimiseks neist sammudest.

AIT-ravi

Autoimmuunset türeoidiiti ravitakse kogu patsiendi elu jooksul. Selline taktika aeglustab märkimisväärselt haiguse progresseerumist ja mõjutab positiivselt patsiendi kestust ja elukvaliteeti..

Kahjuks pole tänaseni autoimmuunse türeoidiidi jaoks spetsiifilist ravi. Põhirõhk jääb sümptomaatilisele ravile.

  1. Hüpertüreoidismi korral on ette nähtud kilpnäärme funktsiooni pärssivad ravimid - tiamazool, merkasolil, karbimasool.
  2. Tahhükardia raviks on ette nähtud kõrge vererõhk, treemor, beetablokaatorid. Need vähendavad pulssi, alandavad vererõhku, kõrvaldavad värisemise kehas.
  3. Põletiku kõrvaldamiseks ja antikehade tekke vähendamiseks on ette nähtud mittesteroidsed põletikuvastased ravimid - diklofenak, nimesuliid, meloksikaam.
  4. Kui autoimmuunse türeoidiidi külge on lisatud alaäge, on ette nähtud glükokortikoidid - prednisoon, deksametasoon.
  1. Hüpotüreoidismi korral on asendusravina ette nähtud kilpnäärmehormoonide sünteetiline analoog L-türoksiin..
  2. Kui on hüpertroofiline vorm, mis surub siseorganeid, on näidustatud kirurgiline ravi.
  3. Säilitusravina määratakse immunokorrektorid, vitamiinid, adaptogeenid.

Türotoksilise kriisi või kooma ravi toimub intensiivravi osakonnas ja intensiivravi osakonnas ning selle eesmärk on türotoksikoosi ilmingute likvideerimine, vee-elektrolüütide tasakaalu taastamine, kehatemperatuuri normaliseerimine, vererõhu ja pulsi reguleerimine. Türostaatiliste ainete kasutamine on sel juhul ebasoovitav.

Millal arsti juurde pöörduda

Kuna tegemist on varajases staadiumis suuresti nähtamatu haigusega, tuvastatakse AIT sageli alles uuringu ajal, kui kilpnäärmehormoonide tase on ebanormaalselt madal.

Kuna autoimmuunne türeoidiit kipub levima peredes, tuleb teid kontrollida, kui kellelgi teie perekonnast on haigus või kui teil on klassikalisi hüpotüreoidismi tunnuseid, sealhulgas püsiv väsimus, näoturse, naha kuivus, juuste väljalangemine, ebanormaalsed perioodid ja kaalutõus hoolimata vähenenud kalorikogusest. Varane diagnoosimine ja ravi annavad peaaegu alati edukaid tulemusi..

Mis on autoimmuunne türeoidiit (AIT) ja kuidas seda ravida?

Autoimmuunne türeoidiit (AIT) on krooniline põletikuline kilpnäärmehaigus, mis on üks levinumaid autoimmuunseid häireid ja hüpotüreoidismi kõige levinum põhjus, st kilpnäärmehormoonide arvu langus.

Alternatiivmeditsiini pooldajate seas on spekuleerimise objektiks arvukad vastuolulised uuringud, pakkudes kahtlasi meetodeid selle haiguse raviks. Lisateavet AIT ning selle diagnoosimise ja ravimeetodite kohta räägib endokrinoloog Denis Lebedev.

Mis on AIT-ist teada ja kuidas seda diagnoosida?

Autoimmuunse türeoidiidi esinemissagedus sõltub vanusest (sagedamini 45–55-aastaselt), soost (4-10 korda sagedamini naistel kui meestel) ja rassist (sagedamini Kaukaasia rassi esindajatel). Lisaks on selles statistikas arvestamata nn sekundaarne AIT, mis areneb paljude immunoterapeutiliste ravimite võtmise tulemusel. Kirjeldatakse türeoidiidi juhtumeid, kui kasutatakse alfa-interferooni C-viirushepatiidi ravis, samuti pärast kasvajavastaste ravimite kasutamist - kontrollpunkti inhibiitorid.

AIT-s hakkavad immuunsussüsteemi toodetud antikehad võtma võõrastena kilpnäärme raku valke, mis võib põhjustada kudede hävimist. Keha toodetud autoantikehad ründavad türoperoksüdaasi (anti-TPO), mis on kilpnäärmehormoonide sünteesi peamine ensüüm, ja türeoglobuliini (anti-TG), millest sünteesitakse hormoonid türoksiin (T4) ja trijodotüroniin (T3)..

AIT-i kirjeldati esmakordselt rohkem kui 100 aastat tagasi, kuid nagu enamiku autoimmuunhaiguste puhul, pole selle arengu mehhanismid veel kindlaks tehtud. On teada, et selle arengut peetakse T-rakkude immuunsuse rikkumiseks, mis on põhjustatud geneetilise eelsoodumuse ja keskkonnategurite koostoimest..

AIT diagnoositakse tavaliselt seoses kilpnäärme talitlushäiretega, mis põhinevad anti-TPO ja / või anti-TG esinemisel veres. Ehkki immunoloogiline vereanalüüs on väga tundlik, ei pruugi mõnel patsiendil (kuni 15%) antikehi tuvastada, mis ei välista haiguse esinemist. Samuti väärib märkimist, et hindamine põhineb alati kvalitatiivsel kriteeriumil (positiivne / negatiivne tiiter), mitte anti-TPO ja anti-TG absoluutväärtustel, seetõttu pole nende vere taseme pidev jälgimine ravi ajal mõistlik, kuna see ei anna parandab tulemusi. Diagnostika kasutab mõnikord nääre ultraheli (ultraheli), mille käigus võib täheldada iseloomulikke muutusi. Rutiinse ultraheliuuringu vajadus AIT järele tekitab mitmeid küsimusi, kuna autoantikehade ilmse esinemise ja kilpnäärme funktsiooni languse korral ei saa me lisateavet. "Extra" ultraheli peamine puudus on andmete vale tõlgendamine, mis mõnel juhul põhjustab pseudosõlmede tarbetut biopsiat.

Antikehade olemasolu veres ise on ainult haiguse marker. AIT-il pole väljendunud sümptomeid ja hüpotüreoidismi tekkega on ravi vajalik. Oluline on eristada selget hüpotüreoidismi, kui esineb kilpnäärmehormoonide (T3 ja T4) kontsentratsiooni langus ja kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) suurenemine, samuti subkliinilise hüpotüreoidismi korral, kui kilpnäärmehormoonid jäävad kontrollväärtuste piiridesse, kuid TSH suurenemist tuleb märkida.

Hüpotüreoidism avaldub tavaliselt järk-järgult, ilmnedes peeneid sümptomeid ja sümptomeid, mis võivad kuude või aastate jooksul ilmneda rohkem. Hüpotüreoidismi korral täheldatakse suurenenud tundlikkust külma, kõhukinnisuse, naha kuivuse, kehakaalu tõusu, käheduse, lihaste nõrkuse, ebaregulaarse menstruatsiooni suhtes. Lisaks on võimalik depressiooni, mäluhäirete ja kaasuvate haiguste kulgu halvenemine..

Subkliinilist hüpotüreoidismi diagnoositakse kõige sagedamini kilpnäärme talitluse laboratoorse sõeluuringu põhjal. Sellistel patsientidel võivad olla mittespetsiifilised sümptomid (väsimus, nõrkus, vähenenud tähelepanuulatus, juuste väljalangemine), mida on raske seostada kilpnäärme talitlushäiretega ja mis kilpnäärme hormoonasendusravi määramisel alati ei parane. Paljud endokrinoloogid pole nõus: subkliinilise hüpotüreoidismi raviks või mitte? Praegu kirjutatakse soovitustes, et asendusravi määramine sõltub paljudest teguritest: TSH suurenemise aste (rohkem või vähem kui 10 mMU / L), vanus, sümptomite esinemine ja sellega seotud patoloogia.

Hüpotüreoidismi klassikaline ravi

AIT ravi tõenduspõhise meditsiini vaatenurgast on hüpotüreoidismi korrigeerimine. Aastaid on ravistandardiks peetud L-türoksiini naatriumisoola (naatriumlevotüroksiin, hormooni T4 sünteetiline vorm). Hüpotüreoidismi korrigeerimiseks piisab levotüroksiinist, kuna T3 moodustub keha kudedest tema enda ensüümide (deiodinaaside) toimel. See ravi on efektiivne suukaudsel manustamisel, ravimil on pikk poolväärtusaeg, mis võimaldab seda võtta 1 kord päevas, ning enamikul patsientidest kõrvaldatakse hüpotüreoidismi nähud ja sümptomid..

Levotüroksiini asendusravil on kolm peamist eesmärki:

  • hormooni õige annuse valimine;
  • hüpotüreoidismi sümptomite ja tunnuste kõrvaldamine patsientidel;
  • TSH normaliseerumine (laboristandardite piires) koos kilpnäärme hormoonide kontsentratsiooni suurenemisega.

Mõnede hüpotüreoidismi ravitavate patsientide arvates on levotüroksiinravi siiski piisavalt tõhus. Kuid teraapia korrigeerimine (sealhulgas annuse suurendamine) tuleks läbi viia ennekõike vastavalt TSH tasemele veres ja mitte ainult patsiendi subjektiivsete kaebuste esinemise kaudu, mis võib olla kaasuvate haiguste ilming või olla seletatav muudel põhjustel. Hormonaalsete ravimite liig võib põhjustada ravimite türotoksikoosi, mis on eriti ohtlik eakatele..

Sageli sunnib mittespetsiifiliste sümptomite olemasolu (väsimus, nõrkus, juuste väljalangemine ja muud) patsiendid pöörduma alternatiivmeditsiini esindajate poole, kes soovitavad näiteks määrata pöörd-T3 (pT3, hormooni T3 bioloogiliselt mitteaktiivne vorm) või arvutada T3 / pT3 suhe. Kuid nende indikaatorite kasutamine pole õigustatud, kuna need pole standardiseeritud ja neid ei saa piisavalt tõlgendada, mida kinnitavad näiteks Ameerika kilpnäärme ühingu soovitused.

AIT alternatiivsed raviviisid

AIT raviks on mitmeid populaarseid, kuid kasutuid alternatiivseid lähenemisviise, mida arutame allpool..

Ekstraktid ja kombineeritud ravi

Mõned pseudo-eksperdid soovitavad levotüroksiini asendusravi asemel kasutada loomseid kilpnäärmeekstrakte, mis sisaldavad kilpnäärmehormoonide ja nende metaboliitide segu. Selle ravi pikaajaliste tulemuste ja eeliste kohta võrreldes klassikalise teraapiaga pole kvalitatiivseid andmeid. Selline ravi võib kahjustada ka seerumi trijodotüroniini (T3) liigse sisalduse ja ohutusandmete puudumisega. Lisaks võib sageli näha soovitusi lüotüroniini (sünteetilise T3) lisamiseks levotüroksiinravi, mis põhineb eeldusel, et see võib parandada patsientide elukvaliteeti ja vähendada sümptomeid. Välismaised soovitused märgivad siiski vajadust vältida kombineeritud ravi kasutamist, arvestades randomiseeritud uuringute vastuolulisi tulemusi, võrreldes seda ravi monoteraapiaga levotüroksiiniga, ja puuduvad andmed sellise ravi võimalike tagajärgede kohta.

Uurimata keskkonnamõjud kilpnäärme talitlusele põhjustavad palju muid kahtlaseid ideid raviks. Kõige sagedamini räägitakse joodist, seleenist, D-vitamiinist ja mitmesugustest toitumispiirangutest (näiteks gluteenivaba dieet või spetsiaalsed autoimmuunprotokollid). Enne kõigi nende “meetodite” kaalumist väärib märkimist, et nende mõju anti-TPO ja anti-TG tasemele uuritakse peaaegu alati, ilma et hinnataks mõju olulistele tulemustele, näiteks vere hormoonide tase, haiguse progresseerumine, suremus jne..

Vaatame üksikuid näiteid. Paljud uuringud on märkinud, et kilpnäärme autoimmuunsuse esilekutsumisega on seotud joodi liig, see tähendab suurenenud AIT risk. Näiteks näitas Itaalias vabatahtliku joodi profülaktika mõju jälgiv 15-aastane vaatlusuuring, et kilpnäärme autoantikehade tase vaatlusperioodil peaaegu kahekordistus, nagu ka AIT-i puhul. Taani DanThyr populatsiooniuuringus, kus uuriti algselt ja 11 aasta möödudes 2200 inimese andmeid, ilmnes, et kõige suuremat TSH tõusu täheldati piirkondades, kus tarbitakse palju joodi, ja seda seostati anti-TPO sisaldusega veres. Kirjeldatud mehhanismide hulgas on näiteks immunogeensemate jodeeritud türeoglobuliinide koguse suurenemine. Teised uuringud on täheldanud U-kujulist seost joodi tarbimise ja AIT-i vahel. Igal juhul on täiskasvanutele soovitatav raseduse ja imetamise ajal joodi soovitatav kogus päevas 150 mikrogrammi päevas ja 250 mikrogrammi päevas; seda ei tohiks ületada. Samaaegse AIT hüpotüreoidismi ravis hormonaalsete ravimitega ei kirjutata joodipreparaate patsientidele, kuna kilpnäärmehormoonide, sealhulgas sünteetilise päritoluga molekulis on see.

Seleen on toidulisandite määramise armastajate seas väga populaarne. Põhjendusena viitavad nad aktiivselt uuringute ja metaanalüüside tulemustele. Kuid kui te seda vaatate, siis esiteks on andmed vastuolulised: mõned metaanalüüsid näitavad seleeni positiivset mõju anti-TPO ja anti-TG taseme vähendamiseks, teised aga sellise toime puudumist. Samas näitavad kõik metaanalüüsid, et TPO-vastane on haiguse aktiivsuse asendusmarker ning seleenilisandite regulaarseks kasutamiseks AIT-ga patsientide ravimisel pole põhjust, kuna veres ringlevate autoantikehade olemasolu ei tohiks olla kliiniliste otsuste aluseks. Alternatiivse meditsiini esindajad jätavad selle põhimõtteliselt olulise fakti tähelepanuta, rääkides ainult antikehade vähenemisest, ja tegelevad suures osas paberil numbrite töötlemisega. Rääkimata sellest, et seleeniga ravitavatel patsientidel võib olla suurem risk haigestuda II tüüpi diabeeti ning seleeni üledoseerimise võimalikeks kõrvaltoimeteks on juuste väljalangemine, isutus, kõhulahtisus, depressioon, toksilisus maksa ja neerudele ning hingamispuudulikkus. Võttes arvesse kõiki neid tegureid, märgib Ameerika kilpnäärme ühing raseduse ajal kilpnäärmehaiguste diagnoosimise ja ravi soovitustes eraldi, et seleeni sisaldavaid toidulisandeid ei soovitata TPO-vastaste naiste raviks raseduse ajal.

Teine teema, mida aktiivselt uuritakse, on D-vitamiini ja autoimmuunhaiguste, sealhulgas AIT-i seos. Sarnast lugu täheldatakse ka siin: anti-TPO ja anti-TG tiitri oluline langus on neil, kes võtsid D-vitamiini. Nendes uuringutes väärib märkimist mitmeid piiranguid: enamik ei olnud pimedad ja platseebokontrollitud, hõlmasid vähesel arvul kilpnäärme erineva funktsioneerimisega ja erineva algtasemega 25 (OH) D (D-vitamiini eelkäija, mille taset analüüsitakse) sisaldust erinevatel isikutel veres, mis võib põhjustada kallutatud tulemustele. Lisaks ei tea me jällegi, kas D-vitamiini määramine mõjutab kilpnäärmehormoonide taset, haiguse kulgu ja selle tulemusi. D-vitamiini puuduse selge kõrvaldamine on oluline eesmärk, kuid mitte AIT-ravi kontekstis. Pealegi määravad alternatiivmeditsiini esindajad sageli D-vitamiini preparaate algselt normaalsetes piirides.

Tahaksin öelda paar sõna nn autoimmuunprotokolli kohta - dieet, mida propageeritakse mitmesuguste autoimmuunhaiguste korral. Dieedi põhiolemus on teatud toodete (teravili, kaunviljad, ööbik, piimatooted, munad, kohv, alkohol, pähklid, seemned) väljajätmine, mis väidetavalt rikuvad seedetrakti mikrofloorat ja soolestiku läbilaskvust, mis viib haiguste arenemiseni. Selle asemel tuuakse dieeti köögiviljad, puuviljad, ulukiliha ning orgaaniline ja töötlemata liha. Kohe väärib märkimist, et juhuslikke, topeltpimedaid, platseebokontrollitud uuringuid ei olnud, seega pole põhjust rääkida selle dieedi kasulikkusest autoimmuunhaiguste korral. Kuid selline toitumine on tervisliku toitumise osas absoluutselt tasakaalustamata. Väikestes patsiendirühmades on ainult mõned pilootuuringud. Mõelge AIT-iga patsientide ainsale (!) Uuringule. See hõlmas 17 inimest, uuringus ei olnud pimestamist, randomiseerimist ja kontrollrühma. Tulemused näitasid SF-36 küsimustiku põhjal elukvaliteedi paranemist, samas ei uuritud ei mõju kilpnäärmehormoonidele ega antikehade taset ja taset. Samuti on avaldatud üks uuring gluteenivaba dieedi mõju kohta AIT-le. Samuti puudus pimestamine ja randomiseerimine, kuid kontrollgrupp oli olemas. Mõlemas rühmas TSH ja kilpnäärmehormooni tasemele mõju ei avaldatud. Seega ei ole mingit põhjust neid dieete AIT ravis kasutada.

Järeldus

Muidugi on AIT patogeneesi ja ravi lähenemisviiside uurimiseks vaja täiendavaid uuringuid. Praegu on ainus piisav ravimeetod hormoonasendusravi (hüpotüreoidismi parandamiseks) ning pole põhjust soovitada patsientidele toidulisandeid ega eridieeti..

Autor: Denis Lebedev, endokrinoloog ja föderaalse riigieelarveliste teadusuuringute keskuse endokrinoloogia instituudi teadur V.A. Almazova. EBC väikese arstiteaduskonna “Krestovsky Ostrov” lektor. True Endo endokrinoloogia ajaveebi autor.

Hashimoto tõbi: sümptomid ja ravi. Autoimmuunne türeoidiit: tagajärjed

Hashimoto tõbi on autoimmuunse päritoluga krooniline haigus, millega kaasneb kilpnäärme struktuuri ja funktsioonide järkjärguline rikkumine. Meditsiinis on see tuntud ka kui autoimmuunne türeoidiit, kuna kilpnäärmerakkude hävitamine on seotud immuunsussüsteemi ebatavalise reageerimisega. Mis on haiguse arengu põhjused? Millised sümptomid kaasnevad? Kas on olemas tõhusaid ravimeetodeid??

Mis on haigus??

Hashimoto tõbi on krooniline aeglaselt progresseeruv kilpnäärmehaigus. Muide, esmakordselt kirjeldas selle vaevuse sümptomeid Jaapani kirurg Hashimoto 1912. aastal. Ja juba 1956. aastal avastasid Danich ja Rout uuringute käigus, et haigus areneb autoimmuunsete reaktsioonide tagajärjel, mille käigus inimese immuunsüsteem hakkab tootma antikehi oma rakkude (antud juhul kilpnäärme rakkude) vastu..

Muide, seda haigust diagnoositakse kõige sagedamini naistel. Statistika kohaselt põeb umbes iga kümnes naine planeedil autoimmuunse türeoidiidi all. Teisest küljest pole välistatud patoloogia tekkimise tõenäosus meestel. Kõige sagedamini avaldub haigus täiskasvanueas (30–50-aastastel), ehkki tänapäeval diagnoositakse seda üha sagedamini noorukitel ja isegi väikelastel.

Autoimmuunse türeoidiidi arengu peamised põhjused

Kahjuks ei saa alati kindlaks teha tegureid, mille mõjul Hashimoto tõbi areneb. Sellegipoolest teab kaasaegne meditsiin mõnda kõige levinumat põhjust:

  • Esiteks peaks see hõlmama geneetilist eelsoodumust. Kui ühel teie sugulasest on olnud kilpnäärmehaigus, suurendab see patoloogia ja teie arengu tõenäosust.
  • Looduslikult võivad nakkuslikud põletikulised haigused, sealhulgas viiruslikud, seen- ja bakteriaalsed vaevused, esile kutsuda ka autoimmuunprotsessi..
  • Keskkond mõjutab tohutult ka kilpnäärme tööd. Halvad keskkonnatingimused võivad esile kutsuda immuunsuse või endokriinsüsteemi toimimise teatud rikkumised.
  • Riskitegurite hulka kuuluvad ka püsiv stress, tõsised emotsionaalsed või psühholoogilised traumad jne..
  • Samuti võib haiguse arengut põhjustada kõrge radiatsiooni tase piirkonnas, kus inimene pidevalt elab.
  • See vaev võib ilmneda endokriinsüsteemi haiguste või terava hormonaalse rikke taustal. Muide, seda selgitavad teadlased haiguse levik naiste hulgas, kelle kehas toimuvad pidevalt hormonaalsed muutused (rasedus, günekoloogilised haigused, menopaus).
  • Hashimoto tõbi võib areneda pärast traumat või kilpnäärme operatsiooni.

Olenemata haiguse põhjustest, on kaasatud immuunsussüsteem. Ta hakkab sünteesima spetsiifilisi aineid - kilpnäärmevastaseid autoantikehi, mis hävitavad kilpnäärme rakke. Selle tagajärjel rikutakse selle keha põhifunktsioone.

Mille eest kilpnäärmehormoonid vastutavad??

Tegelikult on kilpnäärmehormoonide tähtsust raske ülehinnata. Eelkõige vastutavad need ained keha kasvuprotsesside eest. Hormoonid reguleerivad ka ainevahetust, tagavad kesknärvisüsteemi, reproduktiivorganite arengu ja normaalse toimimise.

Näete, et kilpnäärmehormoonide osalusel toimuvad inimkehas peaaegu kõik olulised protsessid. Sellest lähtuvalt mõjutab selle elundi kudede hävitamine ja hormonaalsete ainete hulga vähenemine kõigi elundisüsteemide tööd.

Hashimoto tõbi: sümptomid

Muidugi on haiguse peamiste tunnuste küsimus äärmiselt oluline. Vahetult väärib märkimist, et Hashimoto tõbi algstaadiumis võib kulgeda ilma nähtavate ilminguteta. Pealegi ei pruugi statistiliste uuringute kohaselt inimene aastaid probleeme kahtlustada, sest vaatamata kudede hävitamisele toodab kilpnääre jätkuvalt piisavas koguses hormoone. Kuid aja jooksul nende tase väheneb, mis viib hüpotüreoidismini. Selle seisundiga kaasnevad omakorda nähtavad muutused. Inimene muutub väsinuks ja ärrituvaks, tema sooritusvõime väheneb. Samuti võite märgata muutusi nahakoes - nahk muutub külmaks ja kuivaks. Haigust iseloomustab ka tursete ilmnemine, kiire kaalutõus, jahedus ja külma talumatus.

Muidugi pole need kaugel kõigist Hashimoto tõvega kaasnevatest tunnustest. Sümptomiteks on ka silmade all olevad kotid, suurenenud juuste väljalangemine, rabedad küüned, aeglane kõne, kähedus. Mõned patsiendid kurdavad liigesevalu ja kõhukinnisust. Naistel võib täheldada mitmesuguseid menstruatsiooni ebakorrapärasusi..

Kaasaegsed diagnostilised meetodid

Kui teil on mingeid kahtlusi, peate konsulteerima arstiga. Ainult endokrinoloog suudab patsiendil tuvastada dr Hashimoto kirjeldatud haiguse, mille tagajärjed võivad õigesti diagnoosimata osutuda äärmiselt ebameeldivaks.

Alustuseks viib arst läbi üldkontrolli ja kogub täieliku haigusloo. Pärast seda peab patsient kilpnäärmehormoonide taseme määramiseks läbima vereproovid. Lisaks kontrollib labor ka kilpnäärmevastaste autoantikehade taset - nende arvu suurenemine registreeritakse 90–95% juhtudest.

Diagnoosi teine ​​oluline osa on kilpnäärme ultraheliuuring. Testi ajal võite märgata elundi suuruse muutust (kilpnääre võib nii väheneda kui ka suureneda), aga ka ehhogeensuse hajutatut langust.

Millised ravimeetodid on olemas?

Hashimoto tõbi (autoimmuunne türeoidiit) on seisund, mis võib olla ohtlik. Ja sel juhul on teraapia peamine eesmärk säilitada hormoonide normaalne tase. Kui hormonaalses foonis muutusi ei toimu, pole mõne spetsiaalse ravimi kasutamine vajalik. Sellegipoolest peab patsient endokrinoloogi juures registreeruma, tulema regulaarselt uuringutele ja annetama verd vähemalt kord kuue kuu jooksul.

Skeem muutub, kui inimesel on hüpotüreoidism. Milline teraapia nõuab sel juhul Hashimoto tõbe? Ravi koosneb kilpnäärmehormooni sisaldavate ravimite võtmisest. Tänapäeval on kõige populaarsemad ravimid “L - türoksiin”, “levotüroksiin”, “Eutiroks”. Annust määrab raviarst individuaalselt ja vajadusel suurendatakse seda järk-järgult. Reeglina on sellistel juhtudel vajalik elukestev teraapia..

Kirurgiline sekkumine on vajalik ainult siis, kui patsiendil on kilpnääre suuresti laienenud.

Haiguse tagajärjed ja tüsistused

Kilpnäärme rikkumised mõjutavad kogu organismi seisundit. Sellepärast on äärmiselt oluline Hashimoto tõbi õigeaegselt diagnoosida. Haiguse tagajärjed võivad olla äärmiselt ebameeldivad. Eriti sageli tekib ravi puudumisel püsiv hüpotüreoidism. Sellistel juhtudel peab patsient läbima kogu elu säilitusravi ja võtma sobivaid hormonaalseid ravimeid.

Teisest küljest saab õige ja õigeaegse ravi korral inimese seisundi stabiliseerida - prognoosid on üsna soodsad.

Hashimoto tõbi ja Gravesi tõbi: milles on erinevus?

Tegelikult võib kilpnäärmehaigus olla mitmekesine. Näiteks huvitavad tänapäeval paljusid inimesi küsimused, kuidas erinevad Hashimoto türeoidiit ja Gravesi tõbi..

Hashimoto tõve korral toodab immuunsussüsteem antikehi, mis hävitavad kilpnäärme kude, vähendades toodetud hormoonide hulka. Kuid Gravesi tõvega (tuntud ka kui bazedova tõvega) kaasneb teiste antikehade tootmine, mis stimuleerivad vastupidi kilpnäärmerakkude aktiivsust, mis põhjustab hüpertüreoidismi ja sellega kaasnevaid tagajärgi.

Kilpnäärme autoimmuunne türeoidiit, mis see on? Sümptomid ja ravi

Autoimmuunne türeoidiit on patoloogia, mis mõjutab peamiselt eakaid naisi (45-60 aastat). Patoloogiat iseloomustab kilpnäärmes tugeva põletikulise protsessi areng. See ilmneb immuunsüsteemi töö tõsiste talitlushäirete tõttu, mille tagajärjel hakkab see kilpnäärme rakke hävitama.

Vanemate naiste patoloogiaga kokkupuudet selgitatakse X-kromosomaalsete kõrvalekallete ja östrogeenhormoonide negatiivse mõjuga lümfoidsüsteemi moodustavatele rakkudele. Mõnikord võib haigus areneda nii noortel inimestel kui ka väikelastel. Mõnel juhul leitakse patoloogia ka rasedatel.

Mis võib põhjustada AIT-i ja kas seda saab iseseisvalt ära tunda? Proovime selle välja mõelda.

Mis see on?

Autoimmuunne türeoidiit on kilpnäärme kudedes esinev põletik, mille peamine põhjus on immuunsussüsteemi tõsine talitlushäire. Sellel taustal hakkab keha tootma ebanormaalselt palju antikehi, mis hävitavad järk-järgult terved kilpnäärme rakud. Patoloogia areneb naistel peaaegu 8 korda sagedamini kui meestel.

AIT arengu põhjused

Hashimoto türeoidiit (patoloogia sai oma nime selle arsti auks, kes esmakordselt kirjeldas selle sümptomeid) areneb mitmel põhjusel. Selles küsimuses antakse esmane roll:

  • regulaarsed stressirohked olukorrad;
  • emotsionaalne stress;
  • joodi liig organismis;
  • kahjulik pärilikkus;
  • endokriinsete haiguste esinemine;
  • viirusevastaste ravimite kontrollimatu tarbimine;
  • väliskeskkonna negatiivne mõju (see võib olla halb ökoloogia ja paljud muud sarnased tegurid);
  • alatoitumus jne.

Siiski ei tohiks paanikat tekitada - autoimmuunne türeoidiit on pöörduv patoloogiline protsess ja patsiendil on kõik võimalused kilpnääre kindlaks teha. Selleks on vaja vähendada selle rakkude koormust, mis aitab vähendada antikehade taset patsiendi veres. Sel põhjusel on haiguse õigeaegne diagnoosimine väga oluline..

Klassifikatsioon

Autoimmuunsel türeoidiidil on oma klassifikatsioon, mille kohaselt see juhtub:

  1. Valu puudub, mille arengu põhjused pole veel täielikult kindlaks tehtud.
  2. Sünnitusjärgne. Raseduse ajal on naise immuunsus märkimisväärselt nõrgenenud ja pärast lapse sündi see vastupidi aktiveeritakse. Pealegi on selle aktiveerimine mõnikord ebanormaalne, kuna see hakkab tootma liiga palju antikehi. Sageli on selle tagajärg mitmesuguste elundite ja süsteemide "looduslike" rakkude hävitamine. Kui naisel on AIT-i suhtes geneetiline eelsoodumus, peab ta olema eriti ettevaatlik ja hoolikalt jälgima oma tervist pärast sünnitust.
  3. Krooniline. Sel juhul räägime haiguse arengu geneetilisest eelsoodumusest. Sellele eelneb hormoonide tootmise vähenemine organismides. Seda seisundit nimetatakse primaarseks hüpotüreoidismiks..
  4. Tsütokiini indutseeritud. Selline türeoidiit on interferoonil põhinevate ravimite võtmise tagajärg, mida kasutatakse hematogeensete haiguste ja C-hepatiidi ravis.

Kõik AIT tüübid, välja arvatud esimene, avalduvad samade sümptomitega. Haiguse arengu algfaasi iseloomustab türotoksikoosi esinemine, mis enneaegse diagnoosimise ja ravi korral võib minna hüpotüreoidismi.

Arenguetapid

Kui haigust ei tuvastatud õigeaegselt või mingil põhjusel selle ravi ei viidud läbi, võib see põhjustada selle progresseerumist. AIT-i staadium sõltub sellest, kui kaua see on arenenud. Hashimoto tõbi jaguneb 4 etappi.

  1. Euterioidfaas. Igal patsiendil on oma kestus. Mõnikord võib haiguse teise etappi üleminekuks piisata mitmest kuust, muudel juhtudel võib faaside vahel kuluda mitu aastat. Sel perioodil ei märka patsient oma tervises erilisi muutusi ega pöördu arsti poole. Sekretoorset funktsiooni ei kahjustata.
  2. Teises, subkliinilises staadiumis hakkavad T-lümfotsüüdid folliikulite rakke aktiivselt ründama, mis viib nende hävitamiseni. Selle tagajärjel hakkab keha tootma oluliselt vähem hormoone St. T4 Euterioos püsib TSH taseme järsu tõusu tõttu.
  3. Kolmas faas on türotoksiline. Seda iseloomustab hormoonide T3 ja T4 tugev hüppamine, mis on seletatav nende vabanemisega hävitatud folliikulite rakkudest. Nende sisenemine vereringesse muutub keha jaoks võimsaks stressiks, mille tagajärjel hakkab immuunsussüsteem kiiresti tootma antikehi. Töötavate rakkude taseme langusega areneb hüpotüreoidism..
  4. Neljas etapp on hüpotüreoidne. Kilpnäärme funktsioone saab ise taastada, kuid mitte kõigil juhtudel. See sõltub haiguse vormist. Näiteks võib krooniline hüpotüreoidism ilmneda üsna pikka aega, kandudes aktiivsesse staadiumisse, asendades remissiooni faasi.

Haigus võib olla mõlemad ühes faasis ja läbida kõik ülaltoodud etapid. Patoloogia kulgu on äärmiselt raske ennustada.

Autoimmuunse türeoidiidi sümptomid

Igal haiguse vormil on oma manifestatsiooni omadused. Kuna AIT ei kujuta endast kehale tõsist ohtu ja selle lõppfaasi iseloomustab hüpotüreoidismi teke, pole esimesel ega teisel etapil kliinilisi tunnuseid. See tähendab, et patoloogia sümptomatoloogia on tegelikult ühendatud nende kõrvalekalletega, mis on iseloomulikud hüpotüreoidismile.

Loetleme kilpnäärme autoimmuunse türeoidiidi iseloomulikud sümptomid:

  • perioodiline või pidev depressiivne seisund (puhtalt individuaalne sümptom);
  • mäluhäired;
  • keskendumisraskused;
  • apaatia;
  • pidev uimasus või väsimustunne;
  • järsk hüpe kaalus või kehakaalu järkjärguline suurenemine;
  • isu halvenemine või täielik kaotus;
  • aeglane südametegevus;
  • käte ja jalgade külmetus;
  • jõu kaotamine isegi hea toitumisega;
  • raskused tavalise füüsilise töö tegemisel;
  • reaktsiooni pärssimine vastusena kokkupuutele erinevate väliste stiimulitega;
  • juuste tuhmumine, nende haprus;
  • epidermise kuivus, ärritus ja koorimine;
  • kõhukinnisus
  • vähenenud seksuaalne iha või selle täielik kaotus;
  • menstruaaltsükli ebaregulaarsused (menstruaalverejooksu areng või menstruatsiooni täielik lakkamine);
  • näo turse;
  • naha kollasus;
  • probleemid näoilmetega jne..

Sünnitusjärgset, vaigistatud (asümptomaatilist) ja tsütokiinidest põhjustatud AIT-i iseloomustab põletikulise protsessi faaside vaheldumine. Haiguse türotoksilise staadiumi korral ilmneb kliiniline pilt järgmistel põhjustel:

  • terav kaalulangus;
  • kuumuse aistingud;
  • suurenenud higistamise intensiivsus;
  • halb enesetunne kinnistes või väikestes ruumides;
  • värisemine sõrmedes;
  • drastilised muutused patsiendi psühho-emotsionaalses seisundis;
  • pulsisageduse tõus;
  • arteriaalse hüpertensiooni rünnakud;
  • tähelepanu ja mälu halvenemine;
  • libiido kaotus või langus;
  • väsimus;
  • üldine nõrkus, millest vabanemine ei aita isegi head puhata;
  • suurenenud aktiivsuse äkilised rünnakud;
  • menstruaaltsükli probleemid.

Hüpotüreoidismi staadiumiga kaasnevad samad sümptomid kui kroonilisel. Sünnitusjärgset AIT-d iseloomustab türotoksikoosi sümptomite avaldumine 4 kuu keskel ja hüpotüreoidismi sümptomite tuvastamine 5-nda lõpus - sünnitusjärgse perioodi 6-kuuse alguses.

Valutu ja tsütokiinidest põhjustatud AIT korral spetsiifilisi kliinilisi sümptomeid ei täheldata. Kui tervisehäired siiski ilmnevad, on nende raskusaste äärmiselt madal. Asümptomaatilise kursusega tuvastatakse need ainult ennetava läbivaatuse ajal meditsiiniasutuses.

Kuidas näeb välja autoimmuunne türeoidiit: foto

Alloleval fotol on näha, kuidas haigus naistel avaldub:

Diagnostika

Enne patoloogia esimeste murettekitavate märkide ilmnemist on selle olemasolu peaaegu võimatu kindlaks teha. Vaevuste puudumisel ei pea patsient haiglasse minekut kohaseks, kuid isegi kui ta seda teeb, on analüüside abil patoloogiat peaaegu võimatu tuvastada. Kui kilpnäärme talitluses ilmnevad esimesed kahjulikud muutused, paljastavad bioloogilise proovi kliinilised uuringud need kohe..

Kui teised pereliikmed kannatavad või on varem selliseid häireid kannatanud, tähendab see, et olete ohus. Sellisel juhul on vaja külastada arsti ja läbida ennetavad uuringud nii sageli kui võimalik.

AIT kahtlusega laboratoorsed testid hõlmavad järgmist:

  • üldine vereanalüüs, millega määratakse kindlaks lümfotsüütide tase;
  • hormooni test, mis on vajalik seerumi TSH mõõtmiseks;
  • immunogramm, mis määrab AT-TG, kilpnäärme peroksüdaasi, aga ka kilpnäärmehormoonide antikehade olemasolu;
  • peene nõela biopsia, mis on vajalik lümfotsüütide või muude rakkude suuruse määramiseks (nende suurenemine näitab autoimmuunse türeoidiidi esinemist);
  • Kilpnäärme ultraheli diagnoosimine aitab kindlaks teha selle suuruse suurenemise või vähenemise; koos AIT-ga toimub kilpnäärme struktuuri muutus, mida saab tuvastada ka ultraheli ajal.

Kui ultraheliuuringu tulemused näitavad AIT-d, kuid kliinilised testid tõestavad selle arengut, peetakse diagnoosi kaheldavaks ja see ei sobi patsiendi haiguslugu.

Mis juhtub, kui seda ei ravita?

Kilpnäärmepõletikul võivad olla ebameeldivad tagajärjed, mis erinevad haiguse igas staadiumis. Näiteks võib hüpertüreoidse staadiumiga patsiendil esineda südame rütmihäireid (arütmia) või tekkida südamepuudulikkus ning see on juba sellise ohtliku patoloogia nagu müokardiinfarkt väljakujunenud..

Hüpotüreoidism võib põhjustada järgmisi tüsistusi:

  • dementsus
  • ateroskleroos;
  • viljatus
  • raseduse enneaegne katkestamine;
  • võimetus loote kandmist;
  • kaasasündinud hüpotüreoidism lastel;
  • sügav ja pikaleveninud depressioon;
  • müksedeem.

Müksedeemi korral muutub inimene ülitundlikuks temperatuuri muutuste suhtes allapoole. Isegi banaalne gripp või mõni teine ​​nakkushaigus, mida see patoloogiline seisund kannatab, võib põhjustada kilpnäärme koomat.

Kuid te ei peaks liiga palju muretsema - selline kõrvalekalle on pöörduv protsess ja on kergesti ravitav. Kui valite ravimi õige annuse (see on ette nähtud sõltuvalt hormoonide tasemest ja AT-TPO-st), ei pruugi pika aja jooksul ilmnenud haigus ennast meelde tuletada.

Autoimmuunse türeoidiidi ravi

AIT-ravi viiakse läbi ainult selle arenguetapis - hüpotüreoidismi korral. Kuid sel juhul võetakse arvesse teatud nüansse..

Niisiis viiakse teraapia läbi eranditult ilmse hüpotüreoidismi korral, kui TSH tase on alla 10 mU / l ja St. T4 vähendatud. Kui patsient kannatab patoloogia subkliinilise vormi all, TSH on 4-10 mU / 1 L ja normaalse St. T4, siis sel juhul viiakse ravi läbi ainult hüpotüreoidismi sümptomite esinemise korral, samuti raseduse ajal.

Tänapäeval on kõige tõhusamad hüpotüreoidismi ravis levotüroksiinil põhinevad ravimid. Selliste ravimite eripära on see, et nende toimeaine on võimalikult lähedal inimese hormoonile T4. Sellised rahalised vahendid on täiesti kahjutud, seetõttu on neid lubatud võtta isegi raseduse ja HB ajal. Ravimid praktiliselt ei põhjusta kõrvaltoimeid ja hoolimata asjaolust, et need põhinevad hormonaalsel elemendil, ei põhjusta need kehakaalu suurenemist.

Levotüroksiinil põhinevaid ravimeid tuleks võtta "teistest ravimitest eraldi", kuna need on ülitundlikud "võõraste" ainete suhtes. Vastuvõtt viiakse läbi tühja kõhuga (pool tundi enne sööki või muude ravimite kasutamist), kasutades rohkesti vedelikku.

Kaltsiumipreparaate, multivitamiine, rauda sisaldavaid ravimeid, sukralfaati jne tuleks võtta mitte varem kui 4 tundi pärast levotüroksiini võtmist. Sellel põhinevad kõige tõhusamad ained on L-türoksiin ja Eutiroks.

Täna on nende ravimite analooge palju, kuid parem on eelistada originaale. Fakt on see, et just neil on patsiendi kehale kõige positiivsem mõju, samas kui analoogid võivad patsiendi tervisesse vaid ajutiselt paraneda..

Kui vahetate aeg-ajalt originaalidelt geneerilistele ravimitele, peate meeles pidama, et sel juhul vajate toimeaine - levotüroksiini - annuse kohandamist. Sel põhjusel on iga 2-3 kuu tagant vaja teha vereanalüüs, et määrata TSH tase.

AIT toitumine

Haiguse ravi (või selle progresseerumise oluline aeglustumine) annab paremaid tulemusi, kui patsient väldib kilpnäärmele kahjulikku toitu. Sel juhul on vaja gluteeni sisaldavate toodete tarbimise sagedus minimeerida. Keeld hõlmab:

  • teravili;
  • jahu nõud;
  • pagaritooted;
  • šokolaad;
  • maiustused;
  • kiirtoit jne.

Sel juhul peaksite proovima süüa joodiga rikastatud toite. Need on eriti kasulikud autoimmuunse türeoidiidi hüpotüreoidse vormi kontrolli all hoidmiseks..

AIT-i puhul on vaja võtta ülimalt tõsiselt keha kaitsmine patogeense mikrofloora tungimise eest. Samuti peaksite proovima seda puhastada juba olemasolevatest patogeensetest bakteritest. Kõigepealt peate hoolitsema soolte puhastamise eest, sest just selles toimub kahjulike mikroorganismide aktiivne paljunemine. Selleks peaks patsiendi dieet sisaldama:

  • Piimatooted;
  • Kookosõli;
  • värsked puu- ja köögiviljad;
  • tailiha ja lihapuljongid;
  • erinevat tüüpi kalad;
  • mere- ja muud vetikad;
  • idandatud teravili.

Kõik ülaltoodud nimekirja kuuluvad tooted aitavad tugevdada immuunsussüsteemi, rikastavad keha vitamiinide ja mineraalidega, mis omakorda parandab kilpnäärme ja soolte tööd.

Tähtis! Kui on AIT hüpertüreoidne vorm, tuleb dieedist täielikult välja jätta kõik joodi sisaldavad tooted, kuna see element stimuleerib hormoonide T3 ja T4 tootmist.

AIT-i puhul on oluline eelistada järgmisi aineid:

  • seleen, mis on oluline hüpotüreoidismi korral, kuna see parandab hormoonide T3 ja T4 sekretsiooni;
  • B-vitamiinid, mis aitavad parandada ainevahetusprotsesse ja aitavad hoida keha heas vormis;
  • probiootikumid, mis on olulised soole mikrofloora säilitamiseks ja düsbioosi ennetamiseks;
  • adaptogeenitaimed, mis stimuleerivad hüpotüreoidismi korral T3 ja T4 hormoonide tootmist (Rhodiola rosea, seened Reishi, ženšenni juur ja puuviljad).

Ravi prognoos

Mis on halvim asi, mida võite oodata? AIT-ravi prognoos on üldiselt üsna soodne. Püsiva hüpotüreoidismi korral peab patsient elu lõpuni võtma levotüroksiinil põhinevaid ravimeid.

On väga oluline jälgida hormooni taset patsiendi kehas, seetõttu on vaja iga kuue kuu tagant teha kliiniline vereanalüüs ja ultraheli. Kui ultraheliuuringu käigus ilmneb kilpnäärme sõlmeline tihend, peaks see olema endokrinoloogi konsulteerimiseks hea põhjus.

Kui ultraheli ajal märgati sõlmede suurenemist või täheldati nende intensiivset kasvu, määratakse patsiendile punktsioonibiopsia. Saadud koeproovi uuritakse laboris, et kinnitada või eitada kantserogeense protsessi esinemist. Sel juhul on soovitatav ultraheli teha kord kuue kuu jooksul. Kui sõlmel pole kalduvust suureneda, saab ultraheli diagnostikat teha üks kord aastas.

Autoimmuunne türeoidiit (E06.3)

Versioon: MedElement Disease Guide

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Autoimmuunne türeoidiit on autoimmuunse generatsiooni kilpnäärme (kilpnäärme) krooniline põletikuline haigus, mille käigus krooniliselt progresseeruva lümfoidse infiltratsiooni tagajärjel toimub kilpnäärmekoe järkjärguline hävimine, mis viib enamasti primaarse hüpotüreoidismi tekkimiseni. Hüpotüreoidism on kilpnäärmepuudulikkuse sündroom, mida iseloomustavad neuropsühhiaatrilised häired, jäsemed ja kere, bradükardia
.

Haigust kirjeldas esmakordselt Jaapani kirurg H. Hashimoto 1912. aastal. See areneb sagedamini naistel pärast 40 aastat. Pole kahtlust, et haiguse geneetiline seisund realiseerub keskkonnateguritega kokkupuutel (pikaajaline joodi liigne tarbimine, ioniseeriv kiirgus, nikotiini, interferooni mõju). Haiguse pärilikku geneesi kinnitab asjaolu, et see on seotud HLA süsteemi teatud antigeenidega, sagedamini HLA DR-ga3 ja DR5.

- Professionaalsed meditsiinijuhid. Ravistandardid

- Suhtlus patsientidega: küsimused, ülevaated, kohtumised

Laadige rakendus alla androidi jaoks

- Professionaalsed meditsiinijuhid

- Suhtlus patsientidega: küsimused, ülevaated, kohtumised

Laadige rakendus alla androidi jaoks

Klassifikatsioon

Autoimmuunne türeoidiit (AIT) jaguneb järgmisteks osadeks:

1. Hüpertroofiline AIT (Hashimoto struuma, klassikaline versioon) - iseloomulik on kilpnäärme mahu suurenemine, histoloogiliselt tuvastatakse kilpnäärme kudedes lümfoidsete folliikulite moodustumisega massiivne lümfoidne infiltratsioon, kilpnäärme oksüfiilne muundamine.

2. atroofiline AIT - kilpnäärme mahu iseloomulik vähenemine, histoloogilises pildis domineerivad fibroosi nähud.

Etioloogia ja patogenees

Epidemioloogia

Tegurid ja riskirühmad

Riskirühmad:
1. Naised vanemad kui 40 aastat, kellel on pärilik eelsoodumus kilpnäärmehaiguse tekkeks või kui neid on lähisugulas.
2. HLA DR-iga isikud3 ja DR5. Autoimmuunse türeoidiidi atroofiline variant on seotud Haplotüübi haplotüübiga - sama kromosoomi lookustes paiknevate alleelide komplektiga (sama geeni erinevad vormid, mis asuvad ühesugustes osades), mis tavaliselt päritakse koos
HLA DR3, ja hüpertroofiline variant DR-iga5 HLA süsteemid.

Riskifaktor: joodi pikaajaline kasutamine koos juhusliku struumaga.

Kliiniline pilt

Sümptomid, muidugi

Haigus areneb järk-järgult - mitme nädala, kuu, mõnikord aasta jooksul.
Kliiniline pilt sõltub autoimmuunprotsessi staadiumist, kilpnäärme kahjustuse määrast.

Eutüreoidne faas võib kesta aastaid või aastakümneid või isegi kogu elu..
Lisaks, protsessi edenedes, nimelt kilpnäärme järkjärgulise lümfotsüütilise infiltratsiooni ja selle folliikulite epiteeli hävitamisega, väheneb kilpnäärmehormoone tootvate rakkude arv. Nendes tingimustes, et varustada keha piisavas koguses kilpnäärmehormoonidega, suurendatakse kilpnääret hüperstimuleeriva TSH (kilpnääret stimuleerivat hormooni) tootmist. Selle hüperstimulatsiooni tõttu määramata ajaks (mõnikord kümneid aastaid) on võimalik säilitada T4 normaalsel tasemel. See on subkliinilise hüpotüreoidismi faas, kus ilmseid kliinilisi ilminguid pole, kuid TSH tase on T normaalse väärtuse korral kõrge4.
Kilpnäärme edasise hävitamise korral langeb töötavate türotsüütide arv allapoole kriitilist taset, T kontsentratsiooni4 kilpnäärme alatalitus väheneb ja avaldub veres, avaldudes ilmselge hüpotüreoidismi faasina.
Üsna harva võib AIT avalduda mööduvas türotoksilises faasis (hashe toksikoos). Hashi toksikoosi põhjustajaks võib olla nii kilpnäärme hävitamine kui ka selle stimuleerimine, mis on tingitud TSH retseptori stimuleerivate antikehade ajutisest tootmisest. Erinevalt türotoksikoosist Gravesi tõve korral (difuusne toksiline struuma) puudub hashi-toksikoosil enamikul juhtudel türotoksikoosi selgelt väljendunud kliiniline pilt ja see kulgeb subkliinilisena (TSH vähenemine normaalse T3 ja T4).

Haiguse peamine eesmärk on struuma (kilpnäärme suurenemine). Seega on patsientide peamised kaebused seotud kilpnäärme mahu suurenemisega:
- neelamisraskused;
- hingamisraskused
- sageli kerge valu kilpnäärmes.

Hüpertroofilise vormi korral on kilpnääre visuaalselt laienenud, palpatsiooniga on sellel tihe, heterogeenne ("ebaühtlane") struktuur, see pole ümbritsevate kudedega sulanud ja on valutu. Mõnikord võib seda pidada nodulaarseks struuma või kilpnäärmevähiks. Kilpnäärme pinget ja kerget valulikkust võib täheldada selle suuruse kiire suurenemise korral.
Atroofilise vormi korral väheneb kilpnäärme maht, palpeerimisel määratakse ka heterogeensus, mõõdukas tihedus, kilpnääre ümbritsevad koed pole joodetud.

Diagnostika

Autoimmuunse türeoidiidi diagnostiliste kriteeriumide hulka kuuluvad:

1. Kilpnäärme tsirkuleerivate antikehade taseme tõus (kilpnäärme peroksüdaasi (informatiivsemad) ja türeoglobuliini antikehad) taseme tõus.

2. AIT-i tüüpiliste ultraheliuuringute tuvastamine (kilpnäärmekoe ehhogeensuse difuusne langus ja selle mahu suurenemine hüpertroofilise vormi korral, atroofilise vormiga - kilpnäärme mahu vähenemine, tavaliselt vähem kui 3 ml, hüpohoeootsusega).

3. Esmane hüpotüreoidism (ilmne või subkliiniline).

Vähemalt ühe loetletud kriteeriumi puudumisel on AIT diagnoosimine tõenäoline.

Kilpnäärme punktsioonibiopsiat AIT diagnoosi kinnitamiseks ei näidata. See viiakse läbi diferentsiaaldiagnostika jaoks nodulaarse struuma abil..
Pärast diagnoosi kindlaksmääramist ei ole kilpnäärme vereringes ringlevate antikehade taseme dünaamika täiendaval uurimisel diagnostilist ja prognostilist väärtust, et hinnata AIT-i arengut ja progresseerumist.
Rasedust planeerivatel naistel, kui tuvastatakse kilpnäärmekoe antikehad ja / või AIT ultraheli tunnused, tuleb enne rasestumist ja ka raseduse igal trimestril uurida kilpnäärme talitlust (määrates TSH ja T4 taset vereseerumis).

Laboridiagnostika

1. Üldine vereanalüüs: normo- või hüpokroomne aneemia.

2. Vere biokeemiline analüüs: hüpotüreoidismile iseloomulikud muutused (üldkolesterooli, triglütseriidide suurenemine, kreatiniini, aspartaattransaminaasi mõõdukas tõus).

3. Hormonaalsed uuringud: kilpnäärme talitlushäiretest on võimalik erinevaid variante:
- TSH taseme tõus, T sisaldus4 normaalsetes piirides (subkliiniline hüpotüreoidism);
- TSH taseme tõus, T langus4 (ilmne hüpotüreoidism);
- TSH taseme langus, T kontsentratsioon4 normi piires (subkliiniline türotoksikoos).
Kilpnäärme funktsiooni hormonaalsete muutusteta ei ole AIT diagnoosimine lubatud.

4. Kilpnäärmekoe antikehade tuvastamine: reeglina täheldatakse türoperoksüdaasi (TPO) või türeoglobuliini (TG) antikehade taseme tõusu. TPO ja TG-vastaste antikehade tiitri üheaegne tõus näitab autoimmuunpatoloogia olemasolu või kõrget riski.

Diferentsiaaldiagnostika

Sõltuvalt kilpnäärme funktsionaalsest seisundist ja struuma omadustest tuleb läbi viia autoimmuunse türeoidiidi diferentsiaaldiagnostika otsing..

Hüpertüreoidfaasi (hashe toksikoos) tuleks diferentseerida difuusse toksilise struumaga.
Autoimmuunse türeoidiidi kasuks märkige:
- autoimmuunhaiguse (eriti AIT) esinemine lähisugulastel;
- subkliiniline hüpertüreoidism;
- kliiniliste sümptomite mõõdukas raskusaste;
- lühike türeotoksikoosi periood (vähem kui kuus kuud);
- TSH-retseptori antikehade tiitri suurenemise puudumine;
- iseloomulik ultraheli pilt;
- eutüreoidismi kiire saavutamine türeostaatiliste ravimite väikeste annuste määramisega.

Eutüreoidfaasi tuleks diferentseerida difuusse mittetoksilise (endeemilise) struumaga (eriti joodipuudusega piirkondades).

Autoimmuunse türeoidiidi pseudonodaalne vorm eristub nodulaarse struuma, kilpnäärmevähi korral. Sel juhul on punktsioonibiopsia informatiivne. Tüüpiline AIT morfoloogiline märk on kilpnäärmekoe lokaalne või laialdane infiltratsioon lümfotsüütidega (kahjustused koosnevad lümfotsüütidest, plasmarakkudest ja makrofaagidest, täheldatakse lümfotsüütide tungimist atsinaarrakkude tsütoplasmasse, mis pole tüüpiline kilpnäärme normaalsele struktuurile), samuti suurte oksüfiilsete Gyurt'ide olemasolu Aškenazi.

Tüsistused

Ravi

Ravi eesmärgid:
1. Kilpnäärme funktsiooni kompenseerimine (TSH kontsentratsiooni hoidmine vahemikus 0,5–1,5 mIU / l).
2. Kilpnäärme mahu suurenemisega seotud häirete korrigeerimine (kui neid on).

Praegu on naatriumlevotüroksiini kasutamine kilpnäärme kahjustatud funktsionaalse seisundi puudumisel, samuti glükokortikoidide, immunosupressantide, plasmafereeside / hemosorptsiooni, kilpnäärmevastaste antikehade parandamiseks laserravi kasutamine ebaefektiivseks ja sobimatuks.

AOT-ga hüpotüreoidismi asendusraviks vajalik levotüroksiinnaatriumi annus on keskmiselt 1,6 μg / kg kehakaalu kohta päevas või 100-150 μg / päevas. Traditsiooniliselt määratakse individuaalse ravi valimisel L-türoksiini alates suhteliselt väikestest annustest (12,5–25 μg / päevas), suurendades neid järk-järgult kuni eutüreoidse seisundi saavutamiseni.
Levotüroksiini naatrium suukaudselt hommikul tühja kõhuga 30 minutit. enne hommikusööki 12,5-50 mcg päevas, millele järgneb annuse suurendamine 25-50 mcg päevas. kuni 100-150 mcg päevas. - kogu elu (TSH taseme kontrolli all).
Aasta hiljem üritatakse ravim tühistada, et välistada kilpnäärme talitlushäirete mööduvat olemust.
Ravi efektiivsust hinnatakse TSH taseme järgi: täieliku asendusannuse väljakirjutamisel - 2–3 kuu pärast, siis 1 kord 6 kuu jooksul, siis - 1 kord aastas.

Venemaa endokrinoloogide ühingu kliiniliste soovituste kohaselt ei mõjuta joodi füsioloogilised annused (umbes 200 mikrogrammi päevas) kilpnäärme talitlust juba olemasoleva AIT-i põhjustatud hüpotüreoidismi korral. Joodi sisaldavate ravimite väljakirjutamisel peate meeles pidama kilpnäärmehormoonide vajaduse võimaliku suurenemise üle.

AIT hüpertüreoidse faasi korral ei tohiks türeostaatilisi ravimeid välja kirjutada, parem on läbi viia sümptomaatiline ravi (ß-blokaatorid): propronolooli 20–40 mg sees 3-4 korda päevas, kuni kliinilised sümptomid on kõrvaldatud..

Kirurgiline ravi on näidustatud kilpnäärme märkimisväärse suurenemisega koos ümbritsevate elundite ja kudede kokkusurumise tunnustega, samuti kilpnäärme kiire kasvuga kilpnäärme pikaajalise mõõduka suurenemise taustal.

Prognoos

Autoimmuunse türeoidiidi loomulik kulg on püsiva hüpotüreoidismi teke koos eluaegse hormoonasendusravi määramisega naatriumlevotüroksiiniga.

Hüpotüreoidismi tekkimise tõenäosus naistel, kellel on kõrgenenud AT-TPO tase ja normaalne TSH tase, on umbes 2% aastas, subkliinilise hüpotüreoidismiga naisel ilmneb selgesõnalise hüpotüreoidismi tekkimise tõenäosus (TSH on suurenenud, T4 normaalne) ja suurenenud AT-TPO tase on 4,5% aastas.

Kilpnäärme talitlushäireteta AT-TPO kandjatel suurendab rasedus hüpotüreoidismi ja niinimetatud gestatsioonilise hüpotüreoksineemia riski. Sellega seoses peavad sellised naised kontrollima kilpnäärme talitlust raseduse varases staadiumis ja vajadusel ka hiljem.