Kilpnäärme ait: mis see on, kui ohtlik on haigus

Kilpnääre on sageli võimeline kahjustama nii väliseid agressiivseid tegureid kui ka keha ise. Endokriinsüsteemi vaevused võivad kujutada tõsist ohtu inimeste elule. Kõik pole kilpnäärme ait mõistega kokku puutunud ega tea, mis see on. Proovime seda küsimust hoolikamalt mõista.

Umbes kilpnääre

Kilpnääre on endokriinsüsteemi organ, mis koosneb kahest rinnanäärmega ühendatud lohist. See organ moodustub spetsiifilistest folliikulitest, mis tekitavad TPO (kilpnäärme peroksüdaas) otsese mõju all joodi sisaldavaid hormoone - T4 ja T3.

Need mõjutavad energiataset ja võtavad osa metaboolsetest protsessidest, mis toimuvad rakutasandil. TSH (türeotropiin) abil toimub kontroll, aga ka hormonaalsete ainete edasine jaotumine veres.

Patoloogia kirjeldus

Kilpnääre on haigus, mis tekib valgete vereliblede ülemäärase aktiivsuse tõttu. Immuunsüsteem võib igal ajal täielikult ebaõnnestuda. Aktiivsed immuunsuse tekitajad võivad võõraste moodustiste jaoks võtta kilpnäärme folliikuleid, püüdes neid kõrvaldada.

Mõnikord on elundi kahjustused väikesed, mis tähendab, et autoimmuunse türeoidiidi sümptomid võivad pikka aega märkamata jääda. Kuid kui immuunvastus on nii tugev, et algab folliikulite aktiivne hävitamine, on patoloogilist protsessi keeruline mitte märgata.

Leukotsüütide fraktsioonid settivad kahjustatud näärmestruktuuride kohale, mis viib elundi järkjärgulise suurenemiseni anomaalsete suurusteni. Kudede patoloogiline vohamine põhjustab organite üldist talitlushäiret. Keha hakkab autoimmuunse türeoidiidi taustal kannatama hormonaalne tasakaalutus.

Klassifikatsioon

Kilpnäärme struktuuris toimuva autoimmuunprotsessi jaoks on esitatud mitu klassifikatsiooni. Peamised tüübid:

  1. Patoloogia äge tüüp;
  2. Krooniline Ait (hüpotüreoidism);
  3. Alaäge Ait viiruse tüüp;
  4. Sünnitusjärgne kilpnäärmehaigus;
  5. Spetsiifiline haigus (tuberkuloos, seenhaigus jne).

Haiguse vormid

Arvestades patsiente häirivaid sümptomeid, on autoimmuunne türeoidiit kahel kujul:

  • Hüpertroofiline vorm (Hashimoto struuma);
  • Atroofiline vorm.

Kilpnäärme türeoidiidi hüpertroofilise vormiga kaasneb endokriinse organi oluline suurenemine. Haigusega kaasnevad tavaliselt erineva raskusastmega hüpertüreoidismile iseloomulikud sümptomid..

Kui haigust ei ravita, süvenevad hävitavad protsessid ja hormonaalne tasakaalutus ainult halveneb. Hüpertroofilist heiiti iseloomustab patoloogia vormi järkjärguline muutus eutüreoidismi või hüpotüreoidismi suunas.

Autoimmuunse türeoidiidi atroofilist vormi iseloomustab kilpnäärmehormoonide oluline langus. Elundi suurus pole normaalne. Kilpnääre väheneb järk-järgult.

Klassifikatsioon kilpnäärme funktsiooni tüübi järgi

Sõltumata autoimmuunse türeoidiidi olemusest, ulatusest ja geneesist, kahjustatud organ jätkab funktsioneerimist. Kilpnäärme patoloogia olemus klassifitseeritakse järgmiselt:

  • Hüpotüreoidi tüüp (hormooni tase on alla normi);
  • Eutüreoidism (hormonaalne taust on suhteliselt stabiilne);
  • Kilpnäärme ületalitlus (rohkem hormoone kui vaja).

Põhjused

Kilpnääre on haigus, mida geneetiliselt edastatakse vanematelt lastele. Kui perekonnas on selle haiguse juhtumeid, soovitavad arstid regulaarselt ennetavaid meditsiinilisi läbivaatusi, et tuvastada võimalikud kõrvalekalded varases staadiumis..

Hoolimata sellest, kui koormav perekonna ajalugu võib olla, võivad haiguse arengu käivitajaks olla täiesti erinevad tegurid. Kõige tavalisemad põhjused on:

  1. Liigne joodikogus kehas;
  2. Joodipuudus;
  3. Kiirgusega kokkupuude;
  4. Hormonaalne tasakaalutus;
  5. Pikad põletikulised protsessid, mis kahjustavad keha;
  6. Rasked nakkused või viirushaigused.

Sümptomid

Esialgsel etapil võivad sümptomid olla kerged või puuduvad täielikult. Haiguse varjatud olemus tekitab varajases diagnoosimises teatavaid raskusi. Palpeerimisel ei täheldata elundi suurenemist ja kliiniline verearv on normaalne.

AIT diagnoosimine on türotoksilise faasi lõppedes (3 kuni 6 kuud) palju lihtsam. Selle etapi lõpus võivad patsiendid tunda ebamugavust. Sümptomid

  1. Subfebriili seisund (mida tugevam temperatuur, seda kiiremini haigus areneb);
  2. Väikesed värinad kogu kehas;
  3. Emotsionaalse olemuse labiilsus;
  4. Suurenenud higistamine;
  5. Suurenenud pulss;
  6. Nõrkus unetuse, artralgia taustal.

Tulevikus sümptomid ainult süvenevad ja patsiendi heaolu halveneb kiiresti:

  1. Näo turse;
  2. Kognitiivne kahjustus;
  3. Külmavärinad;
  4. Düsmenorröa;
  5. Viljatus;
  6. Bradükardia
  7. Nahakoe kollasus;
  8. Kehatemperatuuri langus;
  9. Hääle kähedus;
  10. Kuulmiskaotus;
  11. Südamepuudulikkuse järkjärguline areng.

Diagnostika

Kui AIT sümptomid või tunnused pole eriti väljendunud, on täpne diagnoosimine võimalik ainult laboratoorsete ja instrumentaalsete meetodite abil. Diagnostika eristab järgmisi diagnostilisi kriteeriume, mille teatud kombinatsioon võimaldab teil täpselt kindlaks teha haiguse tüübi, staadiumi ja vormi:

  1. Nääre suurenemine üle 18 (naised) ja 25 mm (mehed);
  2. Kilpnäärme struktuuride antikehade olemasolu;
  3. Türeoglobuliini ja kilpnäärmehormoonide antikehade kõrge tiiter;
  4. Kilpnääret stimuleerivate hormoonide T3 ja T4 taseme näitajate normi mittejärgimine.

Oluline roll on kilpnäärme ultraheli, ravi sõltub suuresti uuringuandmetest. Selle diagnostilise sündmuse ajal tuvastab diagnoosimisarst näärmestruktuuride kajakvaliteedi, uurib elundi kuju, suurust, lobade konfiguratsiooni, lihase struktuuri.

Sündmuste edasise arengu kõige ohtlikum variant on kasvajate esinemine kudedes. Pahaloomulise degeneratsiooni diagnoosi kinnitamiseks või ümberlükkamiseks tehakse biopsia koos saadud punktsiooni järgneva analüüsiga.

Ravi

Kilpnäärme türeoidiidi ravi põhineb peamiselt spetsiaalsel dieedil. Patsiente tuleb toita sageli ja rahuldavalt. Menüü peaks koosnema värsketest, kvaliteetsetest toodetest, mis on rikkad mineraalide, vitamiinide, mikroelementide poolest.

Kui on vaja hormonaalset tausta täielikult korrigeerida, töötab arst välja individuaalse skeemi. Tavaliselt kasutatakse L-türoksiini. See ravim on hormooni T4 analoog. Kui positiivset dünaamikat ei täheldata, täiendatakse raviskeemi glükokortikosteroididega.

Kui struuma kasvab jätkuvalt, kogeb inimene oma haigusest üha rohkem ebamugavusi, otsustavad arstid mõjutatud kilpnääret operatiivselt ravida. Kui kilpnäärmes leitakse tsüstilisi moodustisi või pahaloomulisi kasvajaprotsesse, pakutakse kirurgilist sekkumist.

Autoimmuunne türeoidiit: sümptomid, ravi

Autoimmuunne türeoidiit on kilpnäärme põletikuline haigus, mis on põhjustatud spetsiifiliste valkude rünnakust teie keha funktsionaalsetele rakkudele. Patoloogia on oma olemuselt geneetiline. Autoimmuunse türeoidiidi sümptomid suurenevad, kui näärme funktsioon on alla surutud, kuid patoloogia esimesed tunnused on sageli segamini teiste somaatiliste haiguste ilmingutega. Alustan ravimteraapiat patsiendi hormonaalse seisundi muutumisega. Autoimmuunne türeoidiit on krooniline haigus.

Kilpnäärme autoimmuunse türeoidiidi etioloogia

Põletik tekib geneetilise mutatsiooni tõttu, mis muudab tapjarakkude ja supressor-lümfotsüütide vastastikmõju mehhanisme. Suureneb raku agressioon kilpnäärmekoe vastu. Keha immuunsüsteem tunneb ära enda kilpnäärme antikehad ja alustab spetsiifiliste valkude sünteesi funktsionaalsete struktuuride ja hormooniretseptorite vastu. Rünnaku tagajärjel algab põletik, kilpnäärme rakud asendatakse sidekoega. Hormoonide tootmise funktsioon on vähenenud. Geneetilise eelsoodumusega patsientidel võivad lisaks türeoidiidile tekkida struuma, reumatoidartriit, vitiligo ja muud haigused.

Esmakordselt kirjeldas kilpnäärme autoimmuunse türeoidiidi sümptomeid ja põhjuseid Jaapani arst Hashimoto, nii et haigus sai tema nime. Patoloogia levimus on 3-4% elanikkonnast. Naised haigestuvad sagedamini kui mehed.

Autoimmuunse türeoidiidi põhjused

Igal kümnendal planeedi elanikul on veres kilpnäärmevastaste ainete antikehad. Kuid mitte kõigil juhtudel ei arene Hashimoto autoimmuunne türeoidiit. Patoloogilised protsessid toimuvad provotseerivate tegurite juuresolekul:

  • kilpnäärme mehaaniline vigastus;
  • sagedased pinged;
  • halvad keskkonnatingimused elamispiirkonnas;
  • ägedad bakteriaalsed ja viirusnakkused jne..

Autoimmuunse türeoidiidi üks põhjusi on nõrgenenud immuunsussüsteem. Haigus on vastuvõtlikum noorukitele, sünnitusjärgse perioodi naistele ja perimenopausile.

Autoimmuunse türeoidiidi klassifikatsioon

Häirete olemuse ja kilpnäärme kudede muutuste morfoloogia järgi eristatakse haiguse mitut kliinilist vormi:

  • Hüpertroofiline - endokriinsüsteemi elundite kuded kasvavad. Nääre suurus suureneb märkimisväärselt, lümfotsüüdid (immuunsussüsteemi rakud) kogunevad rakkudevahelisse ruumi. Autoimmuunse türeoidiidi hüpertroofiline vorm on iseloomulik haiguse varases staadiumis;
  • Atroofiline - näärmekude asendatakse fibrootiliste moodustistega. See vorm areneb enamiku folliikulite surmaga.

Kilpnäärme autoimmuunse türeoidiidi faasid ja sümptomid:

  • Eutüreoidne faas. Patsiendi hormonaalne seisund on normaalne. Kilpnäärme autoimmuunse türeoidiidi sümptomid puuduvad. Eutüreoidne faas võib kesta aastaid ilma kliiniliste ilminguteta;
  • Subkliiniline hüpotüreoidism. Kilpnäärmehormoonide tase hakkab muutuma, TSH sünteesitakse suurtes kogustes. Patsiendi jaoks kulgevad protsessid märkamatult. Muutusi saab märgata ainult vereanalüüside abil;
  • Selge hüpotüreoidism. T3 ja T4 tase on oluliselt vähenenud. Kilpnääre hakkab kasvama, ilmnevad hüpotüreoidismi iseloomulikud kliinilised sümptomid.

Autoimmuunse türeoidiidi jaoks on hävitavaid variante:

  • Sünnitusjärgne. Esimesed haigusnähud ilmnevad umbes 2 nädalat pärast sündi. Naise immuunsus, mis on raseduse ajal alla surutud, tugevneb kiiresti ("tagasilöögi" nähtus). Kilpnäärme folliikuleid hävitavate autoantikehade aktiivsus suureneb. Kilpnäärmehormoonid sisenevad vereringesse, põhjustades hüpertüreoidismi seisundit, mis seejärel läheb üle hüpotüreoidismi. Naistel avalduvad autoimmuunse türeoidiidi sümptomid;
  • Tsütokiini redutseeritud. Kilpnäärmepõletik tekib interferoonide võtmisel C-hepatiidi ja teiste verehaiguste ravis;
  • Valutu ("vaikne"). Kilpnäärme autoimmuunse türeoidiidi põhjuseid ei ole välja selgitatud.

Haiguse hävitavad vormid kestavad kuni 1 aasta ja neid saab ravida konservatiivselt. Piisav ravi lõpeb patsiendi kliinilise paranemisega. Nääre funktsioon taastatakse olenemata selle rikkumise põhjusest.

Haiguse sümptomid

Kilpnäärme autoimmuunse türeoidiidi sümptomeid seostatakse organite funktsioonihäiretega: hormoonide suurenenud või ebapiisav tootmine.

T3 ja T4 taseme languse märgid:

  • depressiivne seisund, depressioon;
  • kaalutõus;
  • näo, silmalaugude turse;
  • külm talumatus;
  • kõhukinnisus
  • kuivad juuksed ja nahk;
  • vähenenud libiido;
  • bradükardia;
  • vererõhu tõus;
  • menstruaaltsükli häired, raseduse katkemine, vähenenud viljakus (autoimmuunse kilpnäärme türeoidiidi iseloomulikud sümptomid naistel).

Haiguse hävitavad vormid algavad türotoksikoosi ilmingutest:

  • kaalukaotus;
  • suurenenud higistamine;
  • närvilisus, agressiivsus;
  • väljaheite häired;
  • tahhükardia jne..

Türotoksikoosiga silmamunade väljaulatuvusel pole aega areneda. Hormoonide tase väheneb järk-järgult, ilmnevad hüpotüreoidismi sümptomid.

Autoimmuunse türeoidiidi diagnoosimine

Haigusel pole iseloomulikke sümptomeid, seetõttu peab diferentsiaaldiagnostika saamiseks läbima patsiendi põhjaliku uurimise. Kõigepealt endokrinoloogi võtmine. Arst kogub anamneesi, uurib patsienti, teeb kindlaks kilpnäärme struktuuri palpeeritavate muutuste olemasolu või puudumise.

Autoimmuunse türeoidiidi laboratoorsed vereanalüüsid:

  • türoperoksüdaasi (AT-TPO) antikehad;
  • kilpnääret stimuleerivate hormoonide retseptorite antikehad (AT-rTTG);
  • TTG, T3, T4 tase.

Primaarne hüpotüreoidism koos autoimmuunse türeoidiidiga avaldub TSH suurenemises kilpnäärmehormoonide normaalse või vähenenud taseme korral. AT-TPO jaotised suurenenud.

Instrumentaalsed diagnostilised meetodid:

  • Ultraheli protseduur. Avastatakse kaja vähenemine näärmekoest;
  • Stsintigraafia. Protseduur on ette nähtud autoimmuunse türeoidiidi diferentsiaaldiagnoosimiseks, millega kaasneb türeotoksikoos, teistest sarnaste sümptomitega haigustest. Mõjutatud kilpnääre ei kogune kontrasti ega säilita seda väikestes kogustes;
  • Peennõela biopsia (TAB). Materjali morfoloogiline uuring paljastab kudedes plasmotsüüdid ja lümfotsüüdid. Gyurtle-Aškenazi rakud on iseloomulikud autoimmuunsele türeoidiidile.

Haiguse kroonilise ja hävitava vormi diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi hormoonasendusravi taustal. Patsient võtab ravimeid aasta aega, kuni seisund stabiliseerub. Siis ravi katkestatakse ja jälgitakse patsiendi hormonaalset tausta. Kui vere biokeemilistes parameetrites muutusi ei toimu, on kilpnäärme funktsioon täielikult taastatud, kroonilisust pole.

Autoimmuunse türeoidiidi ravi

Kilpnäärme funktsiooni kahjustamata autoimmuunsed patoloogiad ei vaja ravi. Endokrinoloog peab patsienti regulaarselt kontrollima, et jälgida tema tervist. Soovitatav on veeta rohkem aega õues, juhtida tervislikku eluviisi, pidada kinni õigest toitumisest.

Hüpotüreoidismi tunnuste ilmnemisel on ette nähtud konservatiivne ravi. Arst arvutab välja hormonaalsete ravimite annuse ja määrab ravimid pikaajaliseks kasutamiseks. Teraapia ajal paraneb patsiendi seisund märkimisväärselt. Mõnel juhul võetakse ravimeid kogu eluks, mis võimaldab teil peatada kiulised ja põletikulised protsessid, säilitada elukvaliteet samal tasemel..

Kaaliumjodiidi täiendav tarbimine on soovitatav ainult endeemiliste piirkondade elanikele. Teistes piirkondades olevad patsiendid sellist ravi ei vaja, kuna autoimmuunne türeoidiit ei ole seotud joodipuudusega. Liigsed mikrotoitained võivad haiguse kulgu raskendada..

Mis tahes rahvapärased retseptid kilpnäärme seisundi parandamiseks tuleks arstiga kokku leppida. Mõnel juhul kiidetakse homöopaatilised ravimid kompleksravi täiendusena heaks.

Autoimmuunse türeoidiidi prognoos on soodne. Piisav hormoonasendusravi tüsistuste vältimiseks.

Autoimmuunse türeoidiidi diagnoosimine ja ravi

Kliinikus „Alfa tervisekeskus“ saate endokrinoloogi nõuandeid, läbi viia uuringu, saada üksikasjaliku raviplaani ja jälgida kuni täieliku taastumiseni. Helistama!

Kuidas avaldub autoimmuunne türeoidiit ja kuidas

Sisu

  • 1 Millist haigust ja arengu põhjuseid
  • 2 Klassifikatsioon ja arenguetapid
  • 3 sümptomid
  • 4 Ravi
  • 5 rahvapärased retseptid ja dieedid
  • 6 võimalikud tüsistused

Autoimmuunne türeoidiit (AIT) on patoloogiline põletikuline seisund. Selle pikk kulg võib põhjustada ebameeldivaid tagajärgi ja tüsistusi. Kõige sagedamini avaldub patoloogia keskealistel ja eakatel naistel. Seda seletatakse X-kromosoomi geneetilise defektiga ja hormooni östrogeeni negatiivse mõjuga immuunsussüsteemile. Siiski on teatatud juhtudest, kui haigus diagnoositi noortel ja isegi lastel.

Millist haigust ja arengu põhjuseid

AIT on organismi haigus, mida iseloomustab võimas põletikuline protsess kilpnäärmes. See ilmneb immuunsüsteemi talitlushäirete tõttu, mille järel organism hakkab tootma liiga palju antikehi, mis ründavad türotsüüte ja hävitavad need.

On äge, alaäge ja krooniline autoimmuunne türeoidiit. Viimast iseloomustab kilpnäärme aeglane hävitamine (mõnikord kestab patoloogiline protsess aastakümneid).

RHK-10 kood - E06.3

Vaatamata traditsiooniliselt eeldatavale AIT-i ilmnemise põhjusele - pärilikule eelsoodumusele põletikulise protsessi käivitamiseks, ei piisa ühest geneetilisest defektist. Haiguse arenguks on vaja eritingimusi ja põhjuseid. Järgmistest teguritest võib saada omamoodi käivitaja:

  • kontrollimatu ravim, eriti hormonaalsed või joodi sisaldavad;
  • hormonaalne ebastabiilsus kaasuvate haiguste, vigastuste, raseduse jms tõttu;
  • halb ökoloogia;
  • joodipuudus;
  • ägeda vormi krooniliste patoloogiate fookuste esinemine;
  • kiiritusravi, pikk päevitamine.

Haiguse psühhosomaatika näitab lisaks neile põhjustele ka psühholoogilise komponendi olemasolu. Selgus, et sagedane depressioon, psühholoogilised häired ja stressid provotseerivad negatiivsete rakusiseste protsesside teket, mis põhjustavad patoloogilisi häireid, mis mõjutavad kõige nõrgemat organit (antud juhul kilpnääret)..

Klassifikatsioon ja arenguetapid

Patoloogiat on mitu varianti:

  1. Krooniline AIT - moodustub T-lümfotsüütide tungimise tõttu kilpnäärme näärmekoesse ja tervete rakkude antikehade arvu suurenemise tõttu, mis põhjustab elundite hävimist. Platsentapuudulikkuse või gestoosi tekke põhjustajaks on sageli raseduse ajal esinev kilpnäärme autoimmuunse türeoidiidi ilming.
  2. Sünnitusjärgne - areneb 3,5 kuud pärast sündi. Patoloogia põhjus on immuunsüsteemi taastamine pärast selle loomulikku pärssimist tiinuse perioodil. Sünnitusjärgse AIT nähud on sarnased esialgse hüpotüreoidismi sümptomitega: järsk kaalukaotus, nõrkus, jõuetus. Mõnikord märkavad nad teravaid meeleolumuutusi, unehäireid. Seetõttu on see seisund sageli segamini sünnitusjärgse depressiooniga..
  3. Vaikne või valutu - sümptomatoloogia sarnaneb sünnitusjärgse türeoidiidi tüübiga, kuid selle etioloogiat pole veel kindlaks tehtud.
  4. Tsütokiinide indutseeritud - aktiveeritakse interferoonipõhiste ravimite abil.

Klassifikatsiooni võib teha ka sõltuvalt kilpnäärme sümptomaatilistest ilmingutest ja morfoloogilistest muutustest. Haigusel on mitu vormi:

  1. Latentne - nääre funktsionaalsus pole veel häiritud, kuid türotoksikoosi või hüpotüreoidismi esmased tunnused on juba olemas.
  2. Hüpertroofiline - vohamine toimub hajusalt või mitme sõlme tõttu. Selles etapis diagnoositakse AIT koos nodulatsiooniga..
  3. Atroofiline - kilpnäärme suurus on normaalne või oodatust väiksem, toodetud hormoonide hulk väheneb.

Patoloogia võib alati olla ühes faasis või läbida kõik ülaltoodud toimingud. Haiguse kulgu on peaaegu võimatu ennustada..

Kui kilpnäärme autoimmuunse türeoidiidi diagnoosimine viidi läbi sobimatult või mingil põhjusel ravi ei olnud, võib patoloogia areneda. Haiguse staadium sõltub otseselt selle arengu kestusest:

  1. Eutüreoidism - esineb kilpnäärme hüpertroofia ja hüperplaasia, häirimata selle funktsioone.
  2. Subkliiniline - lümfotsüütide suurenev agressioon põhjustab tervete folliikulite rakkude hävimist, mis kutsub esile türoksiini ja trijodotüroniini taseme languse veres. Selles etapis ei tunne inimene veel muutusi keha töös, sest raud võib ikkagi toota teatud koguses T3 ja T4, mis võimaldab säilitada normaalseks tööks vajalikke kilpnäärmehormoonide taset.
  3. Türotoksiline - haiguse kõrgstaadium, kus toimub tugev hormoonide T3 ja T4 hüppamine. Keha üleküllastumine kilpnäärmehormoonidega muutub türotoksikoosi arengu põhjustajaks. Elundi parenhüümi hävitamine viib hävitatud folliikulite rakkude ensüümide sisenemiseni verre. See muutub keha jaoks võimsaks stressiks. Immuunsüsteem hakkab kiiresti tootma antikehi, mis hävitavad türotsüüdid ja hävitavad need võõra struktuurina. Ravi puudumine selles etapis võib põhjustada hüpotüreoidismi..
  4. Hüpotüreoidism - areneb kilpnäärme pikaajalise kahjustusega, kui selle rakkude arv väheneb alla kriitilise läve. Selles etapis võib haigus kesta 1-2 aastat, pärast mida saab kilpnäärme talitlus iseseisvalt taastuda. Seda ei juhtu siiski kõigil juhtudel. See sõltub haiguse vormist. Krooniline AIT võib ilmneda pikka aega, mille jooksul aktiivne faas asendab remissiooni faasi.

Autoimmuunne kilpnäärme türeoidiit lastel on asümptomaatiline. Aja jooksul võib patoloogia areneda ilma avaldumiseta. Haigus tuvastatakse ainult läbivaatuse käigus. Hüpotüreoidismi staadiumisse jõudmisel võib laps hakata maha jääma.

Sümptomid

Haiguse esimene ega teine ​​etapp ei avaldu eriti. Seetõttu on kilpnäärme autoimmuunse türeoidiidi sümptomid sarnased hüpotüreoidismile iseloomulike tunnustega:

  • emotsionaalne ebastabiilsus;
  • motiveerimata väsimus, isegi väikese füüsilise koormusega;
  • apaatia, unisus;
  • jäsemete jahutus;
  • langus ja mõnikord täielik isupuudus;
  • menstruaaltsükli rike;
  • kalduvus kõhtu ärritada;
  • juuste seisundi halvenemine;
  • naha värvimuutus (ilmub kollasus);
  • kalduvus korpulentsusele;
  • näo tursus;
  • kähedus.

Ravi

AIT jaoks ette nähtud ravi sõltub haiguse kliinilisest pildist ja staadiumist:

  1. Euteriodaalne ja subkliiniline - soovitatav on vaatlus, ravimeid ei kirjutata.
  2. Türotoksiline - soovitatav on sümptomaatiline ravi. Kell
    kardiovaskulaarsete häirete väljendunud tunnuseid kasutatakse beetablokaatoritena: Nebivolol, Anaprilin. Emotsionaalse erutuvuse vähendamiseks valib arst sobivad rahustid. Türotoksilise kriisi korral paigutatakse patsient haiglasse, kus viiakse läbi hormoonravi.
  3. Hüpotüreoidismi korral on välja kirjutatud levotüroksiini sisaldavad ravimid. Nende erinevus seisneb selles, et nende peamine toimeaine on võimalikult lähedal inimese hormoonile T4. Sellised ravimid on täiesti kahjutud, seetõttu on neid lubatud võtta isegi raseduse ja imetamise ajal. Joodipreparaatide tarbimine koos AIT-iga peaks olema rangelt doseeritud ja mitte üle 50 mcg, eeldusel, et võetakse 200 mcg seleeni.

Samuti on ette nähtud vitamiinid ja immunostimuleerivad ravimid. Kilpnäärme väljendunud laienemise ja naaberorganite tugeva pigistamise korral peetakse sobivaks kirurgilist sekkumist.

Soovitused autoimmuunse türeoidiidi korral:

  1. Lihastes ja liigestes esinevast ebamugavusest vabanemiseks peaks patsient vähendama füüsilist aktiivsust. Kuid rahulikud jalutuskäigud on kasulikud, nii et te ei tohiks neid välistada..
  2. Päevitamine looduslikes tingimustes või solaariumis pole soovitatav. Päikeses saate viibida mitte kauem kui 15 minutit.
  3. On vaja hoolikalt jälgida oma tervist: ravida kaariese, ägedate hingamisteede viirusnakkuste, nina-neeluhaiguste jms..
  4. Vältige stressirohkeid olukordi..

Rahvapärased retseptid ja dieedid

AIT-ga endokrinoloogide soovitatud dieet on suunatud inimese seisundi stabiliseerimisele ja kilpnäärme aktiivsuse normaliseerimisele. Toitumine on ette nähtud, võttes arvesse, millises staadiumis haigus on - türeotoksiline või hüpotüreoidne.

AIT-i puhul ei ole soovitatav toidu kalorsust vähendada ega suurendada, kuna see võib põhjustada patoloogia progresseerumist. Miinimumväärtuseks loetakse 1300 kcal, maksimaalseks - 2200 kcal. Söö iga 3-4 tunni järel 0 väikeste portsjonitena.

Dieedile on soovitatav lisada järgmised tooted:

  • toored köögiviljad ja puuviljad;
  • rasvane kala;
  • Rukkileib;
  • mereannid;
  • valge liha;
  • teravili ja pasta;
  • keefir, kääritatud küpsetatud piim, kodujuust, juust;
  • munad.

Autoimmuunse türeoidiidi ravi rahvapäraste ravimitega on hea täiendus arsti määratud traditsioonilisele teraapiale. Populaarsete koduste retseptide hulgas võib märkida järgmist:

  1. 30 küpset kreeka pähklit tükeldatakse ja segatakse 200 g meega. Saadud mass valatakse 1 liitrisse viinasse ja loksutatakse hoolikalt. Kompositsiooniga konteiner 2 nädala jooksul eemaldatakse pimedas kohas. Aja jooksul filtreerige, jättes ainult vedeliku. Kasutage tinktuure 1 spl. l 30 minutit enne sööki 1 kord päevas.
  2. Segage 1 tl. kuivatatud kopsakas, merevetikad, punane paprika. Valmis segu keedetakse 1 liitri keeva veega ja nõutakse termoses 7-8 tundi. Pingeline infusioon jagatakse 3 ossa ja joob päeva jooksul. Teraapia kestus on 1 kuu. Siis peaksite tegema sama perioodi pausi.
  3. 2 spl. l sidrunheina kuivad lehed valage 100 ml 70% alkoholi ja puhastage pimedas kohas 2 nädalat. Raputage sisu iga päev. Filtreeritakse tähtaja lõpus, võtke 15 ml enne sööki 2 korda päevas.
  4. Negatiivsete sümptomite eemaldamine aitab puuviljade keetmisel. 0,5 l keeva vee jaoks vajate 20 g kuiva rohtu. Saadud segu kuumutatakse 5 minutit, pärast mida pakend hoolikalt mähitakse rätikuga (võite kasutada termoset) ja nõudke veel 4 tundi. Filtreeritud jook jagatakse 5 ossa ja seda tarbitakse kogu päeva jooksul. Iga päev on soovitatav valmistada värske portsjon tinktuuri. Jahvatatud hakitud puuvili on kasulik ka toidulisandina..
  5. Keele alla pannakse 30 g värsket mesilaspiima ja hoitakse kuni täieliku lahustumiseni. Manipulatsioonid tehakse 4 korda päevas tund enne söömist.
  6. Näärmete talitlushäiretega on soovitatav lisada dieedile feijoa puuviljad. 100 g toodet tuleks süüa vahetult enne sööki.
  7. Kilpnäärmele kantakse värske tamme koor ja kinnitatakse sidemega. Kompressi päeva jooksul ei eemaldata. Järgmisel päeval on soovitatav võtta uus tükk koort.

Võimalikud tüsistused

AIT ise pole liiga ohtlik. Raviarsti juhiseid järgides saab patsient kogu oma elu kontrollida oma seisundit ja vältida haiguse progresseerumist. Halvim asi, mida võite oodata, on tüsistused. Kuid need ilmuvad ainult juhul, kui puudub täielik teraapia ja inimese soovimatus muuta elustiili ja toitumist.

AIT võib põhjustada:

  • depressioon, dementsus;
  • hüpertensioon, vereringe häired;
  • seedehäired, pankreatiit;
  • reproduktiivse süsteemi haigused, emaka veritsus.

Halvim tulemus on kilpnäärmevähk. Patoloogia areneb, kui vähirakud ilmuvad sõlmedesse.

Mis on AIT. Ja kas on vaja teda ravida.

Postituste loetelu:

Mis on AIT. Ja kas on vaja teda ravida.

Paljud patsiendid, eriti patsiendid, saavad AIT-diagnoosi arsti külastades.
AIT on autoimmuunne türeoidiit, kilpnäärme kudede krooniline, mitte-mädane, immuunpõletik.

"Kuulsad" TPO (türoperoksüdaasi) ja TG (türeoglobuliini) antikehad, mis samal ajal loobuvad, on sellise põletiku tunnused. Põletik põhjustab mõnel juhul kilpnäärmerakkude surma ja see on "kindel" viis hüpotüreoidismi tekkeks - see tähendab hormoonide puudust ja vastavaid ainevahetushäireid. Kuid õnneks pole kõik patsiendid protsessis nii aktiivsed. AIT mõiste hõlmab sünnitusjärgset türeoidiiti, juveniilset türeoidiiti ja mõnda muud vormi.

Kõige sagedamini pärib AIT. See kehtib eriti Peterburi ja Lena kohta. ala. AIT võib areneda juba 5-6-aastaselt, enne seda väga harva, seetõttu on päriliku koormuse korral soovitatav uurida lapsi.

Põletiku määr AIT-l on iga patsiendi jaoks erinev, seetõttu võivad manifestatsioonid olla erinevad: see on mitme tsüsti teke näärmes, pseudosõlmed, näärme laienemine (hüpertroofia), kortsud (atroofia).

Korduma kippuvad küsimused vastuvõtul, kui selline diagnoos on ette nähtud:
„Kuidas see on ohtlik?“, „Ja kuidas seda ravitakse?“
AIT on ohustamatu seisund. Kuid seda on vaja ravida:
1) eriti hüpotüreoidismiga rasedad
(mille TSH on üle 2,5), kuna sel juhul võib ravimata AIT põhjustada loote hüpotüreoidismi, emakasisese kasvupeetuse, vaimse alaarengu, raseduse pikenemise, vastsündinu pikaajalise ikteruse ja muid muutusi;

2) kui AIT-d kombineeritakse hüpotüreoidismi ja suurenenud kolesteroolisisaldusega, võib mõnel juhul ravimata hüpotüreoidism põhjustada veresoonte ateroskleroosi progresseerumist;

3) kui AIT on kombineeritud näärme mahu suurenemisega (hüpertroofia);

4) kui tegemist on laste hüpotüreoidismiga AIT-ga, kuna lapsed kasvavad ja arenevad, siis tuleb ainevahetusprotsesside kõrge taseme tagamiseks kehas hormonaalne taust normaliseerida. Väga harva on AIT-ga näidustusi operatsiooniks.
Kuid AIT olemasolu ei välista tõeliste sõlmede ja isegi vähisõlmede ilmnemist näärmekoes.
Lastel võivad AIT sümptomid 50% -l juhtudest kasvades AIT sümptomid täielikult kaduda.

"Kuidas ravida?" Ravi "kuldstandard" on kilpnäärmehormoonid, mitte joodi sisaldavad ravimid. Vahel vahelduvad kursused.
Ravimi annus valitakse järk-järgult hormoonide taseme kontrolli all veres, igal patsiendil on oma, võttes arvesse erinevat "tundlikkust" ravimi suhtes.
Ärge unustage arstilt küsimusi esitada, see võimaldab teil pideva hormoonravi pärast vähem muretseda.
Lugupidamisega Murzaeva Irina Jurjevna.

Tähtis! Saidi administratsiooni teade ajaveebis esitatud küsimuste kohta:

Lugupeetud lugejad! Selle ajaveebi loomisel seadsime endale eesmärgi anda inimestele teavet endokriinsete probleemide, diagnoosimis- ja ravimeetodite kohta. Nagu ka sellega seotud küsimused: toitumine, füüsiline aktiivsus, elustiil. Selle peamine ülesanne on valgustav.

Blogi osana ei saa me küsimustele vastates täieõiguslikke meditsiinilisi konsultatsioone, kuna teabe puudumise kohta patsiendi ja arsti poolt iga juhtumi uurimiseks kulutatud aja kohta on vähe teavet. Blogis on võimalikud ainult üldised vastused. Kuid me mõistame, et elukoha endokrinoloogiga pole alati võimalik konsulteerida, mõnikord on oluline saada teine ​​meditsiiniline arvamus. Sellistes olukordades, kui vajate sügavamat keelekümblust, meditsiiniliste dokumentide uurimist, on meie keskuses meditsiiniliste dokumentide tasuliste kirjavahetuse konsultatsioonide vorming..

Kuidas seda teha? Meie keskuse hinnakirjas on eemalolekukontroll meditsiinilise dokumentatsiooni kohta väärtusega 1200 rubla. Kui see summa teile sobib, võite saata e-posti aadressile [email protected] meditsiiniliste dokumentide skaneeringud, videosalvestuse, üksikasjaliku kirjelduse, kõik teie arvates vajalik teie probleem ja küsimused, millele soovite vastuseid leida. Arst kontrollib, kas esitatud teabe põhjal on võimalik anda täielik järeldus ja soovitused. Kui jah, saadame üksikasjad, maksate, arst saadab arvamuse. Kui esitatud dokumentide kohaselt ei ole võimalik anda vastust, mida võiks pidada arsti konsultatsiooniks, saadame kirja, milles öeldakse, et sellisel juhul on puudumissoovitused või järeldused võimatud ning loomulikult me ​​makse ei võta..

Lugupidamisega XXI sajandi meditsiinikeskuse administratsioon

Mis on autoimmuunne kilpnäärme türeoidiit?

Kilpnäärme autoimmuunne türeoidiit on kroonilise kuluga elundi kudedes esinev põletik. See autoimmuunne patoloogia on põhjustatud folliikulite, samuti folliikulite rakkude näärme hävimisest või kahjustamisest. Enamasti ei kaasne sellega sümptomaatilisi ilminguid, see võib provotseerida kilpnäärme suuruse suurenemist. Artiklis käsitleme haiguse kulgu iseloomustavaid peamisi tüüpe ja faase.

Kilpnäärme autoimmuunne türeoidiit: tunnused

See diagnoos tehakse 20-30% juhtudest, kui tuvastatakse kilpnäärme patoloogiad.

Naised on haiguse alguse suhtes vastuvõtlikumad, mida võib seletada östrogeeni mõjuga lümfoidsüsteemile ja X-kromosoomides toimuvate muutustega.

AIT-le iseloomulik vanuseperiood on pärast 40 aastat, kuid viimastel aastatel on haigus avastatud noorematel inimestel ja lastel.

Autoimmuunne türeoidiithaigus: tüübid

Haigus võib ühendada mitut sarnast laadi vormi..

Järgmised AIT tüübid:

  1. Krooniline autoimmuunne türeoidiit (Hashimoto struuma). Infiltratsiooni progresseerumine T-lümfotsüütide kilpnäärme parenhüümi viib selle arenguni. Samuti põhjustab rakkudesse sisenenud antikehade suurenenud arv elundi hävimist, mis kutsub esile hüpotüreoidismi. Seda tüüpi AIT-d iseloomustavad geneetilised juured, seda kombineeritakse ka teiste autoimmuunsete häiretega (diabeet, muud kilpnäärme patoloogiad).
  2. Sünnitusjärgne AIT. Kõige tavalisem ja enim uuritud vorm. Selle arengu eelduseks on immuunsüsteemi suurenenud taasaktiveerumine, mis toimub siis, kui seda raseduse ajal pärsitakse. Eelsoodumuse olemasolul võib see rikkumine põhjustada AIT-i hävitava vormi.
  3. Valutu türeoidiit. Sarnaselt haiguse sünnitusjärgse vormiga. Seda ei seostata tiinusperioodiga, arengu alused pole veel kindlaks määratud.
  4. Tsütokiinidest põhjustatud AIT liigid. Pikaajalise ravi korral interferoonipreparaatidega võivad selle vallandada verehaigused ja C-hepatiit.

Kirjeldatud AIT-tüüpi juuresolekul tekkivate protsesside järk-järguline järk on sarnane. Algselt märgitakse türeotoksikoosi (hävitavat tüüpi), mis lõpuks muutub hüpotüreoidismiks (transistori tüüp).

Autoimmuunse türeoidiidi vormid ja staadiumid

Kliiniku ja näärmega toimuvate muutuste kohaselt eristatakse AIT vorme:

  1. Atroofiline. Nääre suurus ei muutu ega vähene. Hormoonide süntees on vähenenud. Need ilmingud on iseloomulikud eakatele või neile, kes said kiirgust.
  2. Hüpertroofiline. Kilpnäärme töö on häiritud, moodustub struuma. Kui elundi laienemine toimub ühtlaselt, nimetatakse seda vormi difuusseks. Sõlmede moodustamisel, sest näärme ebaühtlase kasvu korral diagnoositakse struuma sõlmeline vorm. Mõnel juhul esinevad mõlemad vormid samaaegselt, s.t. diagnoositud difuusne sõlmeline struuma.
  3. Latentne. Seda iseloomustab kliiniliste ilmingute puudumine, kuid immunoloogilised nähud on olemas. Normaalse kuju ja suurusega kilpnääre on harvadel juhtudel pisut laienenud. Toimimine ei ole häiritud, võimalikud on väikesed tihendid..

Eristatakse AIT järgmisi etappe:

  1. Eutüreoidne. Oreli funktsioonid on säilinud, selleks võib kuluda palju aastaid või terve elu.
  2. Subkliiniline. Subkliinilise autoimmuunse türeoidiidi tekkimisel algab T-lümfotsüütide nääre "rünnak". See provotseerib näärmerakkude hävimist ja hormoonide sünteesi langust..
  3. Türotoksiline. Kui kilpnäärmerakkude liigne arv T-rakke kahjustab, vabanevad kilpnäärmehormoonid ja sisenevad vereringesse, mis provotseerib türeotoksikoosi. Juhul, kui olukord ei stabiliseeru, toimub nääre edasine hävitamine ja hüpotüreoidismi areng..
  4. Hüpotüreoidism. Kestus umbes 10 kuud, siis enamasti nääre funktsioonide normaliseerumine. Mõnel juhul on hüpotüreoidism püsiv. AIT võib olla faasiline, s.t. on hüpotüreoidne või türeotoksiline vorm.

Autoimmuunne türeoidiit: põhjused

Isegi kui inimesel on geneetiline eelsoodumus, pole see haiguse arengu põhjus. Selleks on vaja konkreetseid eeltingimusi. Need võivad olla AIT arendamiseks:

  • üle kantud viirushaigused;
  • krooniliste infektsioonide kollete olemasolu, need võivad paikneda ninas või mandlites, kaariese poolt mõjutatud hammastes;
  • kahjulik ökoloogia;
  • sissetulevas toidus ja vees sisalduvate teatud mikroelementide suurenenud kontsentratsioon;
  • pikaajalised ja sageli kontrollimatud ravimid joodi või hormoone sisaldavate puuduste ennetamiseks;
  • pikaajaline avatud päikese käes viibimine, kiirgus (kiirgus);
  • stress.

AIT tuvastamiseks patsiendil uuritakse kliiniliste testide tulemusi, tehakse kilpnäärme ultraheli. Kui diagnoosi ei õnnestu kindlaks teha, võetakse kahtlase piirkonna biopsia, seejärel uuritakse histoloogilisi andmeid..

AIT ravi määrab endokrinoloog. Enamasti juhtub see HRT abiga, mis aitab kindlaks teha elundi toimimist ja suruda selles leiduvat autoimmuunprotsessi..

Autoimmuunne türeoidiit

Autoimmuunne türeoidiit (AIT) on kilpnäärmekoe krooniline põletik, millel on autoimmuunne genees ja mis on seotud folliikulite ja näärme folliikulite rakkude kahjustuste ja hävimisega. Tüüpilistel juhtudel on autoimmuunne türeoidiit asümptomaatiline, millega kaasneb ainult aeg-ajalt kilpnääre. Autoimmuunse türeoidiidi diagnoosimisel võetakse aluseks kliiniliste testide tulemused, kilpnäärme ultraheli, peene nõela biopsia tulemusel saadud materjali histoloogiline uurimine. Autoimmuunse türeoidiidi ravi viivad läbi endokrinoloogid. See seisneb kilpnäärme hormooni tootva funktsiooni korrigeerimises ja autoimmuunsete protsesside allasurumises.

RHK-10

Üldine informatsioon

Autoimmuunne türeoidiit (AIT) on kilpnäärmekoe krooniline põletik, millel on autoimmuunne genees ja mis on seotud folliikulite ja näärme folliikulite rakkude kahjustuste ja hävimisega. Autoimmuunne türeoidiit moodustab 20-30% kõigist kilpnäärmehaigustest. Naiste seas esineb AIT 15 kuni 20 korda sagedamini kui meeste seas, mida seostatakse X-kromosoomi rikkumisega ja östrogeeni mõjuga lümfoidsüsteemile. Autoimmuunse türeoidiidiga patsientide vanus on tavaliselt 40–50 aastat, kuigi haigus on hiljuti leitud noortel ja lastel.

Põhjused

Isegi päriliku eelsoodumuse korral on autoimmuunse türeoidiidi tekkeks vajalikud täiendavad kahjulikud provotseerivad tegurid:

  • ägedad hingamisteede viirushaigused;
  • kroonilise infektsiooni kolded (mandlitel, ninakõrvalurgetes, karioossed hambad);
  • ökoloogia, joodi, kloori ja fluori liigsed ühendid keskkonnas, toidus ja vees (mõjutab lümfotsüütide aktiivsust);
  • pikaajaline kontrollimatu ravimite kasutamine (joodi sisaldavad ravimid, hormonaalsed ravimid);
  • kiirgus, pikk päikese käes viibimine;
  • traumaatilised olukorrad (lähedaste haigus või surm, töö kaotus, pahameel ja pettumus).

Klassifikatsioon

Autoimmuunne türeoidiit hõlmab sama laadi haiguste rühma.

  • Krooniline autoimmuunne türeoidiit (lümfoomne, lümfotsüütiline türeoidiit, vananenud - Hashimoto goiter) areneb T-lümfotsüütide järkjärgulise infiltratsiooni tagajärjel näärme parenhüümi, rakkude antikehade arvu suurenemisele ja viib kilpnäärme järkjärgulise hävitamiseni. Kilpnäärme struktuuri ja funktsiooni rikkumise tagajärjel on võimalik primaarse hüpotüreoidismi (kilpnäärmehormoonide taseme langus) areng. Kroonilisel AIT-l on geneetiline iseloom, see võib avalduda perekondlike vormide kujul koos teiste autoimmuunsete häiretega.
  • Sünnitusjärgne türeoidiit on kõige tavalisem ja kõige enam uuritud. Selle põhjus on keha immuunsussüsteemi ülemäärane taasaktiveerimine pärast selle loomulikku pärssimist raseduse ajal. Olemasoleva eelsoodumusega võib see põhjustada hävitava autoimmuunse türeoidiidi arengut.
  • Valutu türeoidiit on sünnitusjärgse aja analoog, kuid selle esinemist ei seostata rasedusega, selle põhjused pole teada.
  • Tsütokiinidest põhjustatud türeoidiit võib tekkida ravi ajal interferoonravimitega patsientidel, kellel on C-hepatiit ja verehaigused.

Autoimmuunse türeoidiidi, näiteks sünnitusjärgse, valutu ja tsütokiinist põhjustatud variandid on faasis sarnased kilpnäärmes toimuvate protsessidega. Algstaadiumis areneb hävitav türeotoksikoos, mis hiljem muutub mööduvaks hüpotüreoidismiks, lõppedes enamikul juhtudel kilpnäärme funktsiooni taastamisega.

Kõigi autoimmuunse türeoidiidi korral saab eristada järgmisi faase:

  • Haiguse eutüreoidne faas (kilpnäärme funktsiooni kahjustamata). Võib kesta mitu aastat, aastakümmet või terve elu.
  • Subkliiniline faas. Haiguse progresseerumise korral põhjustab T-lümfotsüütide massiline agressioon kilpnäärmerakkude hävimist ja kilpnäärmehormoonide arvu vähenemist. Suurendades kilpnääret liigselt stimuleerivat kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) tootmist, õnnestub kehal säilitada normaalne T4 tootmine.
  • Türotoksiline faas. T-lümfotsüütide suurenenud agressiivsuse ja kilpnäärme rakkude kahjustuse tagajärjel vabanevad veres olemasolevad kilpnäärmehormoonid ja areneb türeotoksikoos. Lisaks sisenevad vereringesse folliikulite rakkude sisestruktuuride hävitatud osad, mis provotseerivad kilpnäärmerakkude antikehade edasist arengut. Kui kilpnäärme edasise hävitamise korral langeb hormooni tootvate rakkude arv kriitilisest tasemest madalamale, väheneb T4 sisaldus veres järsult ja ilmneb hüpotüreoidismi faas..
  • Hüpotüreoidne faas. See kestab umbes aasta, pärast mida tavaliselt toimub kilpnäärme funktsiooni taastamine. Mõnikord püsib hüpotüreoidism püsivana.

Autoimmuunne türeoidiit võib olla ühefaasiline (võib esineda ainult türotoksiline või ainult hüpotüreoidne faas).

Vastavalt kliinilistele ilmingutele ja kilpnäärme suuruse muutustele jaguneb autoimmuunne türeoidiit järgmisteks vormideks:

  • Latentne (on ainult immunoloogilisi tunnuseid, kliinilisi sümptomeid pole). Nääre on normaalse suurusega või veidi laienenud (1–2 kraadi), ilma tihenemiseta, näärme funktsioonid ei ole halvenenud, mõnikord võib täheldada türotoksikoosi või hüpotüreoidismi mõõdukaid sümptomeid.
  • Hüpertroofiline (millega kaasneb kilpnäärme (struuma) suuruse suurenemine, hüpotüreoidismi või türeotoksikoosi sagedased mõõdukad ilmingud). Kilpnäärmes võib olla ühtlane suurenemine kogu mahu ulatuses (hajus vorm) või võib esineda sõlmede moodustumist (sõlmeline vorm), mõnikord difuusse ja sõlme moodustava vormi kombinatsioon. Autoimmuunse türeoidiidi hüpertroofilise vormiga võib haiguse algfaasis kaasneda türeotoksikoos, kuid tavaliselt kilpnäärme funktsioon säilib või väheneb. Kilpnäärme kudede autoimmuunprotsessi edenedes seisund halveneb, kilpnäärme talitlus väheneb ja hüpotüreoidism areneb.
  • Atroofiline (kilpnäärme suurus on normaalne või vähenenud, vastavalt kliinilistele sümptomitele - hüpotüreoidism). Kõige sagedamini täheldatakse vanemas eas ja noorena - kiirgusega kokkupuute korral. Autoimmuunse türeoidiidi kõige raskem vorm, mis on tingitud türotsüütide massilisest hävitamisest - kilpnäärme funktsioon on järsult vähenenud.

Autoimmuunse türeoidiidi sümptomid

Enamik kroonilise autoimmuunse türeoidiidi juhtumeid (eutüreoidi faasis ja subkliinilise hüpotüreoidismi faasis) on pikka aega asümptomaatiline. Kilpnäärme suurus ei ole suurenenud, valutu palpatsiooniga on nääre funktsioon normaalne. Väga harva saab kindlaks teha kilpnäärme (struuma) suuruse suurenemise, patsient kurdab ebamugavust kilpnäärmes (survetunne, kurgus tekkiv kooma), kerget väsimust, nõrkust, liigesevalu.

Autoimmuunse türeoidiidiga türotoksikoosi kliinilist pilti täheldatakse tavaliselt haiguse esimestel aastatel, sellel on mööduv iseloom ja kilpnäärme funktsioneeriv kude atroofeerudes läheb see mõnda aega eutüreoidfaasi ja seejärel hüpotüreoidismi..

Sünnitusjärgne türeoidiit, mis avaldub tavaliselt kerges türotoksikoosis 14. nädalal pärast sünnitust. Enamikul juhtudest täheldatakse väsimust, üldist nõrkust, kehakaalu langust. Mõnikord on türotoksikoos märkimisväärselt väljendunud (tahhükardia, kuumustunne, liigne higistamine, jäsemete värin, emotsionaalne labiilsus, unetus). Autoimmuunse türeoidiidi hüpotüreoidne faas avaldub 19. nädalal pärast sündi. Mõnel juhul on see kombineeritud sünnitusjärgse depressiooniga..

Valutu (vaikne) türeoidiit väljendub kerges, sageli subkliinilises türotoksikoosis. Tsütokiinide põhjustatud türeoidiidiga ei kaasne tavaliselt ka rasket türeotoksikoosi ega hüpotüreoidismi..

Autoimmuunse türeoidiidi diagnoosimine

Enne hüpotüreoidismi avaldumist on AIT-i üsna raske diagnoosida. Endokrinoloogid määravad autoimmuunse türeoidiidi diagnoosi vastavalt kliinilisele pildile, laboratoorsete uuringute andmed. Muude autoimmuunsete häirete esinemine teistes pereliikmetes kinnitab autoimmuunse türeoidiidi tõenäosust.

Autoimmuunse türeoidiidi laboratoorsed testid hõlmavad järgmist:

  • üldine vereanalüüs - määratakse lümfotsüütide arvu suurenemine
  • immunogramm - mida iseloomustavad türeoglobuliini antikehade, kilpnäärme peroksüdaasi, teise kolloidse antigeeni, kilpnäärme kilpnäärme hormoonide antikehade olemasolu
  • T3 ja T4 (kogu ja vaba), seerumi TSH taseme määramine. TSH taseme tõus normaalse T4 sisaldusega näitab subkliinilist hüpotüreoidismi, suurenenud TSH tase madalama T4 kontsentratsiooniga näitab kliinilist hüpotüreoidismi
  • Kilpnäärme ultraheli - näitab näärme suuruse suurenemist või vähenemist, struktuuri muutust. Selle uuringu tulemused täiendavad kliinilist pilti ja muid laboratoorseid leide.
  • kilpnäärme peene nõela biopsia - võimaldab tuvastada suure hulga lümfotsüüte ja muid rakke, mis on iseloomulikud autoimmuunsele türeoidiidile. Seda kasutatakse juhul, kui on tõendeid kilpnäärme sõlmekujulise moodustumise võimaliku pahaloomulise degeneratsiooni kohta..

Autoimmuunse türeoidiidi diagnoosimise kriteeriumid on järgmised:

  • kilpnäärme tsirkuleerivate antikehade (AT-TPO) suurenenud sisaldus;
  • kilpnäärme hüpoekogeensuse tuvastamine ultraheli abil;
  • primaarse hüpotüreoidismi tunnused.

Vähemalt ühe nimetatud kriteeriumi puudumisel on autoimmuunse türeoidiidi diagnoosimine vaid tõenäoline. Kuna AT-TPO taseme tõus või ainult kilpnäärme hüpohogeensus ei tõesta veel autoimmuunset türeoidiiti, ei võimalda see täpset diagnoosi teha. Ravi on patsiendile näidustatud ainult hüpotüreoidfaasis, seetõttu pole eutüreoidfaasis tavaliselt ägedat diagnoosi vaja..

Autoimmuunse türeoidiidi ravi

Spetsiifilist ravi autoimmuunse türeoidiidi jaoks pole välja töötatud. Hoolimata tänapäevastest meditsiinilistest edusammudest, pole endokrinoloogial veel tõhusaid ja ohutuid meetodeid kilpnäärme autoimmuunpatoloogia korrigeerimiseks, milles protsess ei edeneks hüpotüreoidismina.

Autoimmuunse türeoidiidi türotoksilise faasi korral ei soovitata määrata kilpnäärme funktsiooni pärssivaid ravimeid - türeostaatilisi aineid (tiamazool, karbimasool, propüültioatsiil), kuna selles protsessis puudub kilpnäärme hüperfunktsioon. Kardiovaskulaarsete häirete raskete sümptomitega kasutatakse beetablokaatoreid.

Hüpotüreoidismi ilmingute korral on kilpnäärme hormoonasendusravi kilpnäärme ravimitega individuaalselt ette nähtud - levotüroksiin (L-türoksiin). See viiakse läbi kliinilise pildi ja seerumi TSH sisalduse kontrolli all..

Glükokortikoidid (prednisoon) on näidustatud ainult autoimmuunse türeoidiidi samaaegsel käigul koos alaägeda türeoidiidiga, mida sageli täheldatakse sügis-talvisel perioodil. Autoantikehade tiitri vähendamiseks kasutatakse mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid: indometatsiini, diklofenaki. Samuti kasutavad nad immuunsuse, vitamiinide, adaptogeenide korrigeerimiseks ravimeid. Kilpnäärme hüpertroofia ja mediastiinumi elundite raske kokkusurumisega viiakse läbi kirurgiline ravi.

Prognoos

Autoimmuunse türeoidiidi arengu prognoos on rahuldav. Ravi õigeaegse alustamisega võib kilpnäärme funktsiooni hävitamise ja vähendamise protsess märkimisväärselt aeglustada ja saavutada haiguse pikaajaline remissioon. Patsientide rahuldav heaolu ja normaalne jõudlus püsivad mõnel juhul üle 15 aasta, hoolimata AIT lühiajalistest ägenemistest.

Autoimmuunne türeoidiit ja kilpnäärme peroksüdaasi (AT-TPO) antikehade suurenenud tiiter tuleb pidada tulevase hüpotüreoidismi tekkimise riskifaktoriteks. Sünnitusjärgse türeoidiidi korral on pärast järgmist rasedust naistel retsidiivi tõenäosus 70%. Ligikaudu 25–30% -l sünnitusjärgse türeoidiidiga naistest on hiljem krooniline autoimmuunne türeoidiit, kus on üleminek püsivale hüpotüreoidismile.

Ärahoidmine

Kui autoimmuunne türeoidiit tuvastatakse ilma kilpnäärme talitlushäireteta, on vajalik patsiendi jälgimine hüpotüreoidismi ilmingute võimalikult varaseks avastamiseks ja kompenseerimiseks.

Naistel, kes kannavad AT-TPO-d ilma kilpnäärme talitlust muutmata, on raseduse korral oht hüpotüreoidismi tekkeks. Seetõttu on vaja jälgida kilpnäärme seisundit ja talitlust nii raseduse alguses kui ka pärast sünnitust.